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1、I-1-!()本来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不一样种类的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌喜悦性的影响问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，二者不是矛盾吗问题2 :低钾血症时，为何骨骼肌、光滑肌的喜悦性降落、而心肌细胞的喜悦性高升答：可喜悦细胞（心肌、骨骼肌、光滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的喜悦性越低；反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的喜悦性 就越高。心肌细胞的钾通道种类多，分为：1.电压依靠性钾通道，包含：Ik （延缓外向整流钾通道）：Ikr （快激活整流钾电流），Iks （慢激活整流钾
2、电流），Ikur（ ultrarapid 激活整流钾电流）Ik1（内向整流钾通道 （inward rectifier potassium current ），Ito （刹时外向钾通道）反映内向和外向电流之向的平iT （去极与复极周期性变化） 复极化电流：2.配体/受体激活的钾通道，包含：IkATP （ATP依靠性钾通道），IkAch （乙酰胆碱依靠性钾通 道,IkAA （花生四烯酸依靠性钾通道）I-1-!上述各样钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自觉挥其特定的作用。一般而言，电压依靠性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配
3、体/受体激活的钾通道如 IkATP，IkAA等变得重要。心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不一样种类的钾通道参加：（1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr （快激活整流钾电流），其辐值大小决定了动作电位复极的速率。细胞外钾离子浓度改动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即：细胞外低钾时，心肌细胞 Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌缩短性（平台期钙内流）自律性（复极4相自觉钠内流）加强；反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增加，复极变快，心肌缩短性、自律性降落。 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv）则主要受Ik1（内向整流钾通道）及背景钠内流的影 响（拜见人卫，朱
4、大年等主编的“生理学”第8版P101-102 ）这一点与骨骼肌、光滑肌不同，骨骼肌、光滑肌无Ik1）。整流是引用物理学上的名词，指电流易向一个方向流动，而不易向反方向流动；内向整流（ inward rectification）是指正离子易从细胞外流入胞内，而不易从细胞膜内流向膜外（拜见人卫，姚泰的“生理学”第5版P88 ）。Ik1 （内向整流钾通道）开放程度受膜电位的影响。低钾血症，心肌细胞膜发生超极化趋向时（静息膜电位在-85mv以下），Ik1激活，促使钾内流的电场力大于促使钾外流的浓度势能，钾则内流；以阻挡钾外流，而 基础的钠内流又使膜部分去极化，进而使心肌细胞的静息电位绝对值减小，故喜悦
5、性增高。而骨骼肌、光滑肌无 Ik1,因此低钾血症骨骼肌、光滑肌发生超极化趋向时，没法阻断钾的外流，进而最后惹起超极化现象，骨骼肌、光滑肌的喜悦性降落。（3）高钾血症，心肌细胞静息状态时根本无超极化发生（由于高血钾致使心肌细胞静息状态时细胞内外钾浓度差减小，钾外流变少，静息膜电位绝对值变小，如为-75mv）,心肌喜悦性会由于较靠近阈电位而临时高升，但当静息膜电位过于靠近阈电位-60mv时，快钠通道完全失活，心肌喜悦性降落。综合（1）（ 3）点可回答下列问题1，第（2 ）点可回答下列问题总之，细胞外钾变化对心肌的影响是：低钾血症时，钾外流变少，心肌喜悦性、自律性高升；高钾血症时，（复极）钾外流变多，自律性降落，心肌喜悦性先升后降。因自律性就是心肌自律细胞的喜悦性，故简而言之，低钾血症时心肌喜悦性高升，高钾血症时心肌喜悦性降低！
高钾、低钾血症对心肌兴奋性影响
