麻疹发病机理

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1、【病原学】麻疹病毒（Morbillivirus）属副粘液病毒（paramyxoviridae）,与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。电镜下呈球形或多形性，较大直径100250nm .病毒中心 为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝 素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白作用与多聚酶有关，N蛋 白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用;另3种结构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白， 功能与病毒装配、芽生、繁殖有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞 时与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒

2、进入宿主细胞。 病毒在人胚和猴肾细胞中培养，510天后可引起多核巨细胞和核内包涵体等病变。麻疹病 毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可 将病毒杀灭；过酸或过碱（pH10）均可使之灭活。蛋白质可保护病毒不受热和光的 损伤。病毒在室温中大多只能存海参36小时，加热56C1530分钟即可灭活。能耐受干燥 和寒冷，在-70C可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。因其在体外生存力弱，故当 患者离室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。 【发病机理】麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程根据动物实验如表11-11所示。 表11-11麻疹感染过程接触 后日数感染

3、过程1日麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮细胞感染和病毒繁殖23 由淋巴扩散至局部淋巴组织23初次病毒血症（少量，由白细胞携带）35病毒到达局部 及远处网状内皮细胞内繁殖，原发病灶一呼吸道上皮细胞内病毒继续繁殖57第二次病毒血 症（大量）711病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸道及全身引起感染1114病毒量在全身 各脏器到达高峰，麻疹全身感染1517病毒血症渐减而终止，各脏器中病毒也相应减少，进 入康复期麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁殖， 引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织

4、、器官，造成麻疹病变。在感染过程中，除了 病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺激T淋巴细胞，使 之大量分化繁殖，成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活性因子，引起病 变处单核细胞浸润、炎症反应，甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细胞主要具有致 胚细胞样转变（blastogenic）及产生细胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染的细胞增大、 融合、形成多核巨细胞，并使细胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种全身性迟发型 超敏性细胞免疫反应。免疫反应：患麻疹后正常人都有免疫反应，病程第14天即可出现血凝抑制、补体结合和中和抗体等，抗体效价逐渐升

5、高，至46周达高峰。补体结合抗体消 失较快，血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4,有人报道自然感染后如未再接触麻疹， 则抗体滴度在15年后下降到1/16,大多终身可保持低水平。IgM出现早而最多存在6周，呼 吸道分泌物中可测出SIgA，血中IgG可持续较久。对不同的病毒结构蛋白机体大多可产生相 应抗体，H蛋白抗体阻止病毒吸附，出疹时也可查到，23周时上升显著，F抗体阻止病毒 在细胞内扩散，但始终维持较低水平，NP抗体出疹时就阳性，水平上升快，而滴度高，M抗 体则早期仅半数阳性，滴度低。细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。麻疹感染的恢复过程与血液、分泌型抗体的增高、干扰素的出现（约在第6

6、11天）及细胞免疫的增 强都有关系，而其中最重要的是细胞免疫。有细胞免疫缺陷或低下者（如白血病、肿瘤患者、 应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等）不能将病毒消除，故易患重症迁延型麻疹而致死，即使 注射大量被动免疫抗体也毫无用处;另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹，都可顺利恢复， 提示抗体对麻疹恢复并不重要，但特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。在麻疹病程中非特异免疫力有所下降，如白细胞总数及中性粒细胞数均降低，中性粒细胞活动力也差。T、 B淋巴细胞、补体C1q、C4、C3、C5及血小板均有不同程度下降，如结核菌素试验在出疹2 6周内可转阴，常使原有结核病灶恶化。免疫反应降低可使湿疹、哮喘症、肾病综合征患者 的症状得到暂时缓解。