内科学教学课件：心力衰竭（Heart Failure）

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1、 心心 力力 衰衰 竭竭（Heart Failure）心衰流行病学-美国美国有500万心衰患者；每年新增55万；过去的30年增长了500%1 Heart Disease and Stroke Statistics 2004 Update.American Heart Association and American Stroke Association,2004.中国成人患病率0.9%；估计中国的 总心衰人口数 585万；女性 1.0%男性 0.7%华北 1.4%华南 0.5%城市 1.1%农村 0.8%21世纪新的心血管流行病；心衰患者的预后死亡原因心功能恶化心律失常猝死其致死率高！危害性极

2、大！男性结肠癌男性结肠癌女性结肠癌女性结肠癌男性心力衰竭男性心力衰竭女性心力衰竭女性心力衰竭前列腺癌前列腺癌乳腺癌乳腺癌存活率存活率10090807060504030200 1 2 3 4 5 6诊断后存活年诊断后存活年心力衰竭的定义心力衰竭的定义由于任何原因的初始心肌损伤，引由于任何原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血和（或）充盈功能低下致心室射血和（或）充盈功能低下而引起的一组临床综合征。而引起的一组临床综合征。表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。心力衰竭的分类心力衰竭的分类按心力衰竭起病及病程发展速度分按心

3、力衰竭起病及病程发展速度分 急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分按心力衰竭的发病部位分 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭按心脏收缩与舒张功能的障碍按心脏收缩与舒张功能的障碍 收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病

4、等）高血压、瓣膜狭窄高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心腔压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心房利钠肽和脑钠肽 Atrial Natriuretic Peptide（ANP）Brain Natriuretic P

5、eptide（BNP）B-type Natriuretic Peptide NT-pro BNP 评定心衰进程和判断预后的指标 2.精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）病理生理心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功

6、能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标心衰发生发展的基本机制是心肌重构心肌重构特征：q病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达q心肌细胞的凋亡与坏死q心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加临床表现为：q心肌肌重、心室容量的增加q心室形状的改变（横径增加呈球状）14心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。l机制：主动松弛能力受

7、损机制：主动松弛能力受损 心肌僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）心肌僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）左心室舒张期充盈受损而使左室舒张末期压增高左心室舒张期充盈受损而使左室舒张末期压增高l多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚，并常有冠多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚，并常有冠状动脉疾病或房颤。状动脉疾病或房颤。l舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，可单独存在舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，可单独存在舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 心力衰竭事件链17Dzau V,et al.Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V,et al.Cir

8、culation 2006;114:2850-70.危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭SCDSCDSurvivorsSurvivorsVT,VF心源性休克心源性休克机械并发症机械并发症NYHA 心功能分级ACC/AHA 心衰分期A A期期有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰有心衰危险但无

9、结构性心脏疾病和心衰症状症状I 级级有心脏病，无明显活动受限有心脏病，无明显活动受限B B期期有结构性心脏疾病但无心衰症状有结构性心脏疾病但无心衰症状II 级级 一般体力活动出现心衰症状一般体力活动出现心衰症状C C期期有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状症状III级级 轻微活动即出现心衰症状轻微活动即出现心衰症状IV级级 静息时仍有心衰症状静息时仍有心衰症状D D期期顽固性心衰需特殊治疗顽固性心衰需特殊治疗18ACC/AHAACC/AHA心衰诊治指南心衰分期与心衰诊治指南心衰分期与NYHANYHA心功心功能分级的对应关系能分级的对应关系Hunt SA,et

10、 al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.叶任高等主编.内科学（第6版）心衰的主要临床表现左心衰：左心衰：肺淤血、心排血量降低肺淤血、心排血量降低右心衰：体静脉淤血右心衰：体静脉淤血全心衰全心衰 肺循环淤血为主的症状肺循环淤血为主的症状(1)呼吸困难呼吸困难（Respiratory Distress,Breathlessness）劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；急性肺水肿急性肺水肿(2)咳嗽咳嗽(Cough)、咯痰咯痰(Sputum)和咯咯血血(Hemoptysis)2.心排血量降低为主的症状心排血量降低为主的症状主要为疲乏无力(

11、Fatigue and weakness)、发绀(Cyanosis)等。主要有：烦闷不适（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、恶心（nausea）、呕吐（Vomiting）、腹胀（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等(1)颈静脉充盈或怒张，代表全身静脉压增高。半卧位，Hepatojugular Reflux 肝颈返流征(2)充血性肝肿大（Congestive Hepatomegaly）和压痛(3)水肿（Edema）(4)胸水和腹水（Hydrothorax and Ascites）(5)其它：心脏增大，奔马律

12、、三尖瓣收缩期杂音全心全心衰衰左心衰右心衰左心衰右心衰实验室检查实验室检查心衰敏感且特异的标志物心衰敏感且特异的标志物主要是由心肌壁受压后心室应答释放，浓度与心主要是由心肌壁受压后心室应答释放，浓度与心功能障碍的严重程度相关功能障碍的严重程度相关NT-proBNP(pg/ml)NT-proBNP(pg/ml)NYHA NYHA 分级分级什么是NT-proBNPBNP（Brain-type Natriuretic Peptide）：脑型利钠肽（脑钠肽）NT-proBNP：N-端脑钠肽前体Pre-Pro-BNP1-13426-aa signalsequenceN-terminalPro-BNP1-

13、76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2=18 min 室壁室壁应力应力t1/2=60-120 min1.心影形态及大小（病因）2.肺淤血肺影：（心功能）l肺静脉压增高，肺门阴影增大l肺间质水肿：Kerley B线l急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状、胸腔积液肺门血管影增强，呈蝴蝶状，上肺肺门血管影增强，呈蝴蝶状，上肺血管影增多，血管影增多，Kerley BKerley B线线充血性心力衰竭充血性心力衰竭X线 肺瘀血肺瘀血（肺野外（肺野外带血管影带血管影重、模糊）重、模糊）超声心动图超声心动图心脏结构心脏结构EFEF值值E/AE/A心腔大小瓣膜结构反映心脏收缩功能判断心脏舒张功能正常

14、正常LVEFLVEF50%50%LHFLHF时，时，LVEF40LVEF401.21.2（NorNor）二尖瓣血流 Swan-Ganz导管技术：直接测定各腔室的压力，计算心排血量及相应参数 RAP(右房压力）：0-5mmHg RVP(右室压力）：1830/05mmHg PCWP(肺毛细血管嵌顿压）：6-12mmHg CO(心排血量）：4-6L/min CI（心排指数）：2.5L/min/m2 SVR(体循环阻力)：900-1400 dyn.s.cm-5 PVR(肺循环阻力)：150-250 dyn.s.cm-5诊诊 断断诊断依据：诊断依据：1.1.症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、水症状：休息

15、或运动时呼吸困难、乏力、水肿肿2.2.体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音胸体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大脏肿大3.3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高常、脑钠素水平升高心衰临床诊断心衰临床诊断风心病风心病 二尖瓣狭窄伴关闭不全二尖瓣狭窄伴关闭不全 左室、右室、左房扩大左室、右室、左房扩大 心房颤动心房颤动 心衰心衰 心功能心功能级级心衰患者的临床评估心脏病性质及程度判断心功能不全的程

16、度判断液体潴留及其严重程度判断其他生理功能评价心衰患者的临床评估心功能不全的程度判断 NYHA心功能分级 I级：日常活动无心衰症状 II级：日常活动出现心衰症状 III级：低于日常活动出现心衰症状 IV级：在休息时出现心衰症状心衰患者的临床评估心功能不全的程度判断心功能不全的程度判断 6 6分钟步行试验分钟步行试验重度心衰：重度心衰：150 m445050 m m心衰常并发传导异常，导致房室、室间心衰常并发传导异常，导致房室、室间、室内运动不室内运动不同步。同步。房室不同步房室不同步:P-RP-R间期延长，使左室充盈减少间期延长，使左室充盈减少左右心室不同步左右心室不同步:左束支传导阻滞，右室

17、收缩早于左左束支传导阻滞，右室收缩早于左室室室内传导阻滞室内传导阻滞:QRSQRS时限延长时限延长120ms120ms 以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。心衰患者的临床评估-心脏不同步心脏不同步舒张性心衰诊断有典型心衰的症状和体征；LVEF正常(50)，左心腔大小正常；超声心动图有左室舒张功能异常的证据；无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型(浸润性)心肌病等鉴别诊断鉴别诊断心肌收缩力降低心肌收缩力降低(心肾模式心肾模式)40-60)40-60年年 洋地黄洋地黄,利尿剂利尿剂心室负荷过重心室负荷过重(心循环模式心循环模式)70-80)70

18、-80年代年代 血管扩张剂血管扩张剂,正性肌力药正性肌力药RAAS,RAAS,交感神经交感神经(神经内分泌紊乱神经内分泌紊乱)90)90年代年代 ACEI,-ACEI,-阻滞剂阻滞剂心室重构心室重构,心室扩张心室扩张,肌细胞凋亡肌细胞凋亡早期干预，最终获益 心力衰竭事件链的治疗重点在于预防43Dzau V,et al.Am Heart J 1991;121:1244-63.Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.治治 疗疗一.基本病因治疗 高血压的控制、冠心病改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手术治疗二.诱因的去除 感染，心律失常，贫血、

19、甲亢、糖尿病的治疗三.一般治疗 限制劳动量 限制盐、水摄入量神经激素拮抗剂（神经激素拮抗剂（ACEIACEI、ARBARB、阻滞剂、阻滞剂、醛固酮拮抗剂）醛固酮拮抗剂）利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）其它（抗心律失常药、抗凝药）其它（抗心律失常药、抗凝药）药物治疗 血管收缩血管扩张血管扩张 KininogenKallikrein灭活片段灭活片段血管紧张素元血管紧张素元血管紧张素血管紧张素 I肾素肾素Kininase II抑制剂抑制剂血管加压素 前列

20、腺素前列腺素tPA血管紧张素 II缓激肽缓激肽A.C.E.ACEIACEI的作用机制的作用机制醛固酮肾小球滤过率肾小球滤过率蛋白尿蛋白尿醛固酮释放醛固酮释放肾小球硬化肾小球硬化AIIAII在器官损害过程中扮演核心角色在器官损害过程中扮演核心角色Adapted from Willenheimer R et al Eur Heart J 1999;20(14):9971008,Dahlf B J Hum Hypertens 1995;9(suppl 5):S37S44,Daugherty A et al J Clin Invest 2000;105(11):16051612,Fyhrquist F

21、 et al J Hum Hypertens 1995;9(suppl 5):S19S24,Booz GW,Baker KM Heart Fail Rev 1998;3:125130,Beers MH,Berkow R,eds.The Merck Manual of Diagnosis and Therapy.17th ed.Whitehouse Station,NJ:Merck Research Laboratories 1999:16821704,Anderson S Exp Nephrol 1996;4(suppl 1):3440,Fogo AB Am J Kidney Dis 2000

22、;35(2):179188A II AT1 受体受体动脉粥样硬化动脉粥样硬化*血管收缩血管收缩血管增厚血管增厚内皮功能紊乱内皮功能紊乱左心室肥厚左心室肥厚纤维化纤维化重构重构细胞凋亡细胞凋亡中风中风死亡死亡*preclinical data ACEIACEI心衰治疗的基石心衰治疗的基石-降低死亡率降低死亡率全部慢性心衰患者，除非有禁忌证或不能耐受，ACEI须终身应用。禁忌证：严重过敏（血管性水肿）、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女。慎用：双侧肾动脉狭窄双侧肾动脉狭窄血肌酐水平显著升高血肌酐水平显著升高265.2umol/L(3mg/d1)265.2umol/L(3mg/d1)高血钾症高血钾症(

23、5.5mmol/l)(5.5mmol/l)低血压低血压(收缩压收缩压90 mmHg)90 mmHg)。左室流出道梗阻左室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病心肌病)。ACEI在慢性心衰中的应用从极小剂量开始，如能耐受则每隔12周剂量加倍，一旦达到最大耐受量即可长期维持应用。l不良反应不良反应u血管紧张素II抑制有关低血压肾功能恶化高血钾u缓激肽积聚有关咳嗽血管水肿对不能耐受对不能耐受ACEI(ACEI(如血管性水肿或顽如血管性水肿或顽固性咳嗽固性咳嗽)者，可选用者，可选用ARBARB。ARB治疗治疗CHF的适应症的适应症NENE水平增高水平增高受体兴奋受体

24、兴奋细胞钙超载细胞钙超载氧化应急氧化应急心率、收心率、收缩力及负缩力及负荷增加荷增加心肌肥厚心肌肥厚低血钾低血钾肾灌注压降低肾灌注压降低心肌细胞心肌细胞凋亡坏死凋亡坏死心肌需心肌需氧增加氧增加心肌缺血心肌缺血心律失常心律失常RAAS激激活活受体阻滞剂在心衰治疗中评价受体阻滞剂在心衰治疗中评价受体阻滞剂适应症受体阻滞剂的禁忌证受体阻滞剂的禁忌证受体阻滞剂的受体阻滞剂的醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂利尿剂利尿剂 机制：机制：降低心脏前负荷降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（数小时或

25、数天内）（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 适应症：有液体潴留的心衰患者或原先有过液体潴留者适应症：有液体潴留的心衰患者或原先有过液体潴留者。不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠、低镁等）神经内分泌激活、低血压、氮质血症每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。出现利尿剂抵抗时的处理：呋塞米静脉注射40mg继以持续静脉滴注(1040mg/h)；可2种或2种以上利尿剂联合使用；或短期应用小剂量的多巴胺 心衰药物治疗-利尿剂对病死率和死亡率的影响尚未可知短期可以明短期可以明显改善症状显改善症状洋地黄的药理作用洋地黄的药理作用1、正性肌力作用：正性

26、肌力作用：2 2、电生理作用：、电生理作用：一般治疗剂量可抑制心脏传导系统一般治疗剂量可抑制心脏传导系统 大剂量时可提高心房、交界区及心室的大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性自律性3 3、迷走神经兴奋作用、迷走神经兴奋作用6262机制：抑制Na+-K+-ATP酶增加Ca2+内流学说强心苷类与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+，K+。随后通过Na+-Ca2+双向交换机制等作用最终导致心肌细胞内Ca2+，心肌收缩。洋地黄适应证洋地黄适应证 洋地黄禁忌证和慎用的情况洋地黄禁忌证和慎用的情况=II级级NYHA=II利尿剂、ACEI血管扩张剂：卸货Beta阻滞剂：减慢速度强心：鞭子CRT：脚上安滑轮左室辅助装置：加一头小毛驴心脏移植？