免疫学基础免疫与疾病全科医生培训

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1、大家好大家好2免疫与疾病免疫与疾病超敏反应性疾病超敏反应性疾病自身免疫病自身免疫病免疫缺陷病免疫缺陷病3超敏反应性疾病超敏反应性疾病4一、超敏反应性疾病概述一、超敏反应性疾病概述 超敏反应的概念超敏反应的概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原时所发生的组织细胞损伤或生理功能紊乱，这种异是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原时所发生的组织细胞损伤或生理功能紊乱，这种异常增高的免疫反应称超敏反应。常增高的免疫反应称超敏反应。5 发生条件发生条件2.2.机体的发应性机体的发应性 多数超敏反应的发生有个体差异。多数超敏反应的发生有个体差异。1.1.变应原（抗原）的刺激变应原（抗原

2、）的刺激 引起超敏反应的抗原称为变应原。引起超敏反应的抗原称为变应原。6分型分型 型型(速发型速发型)型型(细胞毒型或细胞溶解型细胞毒型或细胞溶解型)型型(免疫复合物型或血管炎型免疫复合物型或血管炎型)型型(迟发型迟发型)7二、二、型型(速发型速发型)超敏反应超敏反应 参与参与型超敏反应的主要成分和细胞型超敏反应的主要成分和细胞 1.1.变应原变应原 (1)(1)尘螨尘螨 (2)(2)药物药物 (3)(3)异种动物血清异种动物血清 (4)(4)花粉及食物蛋白等花粉及食物蛋白等82.2.抗体抗体 主要由主要由IgEIgE介导。介导。IgEIgE合成与遗传因素、接触变应原的机会及合成与遗传因素、接

3、触变应原的机会及IL-4IL-4的诱导有关。的诱导有关。93.3.参与细胞参与细胞 (1)(1)肥大细胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞 特点：胞膜上具有特点：胞膜上具有IgE FcIgE Fc高亲和性受体高亲和性受体(Fc(Fc RI)RI)；胞浆中含有嗜碱性颗粒。；胞浆中含有嗜碱性颗粒。(2)(2)嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞10 4.4.参与反应的主要活性介质及其作用参与反应的主要活性介质及其作用(1)(1)颗粒中储备的介质及其作用颗粒中储备的介质及其作用 组胺组胺激肽原酶激肽原酶(2)(2)新合成的介质及其作用新合成的介质及其作用 白三烯白三烯(LTs)(LTs)前列腺素前列腺素D2(

4、PGD2)D2(PGD2)血小板活化因子血小板活化因子(PAF)(PAF)细胞因子：细胞因子：IL-4IL-4、IL-13IL-13等。等。11 型超敏反应发生的过程和发生机制型超敏反应发生的过程和发生机制 1.1.致敏阶段致敏阶段2.2.激发阶段激发阶段脱颗粒、释放活性介质脱颗粒、释放活性介质3.3.效应阶段效应阶段12 型超敏反应发生的特点型超敏反应发生的特点2.IgE2.IgE参与参与;3.3.通常只引起功能紊乱性疾病通常只引起功能紊乱性疾病,而不发生严重的组织细胞损伤而不发生严重的组织细胞损伤;4.4.具有明显的个体差异和遗传倾向具有明显的个体差异和遗传倾向;1.1.发生快发生快,消退

5、亦快消退亦快;13 临床上常见的临床上常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病 1.1.全身性过敏反应全身性过敏反应 药物过敏性休克药物过敏性休克 血清过敏性休克血清过敏性休克 2.2.呼吸道过敏反应呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎过敏性鼻炎 过敏性哮喘过敏性哮喘3.3.消化道过敏反应消化道过敏反应 过敏性胃肠炎过敏性胃肠炎4.4.皮肤过敏反应皮肤过敏反应 荨麻疹、特应性皮炎等。荨麻疹、特应性皮炎等。14 型超敏反应的防治原则型超敏反应的防治原则 1.1.查明变应原：询问病史、皮肤试验查明变应原：询问病史、皮肤试验 2.2.特异性脱敏治疗特异性脱敏治疗 对抗毒素、花粉、尘螨等过敏者对抗毒素、花粉、尘螨

6、等过敏者 方法：小剂量、短间隔、多次注射。方法：小剂量、短间隔、多次注射。3.3.药物防治药物防治15三、三、型超敏反应型超敏反应(一一)发生机制发生机制 1.1.靶细胞及其表面抗原靶细胞及其表面抗原 细胞细胞细胞细胞半抗原半抗原Ag-Ab复合物复合物自身抗原、同种异体抗原、异嗜性抗原自身抗原、同种异体抗原、异嗜性抗原162.2.抗体、补体和效应细胞的作用抗体、补体和效应细胞的作用靶细胞靶细胞+抗体抗体靶细胞靶细胞 溶解溶解 激活补体激活补体靶细胞靶细胞靶细胞靶细胞+抗体抗体抗体抗体巨噬细胞巨噬细胞ADCC效应效应17(二二)临床上常见临床上常见型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病1.1.输血反应

7、输血反应2.2.新生儿溶血症新生儿溶血症3.3.药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症18四、四、型超敏反应型超敏反应(一一)发生机制发生机制2.2.中等大小可溶性免疫复合物的沉积中等大小可溶性免疫复合物的沉积3.3.免疫复合物沉积后引起的组织损伤免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.1.中等大小可溶性免疫复合物的形成中等大小可溶性免疫复合物的形成(1)(1)补体的作用补体的作用(2)(2)中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用(3)(3)血小板的作用血小板的作用19(二二)临床上常见的临床上常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病 1.1.局部免疫复合物病局部免疫复合物病 如如ArthusArth

8、us反应反应 2.2.全身性免疫复合物病全身性免疫复合物病 (1)(1)血清病血清病 (2)(2)链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎 (3)(3)类风湿性关节炎类风湿性关节炎20五、五、型超敏反应型超敏反应发生机制发生机制特点特点2.2.效应性效应性T T细胞及其释放的淋巴因子发挥致病作用。细胞及其释放的淋巴因子发挥致病作用。3.3.局部炎症以单核细胞、淋巴细胞浸润及细胞变性坏死为主。局部炎症以单核细胞、淋巴细胞浸润及细胞变性坏死为主。4.4.一般无明显个体差异。一般无明显个体差异。1.1.发生慢（发生慢（48h-72h48h-72h），消退也慢。），消退也慢。21临床上常见临床上常

9、见型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病1.1.感染性迟发型超敏反应感染性迟发型超敏反应 结核病、麻风病等结核病、麻风病等2.2.接触性皮炎接触性皮炎3.3.移植排斥反应移植排斥反应22自身免疫病自身免疫病23一、自身免疫病概述一、自身免疫病概述自身免疫（自身免疫（autoimmunityautoimmunity）是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。自身免疫病（自身免疫病（autoimmune diseaseautoimmune disease）是因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病。是因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾

10、病。24二、自身免疫性疾病的基本特征二、自身免疫性疾病的基本特征2.2.自身抗体或自身抗体或/和自身应答性和自身应答性T T细胞作用于相应靶器官细胞作用于相应靶器官(或组织或组织)，造成其损伤或功能障碍；，造成其损伤或功能障碍；1.1.可测到高效价自身抗体或可测到高效价自身抗体或/和自身应答性和自身应答性T T细胞；细胞；3.3.可复制出动物模型可复制出动物模型,也可被动转移；也可被动转移；254.4.疾病的转归与自身免疫应答强度密切相关；疾病的转归与自身免疫应答强度密切相关；5.5.反复发作和慢性迁延；反复发作和慢性迁延；6.6.有遗传倾向且好发于女性。有遗传倾向且好发于女性。26三、自身免

11、疫病的发病机制三、自身免疫病的发病机制自身抗原的出现自身抗原的出现1.1.隐蔽抗原的释放隐蔽抗原的释放2.2.改变与修饰的自身抗原改变与修饰的自身抗原3.3.存在交叉抗原存在交叉抗原27遗传因素遗传因素 多种自身免疫病的发生和个体多种自身免疫病的发生和个体MHCMHC基因性相关联。基因性相关联。HLA-B27HLA-B27（+）强直性脊柱炎等。）强直性脊柱炎等。HLA-DR3HLA-DR3（+）重症肌无力；）重症肌无力；SLESLE等。等。28免疫活性细胞异常免疫活性细胞异常免疫调节紊乱免疫调节紊乱29四、常见自身免疫病四、常见自身免疫病（一）分类（一）分类 1.1.按疾病累及系统分类按疾病累

12、及系统分类 2.2.按器官特异性分类按器官特异性分类 器官特异性自身免疫病器官特异性自身免疫病(局部性局部性)器官非特异性自身免疫病器官非特异性自身免疫病(全身性全身性)30（二）典型病例及损伤机制（二）典型病例及损伤机制1.1.由由型超敏反应引起的自身免疫病型超敏反应引起的自身免疫病 (1)(1)自身免疫性溶血性贫血和血小板减少性紫癜自身免疫性溶血性贫血和血小板减少性紫癜(2)(2)甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(Graves disease)(Graves disease)(3)(3)重症肌无力重症肌无力312.2.自身抗体自身抗体-免疫复合物引起的自身免疫病免疫复合物引起的自身免疫病 如系

13、统性红斑狼疮等如系统性红斑狼疮等32五、自身免疫病的治疗原则五、自身免疫病的治疗原则抗炎疗法抗炎疗法非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药 水杨酸制剂：阿斯匹林等；水杨酸制剂：阿斯匹林等；丙酸类：萘普生、布洛芬等；丙酸类：萘普生、布洛芬等；灭酸类：氯灭酸、甲氯灭酸等；灭酸类：氯灭酸、甲氯灭酸等；使用免疫抑制剂使用免疫抑制剂 如环孢素如环孢素A A、FK506FK506、糖皮质激素等。、糖皮质激素等。33 血浆置换疗法血浆置换疗法 免疫调节治疗免疫调节治疗对症治疗对症治疗34免疫缺陷病免疫缺陷病35概念概念 免疫缺陷病免疫缺陷病(immunodeficiency disease,IDD)(immunode

14、ficiency disease,IDD)是指免疫系统中任何一个环节或组分的缺失或功能障碍是指免疫系统中任何一个环节或组分的缺失或功能障碍而引起的疾病。而引起的疾病。一、概述一、概述36 分分 类类 1.按发病原因分类按发病原因分类 原发性原发性(先天性先天性)免疫缺陷病免疫缺陷病(primary immuno-deficiency disease,PIDD)继发性继发性(获得性获得性)免疫缺陷病免疫缺陷病(secondary immuno-deficiency disease,SIDD)37 2.按累及免疫成分不同分类按累及免疫成分不同分类 体液免疫缺陷体液免疫缺陷 细胞免疫缺陷细胞免疫缺陷

15、 联合免疫缺陷联合免疫缺陷 吞噬细胞缺陷吞噬细胞缺陷 补体缺陷补体缺陷38IDDIDD的共同特点的共同特点 1.1.易发生感染易发生感染 2.2.易患恶性肿瘤易患恶性肿瘤 3.3.常伴发自身免疫性疾病常伴发自身免疫性疾病 5.5.常有遗传倾向（原发性免疫缺陷病）常有遗传倾向（原发性免疫缺陷病）4.4.多系统受累且症状多样多系统受累且症状多样39二、继发性免疫缺陷病二、继发性免疫缺陷病 引起继发免疫缺陷病的因素引起继发免疫缺陷病的因素 1.1.营养不良营养不良 2.2.恶性肿瘤恶性肿瘤 3.3.感染：如感染：如HIVHIV感染所致的感染所致的AIDSAIDS 4.4.免疫抑制剂免疫抑制剂40 型

16、超敏反应发生的过程型超敏反应发生的过程41 型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制42 IgE Fc激活肥大细胞的过程激活肥大细胞的过程43 花粉症的发生机制花粉症的发生机制44 型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制45 型超敏反应造成细胞损伤的机制型超敏反应造成细胞损伤的机制46 新生儿溶血症的发生机制新生儿溶血症的发生机制47 型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制48 不同大小免疫复合物的特性不同大小免疫复合物的特性49 型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制50 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(Graves disease)的发病机制的发病机制51 重症肌无力的发病机制重症肌无力的发病机制52

17、获得性免疫缺陷综合症获得性免疫缺陷综合症 人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)是获得性免疫缺陷综合征（是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome）的病原体。）的病原体。AIDS53一、一、AIDSAIDS病原体的发现和命名病原体的发现和命名 19811981年美国首先在洛杉矶男性同性恋中发现例以往很罕见的卡氏肺囊虫肺炎年美国首先在洛杉矶男性同性恋中发现例以往很罕见的卡氏肺囊虫肺炎(PCP)(PCP)和和2626例卡波济肉瘤例卡波济肉瘤患者，这些病人均表现有严重的免疫缺陷，但原因不明

18、。患者，这些病人均表现有严重的免疫缺陷，但原因不明。54 1983 1983年将这种新的病症命名为年将这种新的病症命名为 “获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征”(Acquired Immuno Deficiency Syndrome,AIDS),(Acquired Immuno Deficiency Syndrome,AIDS),即艾滋病。即艾滋病。55 1986 1986年国际病毒分类委员会将上述引起年国际病毒分类委员会将上述引起AIDSAIDS的病毒统一命名为人类免疫缺陷病毒的病毒统一命名为人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency(Human Immunodef

19、iciency Virus,HIV)Virus,HIV)56 1986 1986年年MontagnierMontagnier等又从西非病人体内分离到一种具有相似生物学特性，而致病性、抗原性及分子生物学等又从西非病人体内分离到一种具有相似生物学特性，而致病性、抗原性及分子生物学特征有明显差别的新病毒，便将新发现的病毒命名为特征有明显差别的新病毒，便将新发现的病毒命名为 HIV-2HIV-2。原来发现且已广泛流行的病毒称。原来发现且已广泛流行的病毒称 HIV-1HIV-1（占（占95%）。）。57HIVHIV的生物学性状的生物学性状 HIV HIV为直径为直径100-120nm100-120nm的

20、球形病毒，核心为的球形病毒，核心为2 2条相同的正股条相同的正股RNARNA、逆转录酶、核蛋白（、逆转录酶、核蛋白（P7P7）构成。衣壳蛋白（）构成。衣壳蛋白（P24P24）为为2020面体对称。有包膜及糖蛋白刺突（面体对称。有包膜及糖蛋白刺突（gP120gP120、gP41gP41）。）。58二、二、AIDSAIDS的流行病学的流行病学59 艾滋病（艾滋病（AIDSAIDS）-医学全名为医学全名为“获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征”，它是由人类免疫缺陷病毒（，它是由人类免疫缺陷病毒（HIVHIV）感染引起的）感染引起的传染病。传染病。HIVHIV侵入人体后，破坏人体免疫功能，使人体丧

21、失抵抗各种疾病的能力，从而引起严重的致死性感侵入人体后，破坏人体免疫功能，使人体丧失抵抗各种疾病的能力，从而引起严重的致死性感染和恶性肿瘤，随着感染程度的加重或合并其他感染，病人最终因全身衰竭而死亡。染和恶性肿瘤，随着感染程度的加重或合并其他感染，病人最终因全身衰竭而死亡。艾滋病艾滋病-“-“超级癌症超级癌症”60 2005 2005年年1111月月2121日日,联合国艾滋病规划署发布的报告显示，联合国艾滋病规划署发布的报告显示，20052005年度全世界新增年度全世界新增HIVHIV感染者感染者500500万，该病毒感染万，该病毒感染者总人数已达者总人数已达40304030万。万。20052

22、005年度，全世界已有年度，全世界已有310310万人死于艾滋病，其中万人死于艾滋病，其中5757万是万是1515岁以下儿童。岁以下儿童。（一）全球（一）全球AIDS流行现状流行现状61 我国我国AIDSAIDS流行形势十分严峻流行形势十分严峻,自自19851985年发现首例病以来，到年发现首例病以来，到20052005年年8 8月底，全国各省、自治区、直辖市共月底，全国各省、自治区、直辖市共报告报告HIVHIV感染者感染者132545132545例，其中艾滋病病人例，其中艾滋病病人3015830158例，死亡例，死亡76437643例。据估计，目前我国的例。据估计，目前我国的HIVHIV实际

23、感染人数实际感染人数可能超过可能超过6464万。万。AIDSAIDS正在逐渐从有高危行为的人群向一般人群扩散。正在逐渐从有高危行为的人群向一般人群扩散。（二）我国（二）我国AIDS流行现状流行现状62631 1、疫情上升快、疫情上升快2 2、以农村人口为主、以农村人口为主3 3、经血液、经血液(包括静脉吸毒）感染比例大包括静脉吸毒）感染比例大4 4、以青壮年为主、以青壮年为主（三）流行特点（三）流行特点64（四）（四）AIDS的流行环节的流行环节 (1)传染源传染源：HIV携带者、携带者、AIDS病人。病人。(2)传播途径：传播途径：性接触性接触 输血和注射输血和注射 母婴传播母婴传播65（3

24、）易感人群：人群对）易感人群：人群对HIV普遍易感。普遍易感。高危人群高危人群 静脉吸毒者静脉吸毒者 卖淫嫖娼者卖淫嫖娼者 同性恋者同性恋者66（五）艾滋病病毒传播条件：（五）艾滋病病毒传播条件：1 1、有足够数量的病毒从感染者、有足够数量的病毒从感染者身体排出才能造成感染；身体排出才能造成感染；2 2、排出的病毒需经一定方式传递给他人；、排出的病毒需经一定方式传递给他人；3 3、通过接触者破损的皮肤或黏膜等侵入人体内。、通过接触者破损的皮肤或黏膜等侵入人体内。潜伏期：经输血感染的潜伏期一般潜伏期：经输血感染的潜伏期一般6 6个月至个月至5 5年；性接触潜伏期年；性接触潜伏期6-86-8年年6

25、7681 1、急性感染期：可能出现一种急性的过渡性疾病症状，如发热、淋巴结肿大和上呼吸道感染等，该期血、急性感染期：可能出现一种急性的过渡性疾病症状，如发热、淋巴结肿大和上呼吸道感染等，该期血液中虽查不到抗体，但存在病毒，具有传染性。液中虽查不到抗体，但存在病毒，具有传染性。2 2、无症状感染期：血中不易检出、无症状感染期：血中不易检出HIVHIV抗原，而抗体呈阳性。此期长短不一，数月到抗原，而抗体呈阳性。此期长短不一，数月到2020年不等。年不等。三、三、AIDSAIDS的临床特点的临床特点693 3、发病期（临床早期）：全身性持续性淋巴结综合征。病人可发生病毒、细菌及真菌感染，主要表现为、

26、发病期（临床早期）：全身性持续性淋巴结综合征。病人可发生病毒、细菌及真菌感染，主要表现为全身性的淋巴结轻度至中度肿大、乏力、盗汗、体重明显减轻、长期腹泻等症状。全身性的淋巴结轻度至中度肿大、乏力、盗汗、体重明显减轻、长期腹泻等症状。704 4、发病晚期：全身的免疫系统遭到严重破坏，患者表现出各种机会性感染、肿瘤和、发病晚期：全身的免疫系统遭到严重破坏，患者表现出各种机会性感染、肿瘤和HIVHIV相关性脑病，相关性脑病，CD4 CD4 T T淋巴细胞计数少于淋巴细胞计数少于200/200/微升，患者也因长期消耗极度虚弱，出现全身各脏器功能衰竭而死亡。微升，患者也因长期消耗极度虚弱，出现全身各脏器

27、功能衰竭而死亡。71病人常见的临床病状病人常见的临床病状*原因不明的呼吸道感染症状，表现有发热、乏力、咽痛、全身不适等，原因不明的呼吸道感染症状，表现有发热、乏力、咽痛、全身不适等，个别有头痛、皮疹、脑膜炎等症状。个别有头痛、皮疹、脑膜炎等症状。*持续性原因不明的广泛淋巴结肿大，常见于颈、腋及枕部等，以及肝、脾肿大。持续性原因不明的广泛淋巴结肿大，常见于颈、腋及枕部等，以及肝、脾肿大。*持续不规则低热超过一个月。持续不规则低热超过一个月。72*慢性腹泻每日慢性腹泻每日3-53-5次，次，3 3个月内体重下降大于个月内体重下降大于10%10%。*合并感染合并感染:如口腔白色念珠菌感染、卡氏肺囊虫

28、肺炎、巨细胞病毒感染、弓形虫病、隐球菌性脑膜如口腔白色念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、弓形虫病、隐球菌性脑膜炎、进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的卡波济肉瘤和淋巴瘤等。炎、进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的卡波济肉瘤和淋巴瘤等。73 AIDS病人的免疫学异常病人的免疫学异常 (1)CD4+T细胞明显减少，细胞明显减少，CD4+T细胞细胞/CD8+T细胞比值明显下降或倒置细胞比值明显下降或倒置细胞免疫缺陷；细胞免疫缺陷；(2)B细胞功能异常细胞功能异常体液免疫缺陷；体液免疫缺陷；74 对人体血液、体液、器官等进行对人体血液、体液、器官等进行HIVHIV及其相关标志物的实验室测定的实际

29、用途：及其相关标志物的实验室测定的实际用途：n确定感染者和病人确定感染者和病人n流行病学监测、疫情预测流行病学监测、疫情预测n献血员、血制品及器官供体的筛选献血员、血制品及器官供体的筛选n研究项目，如研究项目，如HIVHIV疫苗的安全性和效果鉴定等疫苗的安全性和效果鉴定等nAIDSAIDS病人及病人及HIVHIV感染者的病情动态观察、临床疗效考核感染者的病情动态观察、临床疗效考核四、四、HIVHIV的实验室诊断的实验室诊断75 HIV HIV感染标志感染标志病毒标志是指直接从病毒标志是指直接从HIVHIV感染者体内分离出病毒或检出感染者体内分离出病毒或检出HIVHIV成分（如核酸）。成分（如核

30、酸）。免疫标志是指免疫标志是指HIVHIV感染所产生的感染所产生的HIVHIV抗原、抗体等免疫物质。抗原、抗体等免疫物质。相关标志是指相关标志是指HIVHIV感染后与艾滋病病情进展有密切关系的某些标志，如感染后与艾滋病病情进展有密切关系的某些标志，如CD4CD4细胞、细胞、CD8CD8细胞等。这细胞等。这些标志的测定可为些标志的测定可为HIVHIV感染及临床疗效的考核提供极为重要的诊断、治疗和预后指征。感染及临床疗效的考核提供极为重要的诊断、治疗和预后指征。76五、五、AIDSAIDS的防治的防治抗病毒、抗感染及抗肿瘤治疗；抗病毒、抗感染及抗肿瘤治疗；重建或恢复已破坏的细胞免疫功能；重建或恢复

31、已破坏的细胞免疫功能；目前尚缺乏有效的治疗方法目前尚缺乏有效的治疗方法77目的：消灭存活在淋巴组织及其它部位的目的：消灭存活在淋巴组织及其它部位的HIV。方法：将方法：将3种、种、4种，甚至种，甚至5种生物活性药（逆转录酶抑制剂种生物活性药（逆转录酶抑制剂+蛋白酶抑制剂等）联合应用。蛋白酶抑制剂等）联合应用。效果：抑制病毒复制，延长感染者存活期，延缓效果：抑制病毒复制，延长感染者存活期，延缓 AIDS 发病及病程，降低发病及病程，降低 AIDS 的死亡率。的死亡率。AIDS的的“鸡尾酒疗法鸡尾酒疗法”78 1.AIDS疫苗尚处于研究和试验阶段疫苗尚处于研究和试验阶段 2.卫生宣教卫生宣教AID

32、S的预防的预防79 如果防治措施积极、有效，经费充足、机制科学，中国就有望在如果防治措施积极、有效，经费充足、机制科学，中国就有望在20102010年将艾滋病病毒感染人数控制年将艾滋病病毒感染人数控制在在150150万之内，如果措施不力，艾滋病感染人数届时将可能达到万之内，如果措施不力，艾滋病感染人数届时将可能达到10001000万。万。80全球共讨全球共讨征服有望征服有望1988.12.11988.12.1世界艾滋病日及主题世界艾滋病日及主题81关注妇女关注妇女抗击艾滋抗击艾滋2004200482遏制遏制艾滋艾滋信守承诺信守承诺200520052010201083 人类免疫缺陷病毒人类免疫缺

33、陷病毒-1(HIV-1)的结构的结构84858687黄疸：红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色，分布于人体全身黄疸：红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色，分布于人体全身贫血：由于红细胞破坏，患溶血症的宝宝都有轻重不等的贫血贫血：由于红细胞破坏，患溶血症的宝宝都有轻重不等的贫血肝脾肿大：重症溶血时，出现胎儿水肿并可有明显肝脾增大肝脾肿大：重症溶血时，出现胎儿水肿并可有明显肝脾增大胆红素脑病：血中胆红素水平过高时损伤脑细胞，患儿嗜睡胆红素脑病：血中胆红素水平过高时损伤脑细胞，患儿嗜睡发热：发热可能是小儿溶血后机体的一种反应发热：发热可能是小儿溶血后机体的一种反应 新生儿溶血症有哪些症状？新生儿溶血症有哪些

34、症状？88 ABO ABO血型不合溶血病常发生在母亲血型为血型不合溶血病常发生在母亲血型为O O型，父亲血型为型，父亲血型为A A型、型、B B型和型和ABAB型。如型。如O O型血的妈妈怀了型血的妈妈怀了A A型型血的胎儿，由于血的胎儿，由于O O型血妈妈体内没有型血妈妈体内没有A A抗原，当抗原，当A A型胎儿红细胞进入妈妈体内时，妈妈体内会产生抗型胎儿红细胞进入妈妈体内时，妈妈体内会产生抗A A抗体抗体，抗，抗A A抗体进入宝宝体内就会引起宝宝的红细胞破坏而溶血。抗体进入宝宝体内就会引起宝宝的红细胞破坏而溶血。ABOABO血型不合溶血病是怎么回事？血型不合溶血病是怎么回事？89 新生儿溶

35、血症的原因主要分为两种：新生儿溶血症的原因主要分为两种：ABOABO血型系统不合，血型系统不合，RhRh血型系统不合。中国有血型系统不合。中国有30%30%的妊娠存在血型不的妊娠存在血型不合，新生儿溶血症的发病率为合，新生儿溶血症的发病率为11.9%11.9%，所以新生儿溶血症也很常见。，所以新生儿溶血症也很常见。ABOABO溶血症多在第二胎发生，但也可部分发生在第一胎。如果溶血症多在第二胎发生，但也可部分发生在第一胎。如果O O型血的母亲在生育前输过型血的母亲在生育前输过A A或或B B或者或者ABAB血型血型，或者有过流产史，或者有过流产史(母亲产道破损，被打掉胎儿的血液进入体内母亲产道破损，被打掉胎儿的血液进入体内)，母亲被，母亲被“致敏致敏”后，产生抗后，产生抗A A或或B B抗体。那抗体。那么即使第一胎也有可能产生新生儿溶血症。么即使第一胎也有可能产生新生儿溶血症。母亲母亲O O型婴儿型婴儿A A型最易发病型最易发病