生理学复习重点

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1、生理学复习提纲：1. 生物体活动有三大基本特征：新陈代谢，兴奋性，生殖（自我繁殖）2. 能引起兴奋的刺激的条件:一定的强度，一定的持续时间，一定的强度-时间变化率3. 兴奋性:一切活细胞、组织或机体都具有对刺激发生反应的特性。4.1）阈刺激：能引起组织发生兴奋反应的最小刺激量（强度，时间）2）阈强度：产生兴奋的最低刺激强度3）时间阈值：产生兴奋的最低刺激时间4）基强度：阈刺激里的最小值5）时值：2倍基强度时的时间阈值4. 人体对外环境变化的反应包括两个方面：运动功能按一定方向路线进行一系列活动；内脏系统作相应的调整 方式:神经调节，体液调节，器官、组织、细胞的自身调节.一三种调节方式有一个共同

2、的作用方，即反馈控制（闭环）5. 体内的正反馈调节:排尿反射，血凝过程.1. 细胞的生物电现象有两种:细胞的静息电位，可兴奋性细胞的动作电位2. 静息电位:细胞在安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。接近K+平衡电位.以膜外电位为0,静息电位用负值 表示。3. 极化状态:细胞在静息时膜外侧带正电，膜内侧带负电的状态;极化状态加大称为超极化；反之称为去极化。4. 动作电位:细胞受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的电位波动，动作电位 可向周围扩布.神经细胞、肌细胞、腺细胞通常称为可兴奋性细胞。5. 生物点产生机制的膜学说:细胞各种生物电现象的表现，主要是由于某些带电

3、离子在细胞膜两侧的不均衡分布， 以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。6. 细胞保持内负外正的极化状态的基础:细胞内外钾离子的不均衡分布（细胞内高K+）和安静时细胞膜主要对K+有通 透性。7.1）动作电位产生机制:Na+通道由备用状态（m通道关闭,h通道开放）进入激活状态（m开放,h开放），Na+内流，细胞 膜去极化9达到峰电位9Na+通道进入失活状态（m开放,h关闭），K+通道开放,K+内流，产生复极化9负后电位9 正后电位.2）负后电位:在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外附近，暂时阻碍了 K+外流.3）正后电位：由于生电性钠泵作用的结果。7. 出膜刺激电流一正电荷在膜内侧堆积

4、一膜去极化；入膜刺激电流一正电荷在膜外侧堆积一膜超极化9.1）阈电位:当膜电位去极化到某一临界值时，使膜上的Na+通道大量开放,Na+大量内流产生动作电位的膜电位的临 界值。2）阈刺激:能使细胞膜的静息电位去极化达到阈电位水平的最小刺激量。3）动作电位的“全或无”现象:同一细胞上所产生的动作电位的大小不随刺激强度和传导距离的改变而改变。8. 局部反应:阈下刺激（ 阈刺激）时,膜电位的反应（变化）。不是“全或无”，可随剌激的增加而增大；电 紧张性扩布，不能远传；无不应期，持续时间短，可以总和。9. 总和：几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。包括时间性总和 空间性总和.意义：使局部兴奋有可能转化为

5、 可远距离传导的动作电位。12.复极化过程绝对不应期相对不应期超常期低常期阈强度无限大大于原值小于原值高于原值兴奋性0小（恢复期）高于正常水平低于正常水平10. 兴奋在同一细胞上传播，称为传导；兴奋在细胞间传播，称为传递11. 局部电流学说:在兴奋部位产生的电位差刺激相邻部位，在二者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到 阈值便在相邻部位产生兴奋。特点：a.双向性;b.不衰减性（全或无）12. 兴奋在神经有髓鞘纤维，机制同上，但呈跳跃式传导.13. 神经肌接头处兴奋传递过程:兴奋传至神经末梢（除极相）9轴突膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流9Ach囊泡向轴突前 膜内侧靠近，通过胞吐作用，将

6、Ach释放至突触间隙9Ach扩散到终板膜，与Ach受体结合9受体蛋白质构型变化，9终板膜对阳离子（Na+, K+等，以Na+为主）通透性增加，Na+内流引起终板膜去极化，产生终板膜电位EPP9通过局 部电流作用，使终板膜邻近肌细胞膜去极化，程度达到阈电位时，产生动作电位9兴奋传遍整个肌细胞膜，完成 N-M之间一次兴奋传递。特点:化学传递:单向；时间延搁；易受药物或环境的影响;1对1 （N-M）传递,可靠；终板膜电位（EPP）具有 局部电位的性质:无“全或无”现象，没有不应期,EPP大小-Ach量，电位呈等级性;有总和现象神经-神经传递传至突触后膜，可分泌兴奋性或抑制性递质,递质释放量大，不一定

7、是1-1传递.神经-肌传递传至终板膜,递质为Ach,产生终板电位，递质释放量小,一定是1-1传递.14. 电突触：结构基础:低电阻通道，离子通透性好 特点：低阻，双向，潜伏期短，几乎不存在突触延搁 意义：使功能相似的细胞能同步活动15. 肌小节是肌细胞收缩和舒张的最基本的单位。肌管系统包括横管系统和纵管系统.肌原纤维包括粗肌丝和细肌丝.16. 肌肉收缩的滑行学说:肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中间滑行，使相邻的Z线相互靠近，肌小节长度变短，表现 为整个肌细胞或整块肌肉的收缩。17. 兴奋-收缩偶联：结构基础是三联管，耦联因子是Ca2+.动作电位沿肌膜和横管系统传播9激活膜上L-型Ca2+通道9引起

8、终末池膜上Ca2+释放通道（RYR）开放9Ca2+顺浓度 梯度扩散至肌浆9使肌浆中Ca2+浓度f9 Ca2+与肌钙蛋白结合,引起肌丝滑行，肌肉收缩。【肌细胞兴奋后：Ca2+泵将Ca2+由肌浆中泵入纵管腔中，解除Ca2+与肌钙蛋白结合，导致肌肉舒张。】21.1）等张收缩：肌肉收缩时，其长度缩短，整个过程张力不变。2）等长收缩：肌肉收缩时，其长度不变，肌肉有收缩的张力。22.1）前负荷：收缩前加上负荷，使肌肉初长度加大；影响初长度，而初长度影响肌肉收缩时产生的张力.2）后负荷：收缩时加上负荷，不能增加初长度，但阻碍肌肉收缩。出现先等长收缩，后等张收缩1. 神经系统的主要细胞组成是神经细胞和神经胶质

9、细胞。神经元一般包括胞体轴突，树突.1）神经胶质细胞的功能：5）维持合适的离子浓度；2）转运代谢物质，参与血脑屏障；6）摄取和分泌神经递质，维持合适的神经递质3）修复，吞噬，再生及导引支持功能；浓度4）构成髓鞘，绝缘功能；2.兴奋性突触后电位EPSP释放兴奋性递质，引起Na+内流为主,突触后膜产生去极化抑制性突触后电位IPSP释放异质性递质，引起Cl-内流为主，突触厚膜产生超极化.3突触传递过程：神经冲动9突触前膜去极化9Ca+进入末梢9前膜释放递质9递质与后膜受体结合9突触后膜对离子的通透性发 生改变9Na+（K+）通透性个9突触后膜去极化9 EPSP /主Cl- （K+）通透性个T突触后膜

10、超极化9 IPSP.4. 突触的可塑性包括：1）强直后增强:高频刺激后,Ca2+大量进入突触前膜，末梢内各种Ca2+缓冲系统发生Ca2+暂时饱和,胞浆中Ca2+暂时过剩，Ca2+-CaM依赖性蛋白激酶被激活,促使突触囊泡分泌神经递质，使突触后膜电位持续增强的现象.2）习惯化:重复给予温和性刺激,使突触前末梢Ca2+通道逐渐失活，突触对刺激的反应性减弱甚至消失.3）敏感化:重复给予有害性刺激,使突触前末梢Ca2+内流增加,递质持续释放，突触对刺激的反应性发生易化.4）长时程增强（LTP）:突触前末梢在短时间内接受快速重复的刺激9释放谷氨酸9结合并活化AMPA受体9抑制NMDA受体向细胞外运输Mg

11、2+ 9 Ca2+和Na+持续进入突触前末梢，Ca2+激活Ca2+-CaM依赖性蛋白激酶9AMPA 磷酸化而持续活化.引起突触后膜持续较长时间的EPSP增强（持续时间比强直后增强长），表现为潜伏期短，幅度 增加，斜率增大.5）长时程抑制（LTD）:突触前末梢在较长时间内持续接受低频刺激9突触后神经元胞质内Ca2+少量增加 9Ca2+-CaM依赖性蛋白激酶脱磷酸化9AMPA受体下调，表现出对突触传递效率的长时程降低.5. 中枢（中间）神经元的联系方式:1）单线式联系,2）辐散与聚合,3）连锁状与环状6. 反射中枢部分传递的特征:单向传播，中枢延搁,可总和，兴奋节律发生改，有后放电现象，对内环境变

12、化可产生敏 感性和易疲劳性.7. 后放电:神经中枢的环式连接中，由于正反馈或负反馈的存在，即使最初的刺激停止后，传出通路上放电现象仍可 持续一段时间的现象.8. 中枢抑制包括突触前抑制和突触后抑制.突触后抑制（分为传入侧枝性抑制，回返性抑制）突触前抑制1发生于突触后膜，释放异质性递质发生于突触前膜，释放兴奋性递质（Y氨基丁酸GABA）2后膜发生超极化后膜发生去极化3潜伏期短，持续时间短，影响面大潜伏期长，持续时间长，影响面小突触后抑制的机制：1）引起Cl-外流，前膜发生去极化，使动作电位的幅度减小.2）引起K+外流，前膜发生超极化，动作电位复极化加快;3）通过G蛋白偶联机制，抑制前膜递质的释放

13、过程，使其对胞内Ca2+升高的敏感性降低.9.1）本体感觉，深部触觉（精细触觉）：先上行后交叉 半离断后伤侧丧失；2）痛觉，温度觉,轻触觉（粗略触觉）：先交叉后上行 半离断后健侧丧失.10. 丘脑核团的分类：1）第一类（感觉接替核）：接受感觉的投射纤维，换元后投射到大脑皮层的感觉区。2）第二类（联络核）：接受第一类核团和其他皮层下中枢来的纤维，但不直接接受感觉的投射纤维，换元后投射到 大脑皮层某一特定区域。3）第三类（主要是髓板内核群）：丘脑的古老部分，没有直接投射到大脑皮层的纤维，但可以间接地通过多突触接替（脑干网状结构），弥散地投射到整个大脑皮层。经典感觉投射系统（点对点投射）非经典感觉投

14、射系统（弥散投射）起源I,II类核团III类核团投射范围第4皮层，专一性传导（三级神经元接替）弥散性投射到各层，弥散性传导功能产生特定感觉，并与大椎体细胞形成突触，激发皮层传出冲动.维持和改变大脑皮层的兴奋状态.11. 躯体（体表）感觉代表区在中央后回,投射规律：-躯体感觉的投射是交叉性的，头面部感觉的投射是双侧性的；-投射区有一定的分野；总体安排是倒置的，但头面部内的各代表区安排是正立的.-投射区域的面积大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关，与不同体表部位的感觉面积无关。-感觉皮层的基本功能单位为感觉柱，由皮层细胞纵向柱状排列形成，一个感觉柱兴奋的同时可抑制临近感觉 的兴奋.12. 本体

15、感觉代表区主要在中央前回（4区）；内脏感觉代表区在相应水平的体表感觉区；视觉:枕叶;听觉:颞叶;也边缘叶前底部区;味觉:中央后回13. 运动单位：由一个 运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位.14. 脊休克:与高位中枢离断的脊髓，由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节,在手术后暂时丧失反射活动能力， 进入无反应状态的现象.表现为在横断面以下的全部骨骼肌和内脏反射的抑 制（消失或减弱），血压I，外周血管 扩张，发汗现象不出现，直肠和膀胱中粪尿积聚。修复时简单的反射先恢复复杂的反射后恢复.15. 高位中枢正常情况下表现为易化伸肌反射，抑制屈肌反射：1）屈肌反射:在脊动物（脊髓与高位中枢

16、离断）的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲反应,关节的 屈肌收缩，伸肌驰缓。意义在于保护机体.2）对侧伸肌反射：刺激程度加大时,在同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射活动。意义在于 维护姿势16.牵张反射（分为腱反射和肌紧张）伸长反射感受器肌梭，长度感受器，与肌纤维并联腱器官，张力感受器，与肌纤维串联传入纤维IaIb中枢结构单突触（腱反射），多突触（肌紧张）多突触传入冲动 引起效应a神经元发放增加（梭外肌收缩）.Y神经元引起 梭内肌收缩.a神经元发放抑制作用防止肌肉过度伸长防止肌张力过大17.牵张反射:腱反射肌紧张发生快速牵拉肌腱，感受器为核袋纤维感受器缓慢牵拉肌腱

17、，感受器为核链纤维感受器中枢单突触多突触效应引起肌肉同步收缩，效应器为快肌纤维引起肌双替性收缩,效应器为慢肌纤维.18. 脑干网状结构既可以易化肌紧张,也可以抑制肌紧张.19. 去大脑僵直:切断大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成了抑制区活动减弱而易化区活动 加强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。分为：1）.a僵直:直接或间接通过脊髓中间神经元（前庭脊髓束）提高a神经元的活动，引起僵直.2）. y僵直:首先提高Y神经元的活动（网状脊髓束），使肌梭的传入冲动增多，从而引起a神经元的活动而引起僵直.20. 随意运动：大脑，基底神经核，皮层小脑设计

18、运动9中央前回4区，运动前区6区整合信息9脑干，脊髓传导9运动神经元执行.21. 小脑对躯体运动的调：1）绒球小结叶（原始小脑）：控制躯体平衡和眼球运动；2）旧小脑:接受脊髓和三叉神经的传入，参与进行过程中的运动调节（易化或抑制）；3）新小脑:与大脑构成回路，参与运动的设计.接受外周传入冲动，参与运动的执行.22. 基底神经节的功能:主要与大脑皮层构成回路，参与运动的设计，参与随意运动的调节,参与自主神经（植物神经） 调节.23. 大脑皮层的传出通路主要有锥体系，椎体外系.24. 植物神经系统:管理机体植物性功能的神经系统（支配与管理内脏、心血管、内分泌腺等的功能）25. 多数器官受交感和副交

19、感的双重支配（少数器官无副交感神经的支配）.主要地质为Ach和去甲肾上腺素.节后纤 维的递质均为Ach（交感为N型受体，副交感为M型受体）.交感神经副交感神经1节前纤维短，节后纤维长节前纤维长，节后纤维短2对内脏的支配较为广泛，弥散局限3主要促进机体适应环境的急骤变化保护机体，休整恢复，促进消化，积蓄能量,加强排泄和生殖等.26.中枢对内脏活动的调节:脊髓基本反射，平时受高位中枢的抑制延髓基本生命现象的中枢（循环，呼吸等）中脑瞳孔对光反射丘脑体温，营养，水平衡，内分泌，生物节律（生物体内许多活动按一定时间呈周期性变换的现象如日周期）27. 假怒:间脑以上水平离断的猫,由于失去了大脑的抑制，出现

20、交感神经兴奋亢进，似搏斗样的现象.28. 奖赏和惩罚在激发和抑制行为动机的方面具有重要意义29. EEG形成机制:EEG是大量皮层神经元同时发生突触后电位多形成的,由于椎体细胞在皮层整齐排列，顶树突相互 平行并垂直于大脑皮层表面，当发生同步电位时易形成强大的电场.从而表现为皮层电位.30.a波成人安静时.B波成人睁眼或思考时。波，5波少年或熟睡时.频率较低.31.睡眠慢波睡眠分I期（a波减少），II期（05复合波），III（5波出现），IV期（5波持续）.感觉机能衰退，运动技能衰退，代谢率降低，呼吸变慢，体温下降，心率减少，血压卜降，唾液分泌减少， 胃液分泌增多，尿量减少，瞳孔缩小，发汗增强快

21、波睡眠不分期，唤醒阈提高，各种感觉功能进一步减退，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全 松弛,EEG呈去同步化快波,阵发性眼球快速运动，有时血压升高,心率加快；呼吸加快而不规则；做梦32.大脑半球的一侧优势:指人类脑的高级功能向一侧半球集中的现象。左侧半球在词语活动功能上占优势，右侧半 球在非词语性认识功能上占优势。33. （二级记忆）遗忘发生的条件:1）条件刺激久不强化引起谁退和抑制;2）后来信息的干扰.34. 刺激3感觉性记忆3第一级记忆（与海马环路的神经元活动有关，经重复运用）3第二级记忆（与脑内蛋白质合成, 突触的建立有关，持续）3第三级记忆（永久?）35. 丘脑损伤主要引起

22、顺行性失忆（遗忘新进发生的事）.36.条件反射形成的基本条件:无关刺激与非条件刺激在时间上的结合（这个过程成为强化）。消退抑制：条件反射建立以后，反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射逐渐减弱，以至最后完全不 出现。1. 内环境：细胞外液，是细胞与外界之间进行物质交换的场所.指细胞外液的理化特性和化学成分，具有相对稳定性。2. 血浆 pH:7.35-7.45电解质的主要生理功能:1）维持晶体渗透压;2）维持体液的酸碱平衡;3）维持组织细胞的兴奋血浆蛋白的功能：1）运输功能;2）缓冲功能;3）参与机体的免疫功能;4）参与生理止血功能;5）维持血浆的胶体渗透压3. 等渗又等张的溶液：0.

23、85%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液|等渗不等张的溶液：1.9%尿素溶液4. 白细胞的功能:中性粒细胞吞噬坏死细胞淋巴细胞免疫碱性粒细胞释放组胺与肝素单核细胞吞噬细菌与受损的红细胞酸性粒细胞抑制组胺的释放5.生理止血过程:小血管收缩3受损处血小板粘附、聚集，形成松软的止血栓3纤维蛋白原形成血纤维，与血小板一 起构成凝血块&同时，血浆中出现生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和血凝过程蔓延 至局部外.7.心肌细胞普通心肌细胞:心房心室肌有兴奋性，有传导性有收缩性无自律性特殊心肌细胞:传导系统有兴奋性，有传导性有自律性无收缩性8.心肌动作电位:快反应动作电位:心房心室肌,传导束慢

24、反应动作电位:窦房结，房室交界处静息电位大,0期除极块（快反应Na+通道），幅度高.4期稳 定.静息电位小,0期除极慢（慢反应Ca2+通道），幅度低,4期 自动除极（Na+,Ca2+内流）.动作电位包括0（除极），1（快速复极初期），2（平台 期），3（快速复极末期），4期（静息期）.动作电位只有0,3,4期.大誉扣is电边快反应Na+通道开放（0期除极）3快反应K+通道开放并迅速失活（1期快速复极）3慢反应Ca2+和慢反应K+通道开放 （2期平台期）3慢反应Ca2+失活,K+继续外流（3期快速复极末期）34期静息期.9. 自动节律性（自律性）：心肌能够自动地、按一定节律发生兴奋的能力（特性）

25、。自律性来源于自律细胞心脏传导系统：窦房结，结间束，房室交界，希氏束，浦氏纤维.其中窦房结自律性最高，生理情况下，整个心脏的活动总是按照自律性最高的组织所发出的节律性兴奋进行.10. 窦性心律：由窦房结作为起搏点的心律.其通过抢先占领，和超速驱动压制（其频率高于潜在起搏点的频率）抑制 潜在起搏点的自律性.11. 心肌细胞间通过润盘（缝隙连接）连接，以局部电流的形式相互通讯，同步作用.12. 房-室传导延搁的意义:避免房室同时收缩，保证心室收缩前有较多血液充盈.13. 影响心肌细胞传导的因素-传导速度工心肌细胞的直径-阈电位水平-0期除极的速度与幅度-邻旁（前缘）部位细胞膜的电位水平-静息电位或

26、舒张期电位水平14.心肌细胞兴奋性的特点：有效不应期特别长（整个收缩期+舒张早期）9保证心脏不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动.心肌的兴奋性取决于静息电位与阈电位之间的差距.绝对不应期（有效不应期）.0期-3期.兴奋性=0.局部反应期（有效不应期）.3期早期.有局部兴奋，但不可能产生动作电位.相对不应期3期晚期，兴奋性恢复中,较低.超常期3期晚期，兴奋性高于正常值.15.-期前收缩:心室发生在下次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前的收缩.-代偿间歇:在一次期前收缩之后一段较长的心脏舒张期.16. 心肌收缩的特点:对细胞外液的Ca2浓度有明显依耐性;同步收缩（全或无式收缩）；不发

27、生强直收缩.17. 影响心肌收缩的因素：1）心肌收缩的前负荷为心室肌初长度收缩前进入心室的血量x静脉回流量；2）心肌收缩的后负荷x大动脉血压（射血时阻力）3）供氧量,pH,胞内Ca2+浓度等可直接影响心肌细胞的收缩力.18. 心动周期:心房或心室每收缩和舒张一次，称为一个心动周期.19. 正常人安静时的心律为60-100次/min.20. 射血过程:心房收缩期9等容收缩期（房室瓣和主A瓣均关闭）9快速射血期9减慢射血期9等容舒张期（房室瓣和肺动脉瓣均关闭）9快速充盈期9减慢充盈期.依靠心室肌收缩和舒张，引起房室压和容积变化，推动血液流动.依靠瓣膜的活动，保证血液的单向流动.21. 心动周期中房

28、内压的变化：3波（心房收缩）9c波（心室收缩，瓣膜关闭上凸）9X降波（心室射血,心底下移）9v 波（静脉血入心房）9 Y降波（房室瓣开放,心房血进入心室）.22.第一心音:反应心室收缩能力，第三心音:发生在快速充盈期第二心音:反应主动脉，肺动脉压力的高低，第四心音（心房音）：发生在心室收缩期前23.- 每搏输出量：一侧心室每次搏动所输出的血量- 射血分数：每搏输出量/心室舒张末期容积 每分输出量（心输出量）=每搏输出量x心率 心指数=心输出量/体表面积（m2）22. Starling机制:在一定范围内，心肌初长度愈大，其收缩力愈大一搏出量f23. 心力储备:心输出量随机体代谢需要而增长的能力.

29、24. 血管半径越大，血流速度越小.弹性储器血管主动脉，大动脉.主动脉血压最大,往后依次递减，至心房达最小值.阻力血管小动脉，微动脉交换血管毛细血管毛细血管后阻力血管微静脉静脉容量血管25. 血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量.血流量Q =血压 阻力R26. 血压指血液对血管壁的侧压力（与大气压作比较）.产生原因：血管内血液的充盈；心脏的射血力量（动力），外 周阻力.29. 收缩压：心室收缩时达到的最高血压值- 脉压=收缩压-舒张压 舒张压：心舒末期血压下降的最低值-平均动脉压=舒张压+1/3脉压30. 收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少 舒张压的高低主要反映外周阻力的大小心率？

30、9舒张压f 收缩压f 9脉压I大动脉壁弹性差9收缩压f舒张压f 9脉压f, 失血（或扩管引起血管容积f ）1循环血量I 9体循环平均压I 9回心血量I 9心输出量I 9动脉血压I27. 动脉脉搏可以沿着动脉管璧向外周血管传播，这一在空间上传播的波动称为动脉脉搏波。动脉脉搏波传播的速度比血流速度快，受动脉管璧结构的影响。一般动脉管璧的可扩张性愈大，脉搏波的传播速度 就愈慢。28. 中心静脉压：胸腔大静脉或右心房的压力.反映回心量和心脏机能的状况影响因素:1）心脏射血能力；2）静脉回流速度（受骨骼肌的挤压作用,呼吸运动引起的胸内压的变化影响.）33., 体循环平均压高一静脉回心量？, 心脏收缩力量

31、越强-心室排空越完全一心舒期室内压越低，对静脉回流有利,行走时，降低下肢静脉压，减少血液在下肢部分的潴流吸气时，胸内压I-腔静脉和右心房跨壁压f 一容积f,压力I-有利于血液流入右心房；29. 微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环.功能:血液和组织之间的物质交换35.微彳循环血流通路：1直捷通路血流速度块，通透性差,多见于骨骼肌，可使血液迅速回心.2动静脉短路血流速度快,管壁后，通透性差，多见于皮肤，可调节体温.3迂回通路（真毛细血管）血流速度慢,管壁薄，通透性好，功能是进行物质交换.36. 毛细血管压力与毛细血管前/后阻力比有关.37. 血液-组织液间物件交换的途径:扩散，胞饮作用，滤过（顺

32、浓度差）和重吸收（逆浓度差）.滤过的动力-重吸收的动力=有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-血浆胶体渗透压+组织液静水压）38. 淋巴液生成和回流的生理意义：-回收组织液中的蛋白质-调节血浆和组织液之间的液体平衡-运输脂肪及其它营养物质-清除组织中的红细胞，细菌及其它异物39.心交感神经:节前纤维（Ach,N1受体）9节后纤维（NE,B 1受体）9cAMPf 9心肌收缩.心迷走神经:节前纤维（Ach,N1受体）9节后纤维（Ach,M受体）9 cGMPf 9心肌舒张.39. 心迷走神经和心交感神经对心脏作用是相颉颃的，大多数情况下心迷走神经作用比心交感神经作用占优势。右侧:交感节后纤维

33、主要支配窦房结一心率？.迷走神经一主要影响窦房结一心率左侧：交感节后纤维主要支配心房心室肌一心肌收缩力f迷走神经一房室传导速度I40. 缩血管（交感）：大A较少，微A最密（调节血管阻力）；毛细血管前括约肌分布极少，静脉也较少; 皮肤分布最密，内脏次之，脑血 管最少.安静时，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动9交感缩血管纤维的紧张性活动9血管平滑肌维持一定程度的收缩； 当活动紧张性I时9血管平滑肌收缩程度I 9血管舒张41. 舒血管（交感，副交感）：1）平时无紧张性活动，只在机体激动，恐慌，准备做强烈肌肉活动时，才发挥作用。此时，机体多数器官在交感缩 血管纤维作用下血管收缩，而骨骼肌在交感舒血管纤

34、维作用下舒张，得到充分的血液供应。2）副交感舒血管纤维的活动只起调节器官组织局部血流的作用，对循环系统总的外周阻力影响很小.42. 基本的心血管中枢位于延髓中上部.支配心脏的心迷走神经和心交感神经以及支配血管的交感缩血管神经纤维，平时都有紧张性活动。- 正常人安静时，心迷走紧张占优势，心率不太快；,运动时，心交感紧张占优势，心率加快.- 吸气时9胸内压I9腔静脉和右心房跨壁压I9心房容积I9心房压I9利于静脉血回流9心迷走紧张I ,心交感紧张f43. 压力感受性反射:颈动脉窦和主动脉弓血压f 9血管壁被动扩张9刺激压力感受器9心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张性下降9心律减慢，心输 出量I

35、 ,外周血管阻力f 9动脉血压f.44. 化学感受性反射:颈动脉体和主动脉体缺O2, PCO2f, H+f 3刺激化学感受器3呼吸加快加深3心律加快，心输出量f,外周血管阻力I 3血压与流量II45. 心肺感受器.心室，肺循环血管中压力f 3血容量f 3心脏，血管壁受到较大牵拉刺激3心血管效应，肾活动调节3调节血压.46. 肾上腺素主要作用与心脏,去甲肾上腺素（NE）主要作用于血管.47. 血管紧张素II的作用:刺激心交感紧张，促进肾对Na+重吸收，刺激小动脉收缩,促进肾上腺皮质分泌醛固酮（吸 Na+泌 K+）.1. 呼吸过程:肺通气3肺换气3气体运输2. 从支气管至小支气管，软骨组织减少，平

36、滑肌组织相对增多;3. 呼吸运动是肺通气的动力 4.腹式呼吸:膈肌一扩大胸腔垂直径胸式呼吸:外肋间肌一扩大胸腔前后径,左右径 呼气:主要呼气肌：内肋间肌，腹肌 5.平静呼吸：呼气时，只有吸气肌舒张，无呼气肌收缩 用力呼吸：呼气时，有呼气肌收缩6.吸气过程中：胸廓扩大一PalvI Patm ,气流f7. 胸内压Pip Patm = 0:有利于肺扩张，促进胸腔大静脉中血液和淋巴液的回流8. 肺表面活性物质:DPL（1种脂蛋白）3减少液-气界面，使表面张力I 3肺回缩力I 3利于肺扩张.肺泡体积越小，其弹性回缩力（肺通气的阻力）受表面活性物质的影响越大.9. 顺应性CL:一单位外来压力 P（cmH2

37、O）所引起的肺容的变化积V（L）. CL=AV/AP.弹性阻力越大，肺扩张度越小,顺应性越小；10. 肺的非弹性阻力：1 ）流速越大，阻力大；2） 口径越小，阻力越大11.哮喘者：呼吸道阻力f,选择深缓呼吸（流速I） , W气道阻力I 肺硬变者：弹性阻力f,选择浅快呼吸，W弹性阻力I 12.肺总量:肺所能容纳的最大气体量.潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气体总量.补吸气量:平静吸气末尽力吸气所能吸入的气体量.补呼气量:平静呼气末尽力呼气所能呼出的气体量.肺活量:尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量.余气量:最大呼气末尚存留于肺内，不能呼出的气体量.时间肺活量:一定时间内所呼出的气量占呼出气量（V

38、C）的百分数.每分通气量=潮气量X呼吸频率 13.解剖无效腔：每次吸入的气体中留在口鼻和细支气管之间的呼吸道内，不能参与肺泡与血液间物质交换的气体所占 的容积.生理无效腔:解剖无效腔+肺泡无效腔.14. 气体交换的动力是气体的分压差.通过扩散的方式实现.CO2扩散速率使02两倍）扩散速率g分压差x扩散面积X温度X气体溶解度扩散距离x、分子量15. 呼吸膜:肺泡与毛细血管间进行气体交换的部位，其面积与通透性都会影响气体交换的效率.分为肺泡上皮，基 膜,毛细血管内皮三层.16. 通气/血流比=每分肺泡通气量/每分肺血流量（心输出量）=0.84 （正常人安静时）匹配最合适，气体交换效益最高17. O

39、2和CO2在血液中的运输形式有两种：物理溶解和化学结合（主要）O2主要和血红蛋白（Hb）结合.-血红蛋白氧饱和度=Hb氧含量/Hb氧容量（血中Hb能结合O2的最大量）CO2主要以HCO3-盐（需碳酸酐酶催化,主要）和氨基甲酰Hb（无需酶催化）的形式运输.18. 影响氧离曲线的因素：-H+和CO2的影响：波尔效应:pH降低或Pco2 f时,Hb对O2的亲和性降低.-温度的影响:温度越高亲和性越低.2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG ）的影响:浓度越大亲和性越低.19. 呼吸节律基本上起源于延髓或低位脑干。20.肺扩张反射:肺扩张一抑制吸气，促使吸气一呼气；（阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气

40、）肺缩反射:肺缩很小一抑制呼气，促使呼气一吸气（不参加平静呼吸运动的调节,阻止呼气过深，防止肺不张等）20. 长管呼吸9解剖无效腔增大9肺泡通气量I 9肺泡中Po2 I ,Pco2 f 9血中Po2 I ,Pco2 f 9刺激化学感受器9呼 吸加快加深,潮气量f.22.化学感受器（颈动脉体，主动脉体）：适宜刺激:流速慢，Po2|, Pco2f, H+f【脑脊液中H+;血液中浓度】（H+不能通过血脑屏障，血中的CO2扩散入脑脊液最终转变为H+的作用.）23.CO2对呼吸有强烈的刺激作用,是维持正常呼吸的重要生理性刺激血液中H+ f 9呼吸加强；H+ I 9呼吸抑制（作用途径与CO2相似，但对外周

41、化学感受器刺激作用较大，因为H+ 不易通过血-脑屏障）1. 肾脏的泌尿功能:排除机体大部分代谢产物，以及进入机体的异物;调节细胞外液量和血浆渗透压；保留体 液中重要的电解质,排出过剩的电解质，尤其是H+.2. 肾素:近球细胞分泌，调节醛固酮分泌，调节小血管口径和血量以及血液中的Na+,K+浓度3. 肾单位:是肾的结构和功能单位，与集合管共同完成泌尿功能.包括肾小体和肾小管.分为皮质肾单位和髓质肾单 位.4.皮质肾单位肾小球小，分布于外，中皮层，数量巨大，髓祥短只到达外髓质.肾素分泌多，参与尿的生成和肾素的分 泌.髓质肾单位肾小球大,分布于内皮层，数量少,髓祥长，延伸至髓质内,几乎没有肾素，参与

42、尿的浓缩.5. 近球（球旁）细胞分泌颗粒内含肾素-间质（球外系膜）细胞:肾动脉狭窄时，间质细胞一含肾素的颗粒致密斑:感受小管液中Na+含量的变化，将信息传至近球细胞，调节肾素的释放.6. 肾血液供应的特点： 供应很丰富，而且分布不均匀，血管阻力小.：有利排泄，供应充分能量，储血库作用 血液流经两次动脉（入球V,出球V）和两套毛细血管网（肾小球毛细血管网，肾小管毛细血管网） 直小血管呈“U”形，血液在其升降支流动方向相反，流速慢，在尿浓缩过程中起重要作用7. Bayliss反应:肾血流量在一定的血压变动范围内（80180mmHg）保持不变的现象，在去神经支配的肾脏或离体肾 脏中都存在,这表明它是

43、一种自身调节.8. 尿的生成过程分三个环节:肾小球的滤过;肾小管和集合管对滤过液体的重吸收;分泌.9. 肾滤过膜结构（三层）：毛细血管内皮细胞;基膜：由粘多糖细纤维构成（28nm多角网孔）；肾小囊内层上皮细胞.1）机械屏障:主要由基膜构成，决定滤过分子的大小.血细胞和直径7nm的血浆蛋白不能通过滤过膜2）静电屏障：在滤过膜各层表面覆盖有薄的带负电的唾液蛋白（酸性糖蛋白）层10. 肾小球滤过的动力:肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管压+囊内液交替渗透压）-（血浆胶体渗透压+囊内压） 越靠近入球小动脉，有效滤过压越大.出球端有效滤过压=0.11. 滤过率:单位时间内两肾生成的滤液量 滤过分数:肾小

44、球滤过率与血浆流量的比值11. 影响滤过的因素:滤过膜的面积和通透性，有效滤过压，肾小球的血流量.12. 重吸收：小管液（进入肾小管的原尿）中的成份经肾小管上皮细胞重新回到管周围血液中的过程.-全部被重吸收的物质：葡萄糖，氨基酸等营养物质；-大部份被重吸收的物质：Na+,Cl-,水等重要物质；-部份被重吸收的物质：尿素（有重要生理作用）；-完全不重吸收的物质：肌酐13. 重吸收：葡萄糖重吸收近球小管.（Na+协同运输，易化扩散）Na+除髓祥降支细段外.Na+重吸收时，伴随等量的阴离子（HCO3-,Cl-等）被重吸收.K+近球小管HCO3-以CO2的形式重吸收（尿中不含HCO3-）Cl-髓祥升支

45、粗段，伴随Na+发生重吸收水除髓祥升支粗段外.水重吸收的动力为渗透压.15. 近端小管具有等渗性重吸收的特点;此段对水的重吸收与体内是否缺水或水份过多无关16. 分泌：H+肾小管和集合管上皮细胞，通过Na+ - H+交换或由H+泵主动泌H+NH3肾小管，集合管上皮细胞.排酸;维持血浆的NaHCO3浓度;维持体内酸碱平衡K+17. 溶质形成渗透压，是对抗肾小管重吸收水份的力量;溶质浓度高，渗透压大，妨碍肾小管重吸收水份，尿量f18. 内髓部的组织间液的渗透压，是由于:内髓部集合管扩散出来的尿素，升支细段扩散出来的NaCl19. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用： 通过逆流交换，使肾髓质的溶质不被血流大量带走; 将重吸收的水 份送回体循环20. 抗利尿激素（ADH）释放的有效刺激主要是:血浆晶体渗透压f ;循环血量IADH主要作用:增加远曲小管和集合管对水的通透性21. 醛固酮的作用:保Na+排K+;保水22.