第6节营养学基础维生素1课件

上传人:仙*** 文档编号:195618266 上传时间:2023-03-18 格式:PPT 页数:49 大小:540KB
收藏 版权申诉 举报 下载
第6节营养学基础维生素1课件_第1页
第1页 / 共49页
第6节营养学基础维生素1课件_第2页
第2页 / 共49页
第6节营养学基础维生素1课件_第3页
第3页 / 共49页
资源描述:

《第6节营养学基础维生素1课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第6节营养学基础维生素1课件(49页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、第一页,共四十九页。第二页,共四十九页。“维持维持(wich)(wich)生命的营养素生命的营养素”维生素维生素是维持机体正常生理功能是维持机体正常生理功能和物质代谢所必需和物质代谢所必需(bx)的一类的一类微微量量低分子有机化合物。低分子有机化合物。第三页,共四十九页。第四页,共四十九页。第五页,共四十九页。维生素的分类维生素的分类(fn li)维生素维生素A A:视黄醇、抗干眼病维生素视黄醇、抗干眼病维生素维生素维生素D D:钙化钙化(gihu)(gihu)醇、抗佝偻病维生素醇、抗佝偻病维生素 脂溶性脂溶性维生素维生素E E:生育酚(生育酚(a a、b b、g g)维生素维生素K K:叶绿

2、醌、凝血维生素叶绿醌、凝血维生素维生素维生素B1B1:硫胺素、抗脚气病维生素硫胺素、抗脚气病维生素 维生素维生素B2B2:核黄素核黄素维生素维生素B3B3:泛酸泛酸 维生素维生素PPPP:尼克酸、尼克酰胺、抗癞皮病维生素尼克酸、尼克酰胺、抗癞皮病维生素维生素维生素B6B6:吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺 维生素维生素B12B12:钴胺素、抗恶性钴胺素、抗恶性(xng)(xng)贫血病维生素贫血病维生素维生素维生素C C:抗坏血酸、抗坏血病维生素抗坏血酸、抗坏血病维生素维生素维生素M M:叶酸叶酸维生素维生素H H:生物素生物素 第六页,共四十九页。脂溶性维生素与水溶性维生素特点(

3、tdin)第七页,共四十九页。第八页,共四十九页。q 1913年有关食物中存在年有关食物中存在VitA活性成份的学术性报告正式活性成份的学术性报告正式(zhngsh)发表当时的学者发现,在发表当时的学者发现,在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需,并命名为脂溶性物质些油脂是小鼠生长发育所必需,并命名为脂溶性物质A,后来,后来才改称作才改称作VitA。q 二十世纪二十世纪20年代,一些科学家们揭示了年代,一些科学家们揭示了VitA缺乏与干眼病、组织缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。十年后,细胞分化、机体生长发育

4、以及抗感染能力之间的因果关系。十年后,VitA的化学结构被分析明确。的化学结构被分析明确。维生素维生素A与胡萝卜素与胡萝卜素(h lu bo s)维生素维生素A发展史发展史第九页,共四十九页。维生素维生素A发展史发展史q 1930年首次发现年首次发现 -胡萝卜素在哺乳动物中可转化为胡萝卜素在哺乳动物中可转化为VitA。现已知。现已知在在600多种类胡萝卜素中约有多种类胡萝卜素中约有50种可在人类和其它脊椎动物的肠粘种可在人类和其它脊椎动物的肠粘膜、肝脏和其它器官中转化为膜、肝脏和其它器官中转化为VitA。q 1940年,人工合成的年,人工合成的VitA问世。此后对于问世。此后对于VitA研究具

5、有研究具有(jyu)里里程碑意义的成果是陆续发现了与程碑意义的成果是陆续发现了与VitA转运或代谢密切相关的血转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。q 1987年年VitA的细胞核内受体被发现,这是的细胞核内受体被发现,这是VitA研究工作中的一研究工作中的一个重大突破,个重大突破,VitA的研究从此进入分子水平。的研究从此进入分子水平。第十页,共四十九页。VitA缺乏在发达国家极少见,由于一般在肝脏中能储存缺乏在发达国家极少见,由于一般在肝脏中能储存2-3年。年。VitA缺乏病目前仍是不发达国家中威胁人类健康,尤其是儿童的主缺乏病目前仍是不发达国家中威

6、胁人类健康,尤其是儿童的主要疾病之一。全世界有要疾病之一。全世界有300万以上的儿童患有严重的万以上的儿童患有严重的VitA缺乏,除缺乏,除失明外,还有食欲不振造成失明外,还有食欲不振造成(zo chn)的生长停滞。仅在印度尼西亚,的生长停滞。仅在印度尼西亚,每年就有每年就有15万学龄前儿童由于万学龄前儿童由于VitA缺乏而死亡。缺乏而死亡。维生素维生素A的缺乏的缺乏(quf)的流行病学和原因的流行病学和原因第十一页,共四十九页。维生素维生素A1维生素维生素A2-胡萝卜素胡萝卜素-胡萝卜素胡萝卜素-胡萝卜素胡萝卜素脂溶性维生素脂溶性维生素VitA分类分类(fn li)维生素维生素A的化学的化学

7、(huxu)名为视黄醇名为视黄醇 视黄醇视黄醇 视黄醛视黄醛 视黄酸视黄酸氧化氧化第十二页,共四十九页。第十三页,共四十九页。300300 g g 0.167 0.167 1800 1800 g g 600600 g g视黄醇当量视黄醇当量(dngling)(dngling)第十四页,共四十九页。第十五页,共四十九页。脂溶性维生素脂溶性维生素VitA生理功能生理功能1、构成视觉细胞内的感光物质,维持正、构成视觉细胞内的感光物质,维持正常暗视觉功能。常暗视觉功能。杆状细胞杆状细胞:视紫红质:视黄醛:视紫红质:视黄醛+视蛋白视蛋白 缺乏缺乏(quf):暗适应时间延长、夜盲症。:暗适应时间延长、夜盲

8、症。第十六页,共四十九页。视色素视色素(s s)(s s)循循环环 光能光能视紫红质视紫红质视蛋白视蛋白(dnbi)传递传递(chund)到到大脑大脑视黄醛视黄醛(反式反式)循环中有部分视黄醛丢失,必须从血液循环中有部分视黄醛丢失,必须从血液循环中得以弥补循环中得以弥补暗视觉暗视觉 反反式视黄醛式视黄醛视蛋白重新合成视蛋白重新合成视黄醛视黄醛(顺式顺式)视蛋白视蛋白第十七页,共四十九页。Adequate Vit A IntakeMarginal Vit A DeficiencyNight Blindness第十八页,共四十九页。2.参与糖蛋白的合成,维持上皮细胞结构参与糖蛋白的合成,维持上皮细

9、胞结构(jigu)的完整和健全,维持上皮细胞正常生的完整和健全,维持上皮细胞正常生长与分化等长与分化等 缺乏:皮肤角化、干眼病、失明缺乏:皮肤角化、干眼病、失明 眼睛的结膜和角膜:眼睛的结膜和角膜:结膜或角膜干燥结膜或角膜干燥(gnzo)、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减少;、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减少;皮肤改变:皮肤改变:初期上皮组织干燥,继而使正常的柱状上皮细胞转化为角状的鳞状上皮,形初期上皮组织干燥,继而使正常的柱状上皮细胞转化为角状的鳞状上皮,形成过度角化变性和腺体分泌减少。毛囊角化、皮脂腺、汗腺萎缩等;成过度角化变性和腺体分泌减少。毛囊角化、皮脂腺、汗腺萎缩等;消化道:消化道:舌味蕾上皮

10、角化,肠道分泌分泌减少,食欲减退;舌味蕾上皮角化,肠道分泌分泌减少,食欲减退;呼吸道:呼吸道:上皮萎缩、干燥、纤毛减少,抗病能力减退等等。上皮萎缩、干燥、纤毛减少,抗病能力减退等等。脂溶性维生素脂溶性维生素VitA生理功能生理功能第十九页,共四十九页。脂溶性维生素脂溶性维生素VitA生理功能生理功能第二十页,共四十九页。脂溶性维生素脂溶性维生素VitA生理功能生理功能第二十一页,共四十九页。维生素A缺乏病缺乏病 1、常表现为暗适应能力下降,即当从光亮的环境突然进入(jnr)到黑暗处时,人的眼睛看清楚暗处物体的时间延长。严重者在暗光下无法看清物体,成为夜盲症,俗称雀目眼。这是维生素A缺乏症常见和

11、最早出现的症状 2、结膜角化、泪腺分泌减少,形成干眼病,进一步发展可出现角膜溃疡、穿孔、失明、还可出现结膜皱折和毕脱斑;第二十二页,共四十九页。眼睛的结膜和角膜:眼睛的结膜和角膜:结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减少;少;皮肤皮肤(p f)改变:改变:初期上皮组织干燥,继而使正常的柱状上皮细胞转化为角初期上皮组织干燥,继而使正常的柱状上皮细胞转化为角状的鳞状上皮,形成过度角化变性和腺体分泌减少。毛囊角化、皮脂腺、汗状的鳞状上皮,形成过度角化变性和腺体分泌减少。毛囊角化、皮脂腺、汗腺萎缩等;腺萎缩等;消化道:消化道:舌味蕾上皮角化,肠道分泌分泌减

12、少,食欲减退;舌味蕾上皮角化,肠道分泌分泌减少,食欲减退;呼吸道:呼吸道:上皮萎缩、干燥、纤毛减少,抗病能力减退等等。容易遭受细上皮萎缩、干燥、纤毛减少,抗病能力减退等等。容易遭受细菌侵入,引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症。菌侵入,引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症。第二十三页,共四十九页。维生素维生素A缺乏:毛囊周围角化缺乏:毛囊周围角化(jio hu)过度,丘疹,皮肤干而粗糙。过度,丘疹,皮肤干而粗糙。第二十四页,共四十九页。第二十五页,共四十九页。VitA的毒性的毒性(d xn)第二十六页,共四十九页。第二十七页,共四十九页。胡萝卜素胡萝卜素(h lu bo s)过

13、多皮肤黄染,少食后即可消过多皮肤黄染,少食后即可消失。失。第二十八页,共四十九页。第二十九页,共四十九页。第三十页,共四十九页。维生素维生素A营养状况鉴定营养状况鉴定(jindng)第三十一页,共四十九页。VitA的参考的参考(cnko)摄入量摄入量(ugRE/天天)0岁岁 4001岁岁 500 4岁岁 600 7岁岁 700男男14岁岁 800女女14岁岁 700妊娠早期妊娠早期 800妊娠中期妊娠中期 900 妊娠晚期妊娠晚期(wnq)900乳母乳母 1200第三十二页,共四十九页。VitA食物食物(shw)来源来源q 动物性食品动物性食品(shpn):VitAq 植物性食品:类胡萝卜素植

14、物性食品:类胡萝卜素第三十三页,共四十九页。鸡蛋蛋黄鸡蛋蛋黄 1400 IU奶粉奶粉 830 IU奶油奶油(niyu)1400 IU猪肝猪肝 8700 IU菠菠 菜菜 2.96mg辣辣 椒椒 1.56mg胡萝卜胡萝卜 4.05mg南南 瓜瓜 2.40mg维生素维生素A的来源的来源(liyun)(100g食食物物)1IU VitA=0.3 ugRE 1ug胡萝卜素胡萝卜素=1/6 ugRE视黄醇当量(retinol equivalents,RE)-表示膳食或食物中全部具有视黄醇活性物质(包括维生素A和维生素A原)的总量(ug)第三十四页,共四十九页。二、阳光二、阳光(ynggung)维维生素生素

15、Vitamin D第三十五页,共四十九页。脂溶性维生素脂溶性维生素VitDVitD的两种来源的两种来源q 内源性途径内源性途径(tjng)q 膳食途径膳食途径皮肤皮肤(p f)7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇第三十六页,共四十九页。第三十七页,共四十九页。Vit D3在在25 位加位加-OH 25-(OH)-Vit D3在在1-位加位加-OH 1,25-(OH)2-Vit D3 骨骼骨骼(gg)肾脏肾脏(shnzng)小肠小肠(xiochng)脂溶性维生素脂溶性维生素VitD 代谢代谢 维持血浆维持血浆钙和磷水钙和磷水平在正常平在正常范围内,范围内,维持神经维持神经肌肉功能肌肉功能正常和骨正常和骨骼的

16、健全。骼的健全。第三十八页,共四十九页。第三十九页,共四十九页。维生素维生素D缺乏症与中毒缺乏症与中毒(zhng d)第四十页,共四十九页。第四十一页,共四十九页。第四十二页,共四十九页。维生素维生素D缺乏症与中毒缺乏症与中毒(zhng d)血清血清Ca2+低低损害骨矿化作用损害骨矿化作用儿童佝偻病儿童佝偻病成人成人(chng rn)骨质软化或骨质软化或 骨质疏松症骨质疏松症手足痉挛症手足痉挛症所有维生素中毒性最大所有维生素中毒性最大导致导致(dozh)钙吸收大量增加钙吸收大量增加高钙血症高钙血症Ca2+沉积于器官中沉积于器官中肝功能损害肝功能损害第四十三页,共四十九页。维生素维生素D缺乏的营

17、养缺乏的营养(yngyng)评价和治疗评价和治疗血清血清(xuqng)钙正常或降低钙正常或降低低磷低磷碱性磷酸酶升高碱性磷酸酶升高X线显示骨骼矿化受损线显示骨骼矿化受损紫外线暴露紫外线暴露每日口服每日口服(kuf)补充补充VitD足量钙摄入足量钙摄入(800mg/d)第四十四页,共四十九页。维生素维生素D的参考的参考(cnko)摄入量摄入量(ug/天天)0岁岁 1011岁岁 5 妊娠中晚期妊娠中晚期 10乳母乳母 1050岁岁 10 1ug VitD3=40IU 我国儿童(r tng)和成人的可耐受最高摄入量(UL)为20ug/d第四十五页,共四十九页。第四十六页,共四十九页。第四十七页,共四

18、十九页。脱脂脱脂(tu zh)牛奶牛奶 88 IU炖鸡肝炖鸡肝 67 IU鸡蛋鸡蛋(煎、煮、荷包)(煎、煮、荷包)49 IU奶油奶油 100 IU维生素维生素D的来源的来源(liyun)(IU/100g)鱼肝油鱼肝油 8500 IU大马哈鱼大马哈鱼(d m h y)罐头罐头500 IU金枪鱼罐头金枪鱼罐头 100 IU 第四十八页,共四十九页。-第6节-营养学基础-维生素1内容(nirng)总结公共(gnggng)营养师培训。在食物中与脂类共存,并随脂类一同吸收。脂溶性维生素VitA生理功能。1、构成视觉细胞内的感光物质,维持正常暗视觉功能。眼睛的结膜和角膜:结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减少。暗适应功能检查用暗适应计和视网膜电流变化检查。脂溶性维生素VitD。脂溶性维生素VitD 代谢。大马哈鱼罐头500 IU第四十九页,共四十九页。

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!