糖尿病合并抑郁症的研究及治疗进展

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1、糖尿病合并抑郁症的研究及治疗进展何嘉莉;仇志坤【摘要】糖尿病作为一种常见的代谢性疾病，与慢性精神疾病抑郁症之间存在相关 性两者共病导致病情复杂治疗难度增加.本文通过综述糖尿病合并抑郁症的现状、 易患因素、发病机制、干预治疗方案，为临床诊治及深入研究提供思路与方法.【期刊名称】医学研究杂志【年(卷)，期】2016(045)003 【总页数】3页(P7-9) 【关键词】糖尿病;抑郁症;进展 【作者】何嘉莉;仇志坤【作者单位】510120广州广东省中医院;510080广州广东药学院附属第一医院【正文语种】中文【中图分类】R587糖尿病(diabetes mellitus，DM)，是一种由多因素相互作

2、用所致的代谢性疾病， 由于胰岛素分泌缺乏和(或)其生物作用障碍，导致糖、蛋白质、脂肪、水和电解质 等代谢紊乱。据国际糖尿病联盟(IDA)2013年统计，全球目前已诊断的糖尿病患 者达3.82亿，我国以9840万高居榜首。抑郁症(depression)是一种慢性精神疾 病，以持续情绪低落和认知功能障碍为主要临床特征，常伴焦虑、激越、无用感、 自杀观念、意志减退、精神运动性迟缓及各种躯体症状等，具有高患病率、高疾病 负担、高复发率、高致残率、高自杀率等特点。根据WHO最新报告，预计到2020年抑郁症将成为导致人类死亡和致残的第2大类疾病。一般认为，抑郁症在普通人群中的发生率为5.8%，而在糖尿病患

3、者中，约有30% 合并抑郁障碍1，2。同时，在对多种伴发抑郁症的慢性疾病的研究中，发现糖尿 病患者伴发抑郁症的比率要高于其他疾病3。最近有研究发现，2型糖尿病动物 模型在强迫游泳实验中呈现抑郁表型，提示2型糖尿病是抑郁症发生的生物学风 险因素4。抑郁等负性情绪可加重糖尿病病情，令患者血糖不易控制，微血管和 大血管并发症发生风险增高5。提示糖尿病和抑郁症之间可能存在双向因果关系。1. 年龄：糖尿病合并抑郁症可发生在各年龄阶段，但发生率随年龄的增长而增加。 一方面由于中老年人内分泌功能减退，胰岛细胞数目减少，功能下降；另一方面， 中老年人或认知力下降，或躯体疾病增多，或孤身独居，或缺乏社会交往与兴

4、趣爱 好，更容易患抑郁症6。2. 性别：糖尿病患者中女性比男性更易抑郁，如利玉欢等7对545例新诊断2型 糖尿病患者进行抑郁量表(BDI)评定，结果显示，女性糖尿病患者合并抑郁的比例 约为男性的2倍。其原因可能是女性激素分泌波动大，且自身解决问题的能力相 对较弱，对外界干扰因素较敏感，面临困难时易呈现沮丧情绪。此外，绝经后妇女 体内雌激素水平下降，也是女性易患抑郁症的危险因素8。3. 肥胖：刘晓妮等9观察530例2型糖尿病合并抑郁症患者，发现体重指数与本 病发生呈正相关，与患者生存质量呈负相关。其原因可能是肥胖常引起负性情绪， 影响患者中枢神经系统功能，使下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)等神

5、经内分泌功能 紊乱，导致抑郁症发生10。4. 社会家庭状况：糖尿病患者婚姻状况不满意、收入低下、突发重大的、持续2 3个月或以上的生活事件，均可导致抑郁症的发生11。5. 合并其他躯体疾病：随着糖尿病并发症数目的增多和严重程度的加深，抑郁症发 生率呈现上升趋势。糖尿病并发症数目大于两个者，抑郁症的发生率显著升高12。 糖尿病与抑郁症具有一定的生物学相关性，两者可相互影响，相互作用，使病情复 杂化，增加治疗难度。1. 抑郁症对糖尿病的影响：(1)引起神经内分泌调节紊乱：抑郁导致的负性情绪， 使机体更易处于高应激状态，造成下丘脑-垂体-靶腺轴功能失调、皮质醇分泌节律 紊乱、胰岛素抵抗、生长激素过度

6、分泌，引致胰岛细胞分泌减少，葡萄糖利用率降 低，糖异生增加13；同时，情绪波动能兴奋交感神经，使儿茶酚胺过量分泌，促 进肝糖原释放入血，诱发或加重糖尿病14。(2)干扰神经免疫系统：抑郁导致 HPA轴活动亢进，使中枢神经系统生成白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子。这些 因子刺激B细胞、T细胞、NK细胞等增殖和分化，并激活单核-吞噬细胞，产生C 反应蛋白等多种急性相蛋白15。同时，这些炎性细胞因子，通过氧化应激途径干 扰细胞胰岛素信号的转导、抑制葡萄糖转运因子mRNA的表达、合成与转位，导 致脂肪、肌肉、血管内皮细胞的胰岛素抵抗，减少胰岛素受体的数目，降低受体活 性，上调胰岛素拮抗激素的分

7、泌水平，加速脂肪代谢分解，使血糖升高16。(3) 增加糖尿病并发症及心血管事件的发生风险：抑郁情绪可增加2型糖尿病并发症 的发生风险，并加速病情进展。有研究显示，抑郁症患者出现胰岛素抵抗(IR)的概 率为正常人的4倍，而胰岛素抵抗可引起糖代谢紊乱，导致冠心病等血管病变的 发生17。另外，抑郁症患者血中肾上腺素含量较高，既引起血糖升高，又使血小 板功能亢进，造成小血管栓塞，诱发各种并发症，增加病死率18。(4)降低患者 自我管理能力：抑郁、情绪应激常与不健康的生活方式有关，如饮食不规律、暴饮 暴食、吸烟、酗酒、缺乏运动等，易诱发肥胖，均为2型糖尿病发生、发展的危 险因素19。另外，长期持续的抑郁

8、使患者自控能力差，难以遵守医嘱，以致用药 不及时，加重糖代谢紊乱。2. 糖尿病对抑郁症的影响：(1)高血糖影响患者的认知功能：有研究提示，高血糖 可导致人体神经认知功能受损，且2型糖尿病的糖化血红蛋白(HbAlc)与学习工作、 记忆执行、口头表达、复杂精神运动能力呈负相关2022。高血糖可能通过激 活多元醇通路，增加高级糖基化终末产物形成（AEGs）,甘油二酯激活蛋白酶 C（DAG-PKC），己糖胺途径的葡萄糖分流增加，导致认知功能障碍23,24。而认 知功能障碍可使患者逐步陷入抑郁状态，严重者出现自杀等过激行为。（2）不正确 的认知导致情绪波动在新诊断糖尿病患者中，主要的心理问题为抑郁、焦虑

9、、恐 惧及人际关系敏感。这些问题的出现，一方面可能源于患者对糖尿病缺乏全面了解, 对胰岛素的使用存在恐惧；另一方面，可能与患糖尿病后需重新调整生活作息、对 未来充满担忧相关25。（3）糖尿病并发症对生活的影响导致情绪异常:随着糖尿病 的进展，当合并糖尿病性视网膜病变、肾病、周围神经病、足病等时，可能因视物 模糊、下肢水肿、感觉异常等状况的出现，影响日常社会活动，需更多依靠别人照 料，以致自身处于被动、依赖、缺乏安全感的状态，对治疗失去信心，不愿与人交 流，引发抑郁。（4）经济负担沉重导致情绪变化：糖尿病无法根治、需长期服用药 物，沉重的经济负担可引起患者产生放弃治疗的消极情绪，逐步导致抑郁发生

10、。糖尿病合并抑郁症是一种心身疾病，其发生、发展与社会心理、病理生理、神经内 分泌等各种因素的变化相关，其治疗方法主要体现在以下3个方面：1. 健康教育：糖尿病的健康教育主要包括饮食、运动以及用药指导。有研究提示， 糖尿病患者在获得疾病诊断后的最初4个月内迅速形成关于糖尿病的理念，而这 些理念可间接提示疾病后期的精神心理压力，故有必要在获得疾病诊断后的最初 34个月内对患者及时进行健康教育，重点讲解疾病管理及生活方式。有针对性 的健康教育有助于患者保持乐观，树立战胜疾病的信心。2. 心理干预：研究显示，对糖尿病合并抑郁症患者进行心理干预，包括认知行为治 疗、心理咨询及群体治疗等，可改善不良情绪，

11、有助于血糖控制及延缓并发症的进 程，利于提高生活质量。不过也有研究指出心理治疗的作用尚不确切。3. 药物治疗：高血糖方面，可采用口服降糖药或胰岛素控制。抑郁症方面，抗抑郁 药主要分为8类，包括三环类抗抑郁药(TCAs)、新型单胺氧化酶抑制剂(RITS)、杂 环类抗抑郁药(HCAS)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)、选择性去甲肾上腺 素再摄取抑制剂(NaRIS)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂 (SnaRIs)、去甲肾上腺素和特定的5-羟色胺再摄取抑制剂(NaSSAs)、植物药提取 物等。三环类抗抑郁药可导致血糖升高，体重增加，增加糖尿病相关并发症的发生 风险；

12、单胺氧化酶抑制剂与胰岛素或磺脲类药物联用时，可增加机体对胰岛素和口 服降糖药的敏感度，明显降低血糖，且增加患者体质量；选择性去甲肾上腺素再摄 取抑制剂、5-HT和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂、植物药提取物可引起胃肠道 反应；去甲肾上腺素和特定的5-HT再摄取抑制剂可引起体重增加。故不建议在糖 尿病合并抑郁症的患者中应用上述药物。杂环类抗抑郁药不良反应轻，可应用于老 年患者。5-HT再摄取抑制剂，包括氟西汀、帕罗西汀及舍曲林等，能有效控制抑 郁情绪，减轻体重，降低糖化血红蛋白水平，推荐用于糖尿病合并抑郁症者。随着生物-心理-社会医学模式的逐步推广，心理、社会因素与躯体疾病的关系日益 受到重视。现

13、代医学把糖尿病归属于心身疾病，糖尿病与抑郁症可互相影响，形成 恶性循环，增加疾病治疗的难度。目前，现代医学仍处于重生物疗法、轻心理疗法 的状态，对糖尿病的管理也有待加强。如何加强早期的心理干预，是改善医患沟通、 提高疗效的重要环节，并需要重视个性化的抗抑郁治疗，力求打断循环链，为糖尿 病合并抑郁症患者提供全面及优化的诊疗方案。【相关文献】1 Morris A.Long-term patterns of depression and associations with health and function in a panel study of rheumatoid arthritisJ.J

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