病理生理学第十四章呼吸功能不全

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1、第十四章呼吸功能不全一、多选题A型题1. 呼吸功能不全是由于A. 通气障碍所致D.外呼吸严重障碍所致B. 换气障碍所致E.内呼吸严重障碍所致C. V/Q比例失调所致答案D题解呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范 围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2. 成人I型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A. PaO28.0kPa (1kPa=7.5mmHg)D. RFI (呼吸衰竭指数)W300B. PaO26.67 kPaE. PaO28.0 kPa 伴有 PaCO26.67 kPaC. PaO29.3 kPa答案 D题解呼吸衰竭必定有P

2、aO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为I型和II型；I型为低氧血症型。 当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时，诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI=PaO2/FiO2, RFIW300可诊断为 呼吸衰竭。3. 海平面条件下，II型呼吸功能不全诊断指标是A. PaO28.0 kPaD. PaO210.6 kPa 伴 PaCO26.67 kPaB. PaO29.3 kPaE. PaO26.67 kPaC. PaCO26.67 kPa答案 E题解一般在海平面条件下，PaO26.67 kPa。4. 在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A. 5.3 kPa (40mmHg)D.9

3、.3 kPa (70mmHg)B. 6.7 kPa (50mmHg)E.10.6 kPa (80mmHg)C. 8.0 kPa (60mmHg)答案 C题解正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO28.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5 .造成限制性通气不足原因是A. 呼吸肌活动障碍D.肺泡壁厚度增加B. 气道阻力增高E.肺内V/Q比例失调C. 肺泡面积减少答案 A题解限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制，主要 是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6. 造成阻塞性通气不足的原因

4、是A. 呼吸肌活动障碍D.气道阻力增加B. 胸廓顺应性降低E.弥散障碍C. 肺顺应性降低答案D题解各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。7. 影响气道阻力的最主要因素是A. 气道内径D.气流速度B .气道长度E.气流形式C.气道形态答案 A题解影响气道阻力的因素有气道内径、长度、形态、气流速度和形式（层流、涡流）等，其中最 主要是气道内径。8. 外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？A. 0.5mmD. 2.0mmB. 1.0mmE. 2.5mmC. 1.5mm答案 D题解外周气道阻塞是指气道内径2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周 围的肺泡结

5、构紧密相连。9. 体内肺泡表面活性物质减少造成A. 肺泡稳定性增加D.肺泡回缩力增加B. 肺顺应性增加E.肺泡毛细管血浆外渗减少C .肺泡表面张力减少答案 D题解肺泡表面活性物质减少使肺泡表面张力增加、肺泡回缩力增加、肺顺应性减少，肺泡稳定性 降低及肺泡毛细血管血浆外渗增加。10. 反映肺泡通气量的最佳指标是A. 肺活量D. PACO2B. 肺潮气量E. PaO2C. PaCO2答案 D题解PACO2为反映肺泡通气量变化的最佳指标，可在血气分析仪中直接测定PaCO2取决于每分肺 泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（VCO2）。0.863 XVCO2VAPaCO2 = PACO2 =1

6、1. 重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是A. PaCO2降低C. PaO2升高比PaCO2升高明显B. PaCO2升高D. PaO2降低和PaCO2升高成比例E. PaO2降低比PaCO2升高不明显答案D题解重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例 的。12. 喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是A. 吸气时气道内压低于大气压D.小气道闭合B. 吸气时胸内压降低E.等压点上移至小气道C. 吸气时肺泡扩张压迫胸内气道答案A题解该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气 道内压明显低于大气压。

7、导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现 吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。13. 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A. 中央性气道阻塞B. 呼气时气道内压大于大气压C. 胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D. 肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长E. 小气道阻力增加答案 E题解慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结 构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此

8、，小气 道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。14. 慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A. 用力呼吸导致呼吸肌疲劳D.小气道阻力增加B. 胸内压增高E.等压点移向小气道C. 肺泡扩张压迫小气道答案E题解患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大 气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压 与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。 但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气 时，小气道压降

9、更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭 合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。15. 肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A. 肺泡膜呼吸面积减少D.血液和肺泡接触时间过于缩短B. 肺泡膜增厚E.等压点向小气道侧移动C .肺泡膜两侧分压差减小答案 D题解正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正 常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流 加快，血液和肺泡接触时间过于

10、缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。16. 弥散障碍时血气变化是A. PaO2 降低D. PaCO2升高B. PaCO2 正常E. PaCO2 降低C. PaO2升高答案 A题解肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中 CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。17. 肺内功能性分流是指A. 部分肺泡通气不足D.部分肺泡血流不足而通气正常B .部分肺泡血流不足E.肺动一静脉吻合支开放C. 部分肺泡通气不足而血流正常答案 C题解部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动 脉血内

11、，这种情况类似动一静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。18. 死腔样通气是指A. 部分肺泡血流不足D.部分肺泡血流不足而通气正常B .部分肺泡通气不足E.生理死腔扩大C. 部分肺泡通气不足而血流正常答案D题解部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。19. 真性分流是指A. 部分肺泡通气不足D.部分肺泡完全无血流但仍有通气B .部分肺泡血流不足E.肺泡通气和血流都不足C.肺泡完全不通气但仍有血流答案 C题解真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进 行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。20. 肺分流一般不易引起动

12、脉血中CO2增加是由于A. CO2弥散能力大D.通气增加排出CO2B. CO2为水溶性E.换气增加排出CO2C分流血液中CO2易通过肺泡排出答案 D题解当肺分流的血液中CO2增加时，刺激中枢化学感受器，使通气增加，血液中 CO2排出增加而降至正常水平。21. 为了解患者肺泡换气功能，给予100%氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2,如 变化不大，属下列何种异常？A. 功能性分流D.死腔样通气B. 解剖性分流E.通气障碍C. 弥散障碍答案 B题解肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调，在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高， 而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直

13、接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可 鉴别功能性分流和解剖性分流。22. 在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用？A. 肺胞I型上皮细胞D.单核细胞B. 肺胞II型上皮细胞E.巨噬细胞C. 中性粒细胞答案 C题解在ARDS的发生中，中性粒细胞被激活和聚集，释放氧血由基、炎症介质和蛋白酶，使肺泡 -毛细血管膜损伤而导致ARDS，因此中性粒细胞在ARDS的发生中发挥重要作用。23. ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A. 通透性肺水肿D.死腔样通气B. 肺不张E. J感受器刺激呼吸窘迫C肺泡通气血流比例失调答案C题解在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍

14、，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况 较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质 引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血 流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。24. ARDS病人通常不发生II型呼吸衰竭，这是由于A. 通透性肺水肿D.肺内功能性分流B. 死腔样通气E.肺内真性分流C. J感受器刺激答案 C题解ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散 功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺

15、激，和肺充血、 水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人 通常不发生II型呼吸衰竭。25. 呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是A. 代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C. 代谢性碱中毒E.混合性酸碱紊乱D. 呼吸性碱中毒答案 E题解呼吸衰竭时最常发生的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱，即同时存在着二种或三种酸碱中毒，如 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。26. 急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是A. 肺代偿D.肾脏重吸收NaHCO3-增多B. 肾脏泌H+增多E.细胞内缓冲和细胞内外离子交换C. 肾脏产NH3增多答案 E题解急性呼吸性酸中毒的主要代偿措施是

16、通过细胞外H+与细胞内K+进行交换，进入细胞的H+ 可被细胞蛋白缓冲；此外，血浆CO2通过弥散进入红细胞，在碳酸酐酶作用下，生成h2co3, h2co3又离 解为H+和HCO3-,其中H+与Hb结合，红细胞内HCO3-同与血浆中Cl-交换而进入血浆，使血浆内HCO3 -增高。由上述可见，急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换。27. 某呼吸衰竭患者血气分析结果：血 pH 7.02, PaCO260mmHg, PaO237.5mmHg, HCO3-15mmol/L，问 并发何种酸碱平衡紊乱？A. 急性呼吸性酸中毒B. 慢性呼吸性酸中毒C. 急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D

17、. 代谢性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案C题解急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆HCO3T应升高0.71mmol/L。本病例 PaCO2升至60mmHg，应使血浆HCO3T升至26mmol/L,现仅为15mmol/L，表示存在急性呼吸性酸中毒合并 代谢性酸中毒。28.急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？A. 胸廓和肺顺应性降低B. X线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现C. 进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上D. 顽固性低氧血症E. 吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg答案 E题解ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可

18、提高至350mmHg以上。其余各 项在ARDS中均存在。29 .急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是A. 肺微血管内静水压升高D.血浆体渗透压降低B. 肺血管收缩致肺动脉压升高E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高C. 肺淋巴回流障碍答案 E题解ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患 者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。30.急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是A. 致病因子损伤肺泡-毛细血管膜B. 致病因子损伤肺泡上皮细胞C. 致病因子损伤血管内皮细胞D. 血小板聚集形成微血栓E. 中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜答案

19、 E题解中性粒细胞在肺内的聚集、激活和释放大量氧自由基、蛋白酶及炎症介质，引起肺泡毛细血 管膜损伤和通透性升高是ARDS的主要发病机制，致病因子在ARDS的发生中一般不直接起作用。31 .粘附中性粒细胞于血管内皮细胞的物质是A. LTB4D. FDPB. PAFE. IL-8C. Mac-1答案 C题解Mac-1为巨噬细胞分子-1，属于整合素幺亚族，存在于中性粒细胞及单核细胞内参与和内皮 细胞的粘附。LTB4为白三烯B4，是趋化因子，PAF是血小板活化因子，FDP是纤维蛋白的降解产物，IL-8 也是白细胞趋化因子，趋化因子使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加，促进中性粒细胞与血管内皮细胞间 的

20、粘附。32. 急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞释放氧自由基主要是通过A. 黄嘌吟脱氢酶转变为黄嘌吟氧化酶B. 黄嘌吟氧化酶转变为黄嘌吟脱氢酶C. 还原型辅酶I氧化酶被激活D. 还原型辅酶II氧化酶被激活E. 辅酶I氧化酶被激活答案D题解ARDS时中性粒细胞膜上还原型辅酶II氧化酶（NADPH氧化酶）激活，将还原型辅酶II （NADPH）转变为氧化型辅酶IICNADP），同时氧分子获得电子而形成超氧阴离子02-，由02-又可生成 H2O2 和 0H 。33. 肺源性心脏病的主要发病机制是A. 血液粘度增高B. 肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C. 缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩D. 用力吸气使胸内压降低增加

21、右心收缩负荷E. 用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能答案 C题解肺泡缺氧和C02潴留所致H+浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后 负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。34. 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是A. 缺氧使脑血管扩张B. 缺氧使细胞内ATP生成减少C. 缺氧使血管壁通透性升高D. 缺氧使细胞内酸中毒E. C02分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒答案 E题解呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaC02升高的作用大于Pa02降低的作用。PaC02升高 10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HC03-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH 值

22、比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。35. 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A. 血液粘滞性增高D.外周血管扩张血液回流增加B. 缺氧所致血量增多E.肺小动脉壁增厚C. 肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩答案 C题解呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小 动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。36. 呼吸衰竭易并发功能性肾衰这是由于A. 产生广泛性肾小球器质性损伤D.肾血流量严重减少B. 酸中毒导致血清K+浓度增高E.易产生急性肾小管坏死C. 肺过度通气，血氧升高答案 D题解功能性肾衰是由于缺氧与高碳酸血症反射性通过交

23、感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少 所致。37 .严重II型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于A. PaO2低于60mmHg (1mmHg=0.133kPa)对化学感受器作用才明显B. PaO2为30mmHg时肺通气量最大C. PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激D. 缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用E. 低浓度氧疗能增强呼吸动力答案C题解PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重II型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑 制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只 能低浓度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升

24、高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。二、多选题B型题A. PaO28.0kPa(60mmHg)B. PaO26.7kPa(50mmHg)C. PaO28.0kPa(60mmHg)E. PaCO26.7kPa(50mmHg)38.I型呼吸衰竭的血气诊断标准是39 .II型呼吸衰竭的血气诊断标准是答案38 A题解I型呼吸衰竭为低氧血症型呼吸衰竭，其PaO28.0kPa (60mmHg)。答案 39 C题解II型呼吸衰竭为高碳酸血症型吸呼衰竭，其PaO2 6.7kPa(60mmHg)。A. PaO2下降D. PaO2正常，PaCO2升高B. PaCO2升高E. PaO2下降，PaCO2正

25、常C. PaO2下降，PaCO2升高40.通气障碍的血气变化是41 .换气障碍的血气变化是答案 40 C题解通气障碍的血气变化是PaO2下降和PaCO2升高。答案 41 A题解换气障碍时，因CO2弥散力大于O2，故血气变化是PaO2下降。A. PaO28.0kPa(60mmHg)D.PaO24.0kPa(30mmHg)B. PaO26.7kPa(50mmHg)E. PaO22.70kPa(20mmHg)C. PaO25.3kPa(40mmHg)42. 中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2值是43. 中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是答案 42 A题解中枢神经系统对缺氧很敏感，当

26、PaO2为8.0kPa (60mmHg)时，就出现智力和视力的轻度减退。答案43 E题解当PaO2下降为2.7kPa(20mmHg)以下时，只需几分钟就可造成神经细胞不可逆损害。A. 过量麻醉药、镇静药使用B. 胸腔积液D .阻塞性肺病E.肺部炎症C .气胸44. 急性呼吸衰竭最常见的原因是45 .慢性呼吸衰竭最常见的原因是答案 44 A题解急性呼吸衰竭最常见的原因是过量麻醉药、镇静药使用，造成呼吸中枢抑制 而导致急性中枢性呼衰。答案 45 D题解阻塞性肺病包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是造成慢性呼吸衰竭 的最常见的原因，且慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿都是常见病。A. PaO2下降

27、，PaCO2升高，两者不呈比例B. PaO2下降，PaCO2升高，两者呈比例C. PaO2下降，PaCO2改变不大D. PaO2下降，PaCO2明显下降E. PaO2下降，PaCO2降低46.呼吸中枢抑制时47 .肺泡表面物质活性减少时48 .慢性肺气肿时49 .急性呼吸窘迫综合征时答案 46 B题解呼吸中枢抑制时，因通气不足有PaO2下降，PaCO2升高，两者呈一定比例。答案 47 C题解 肺泡表面物质活性减少时，引起限制性通气障碍。答案 48 A题解慢性肺气肿时，有限制性通气不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此时通气不足还造成通气血 流比例失调，使PaO2进一步降低，因此PaO2下降

28、程度较PaCO2升高程度明显，两者不呈比例。答案 49 E题解急性呼吸窘迫综合征时，肺毛细血管旁J感受器受到强烈刺激而反射性引起通气加强，结果 是PaO2下降，PaCO2因通气加强而降低。三、多选题C型题C. 两者都能D. 两者都不能A. 肺能生成50.B. 肺能清除 白三烯52.去甲肾上腺素 组胺肾上腺素答案50 C题解肺能生成和清除白三烯。答案51 C题解肺能生成和清除去甲肾上腺素。答案52 A题解肺能生成却不能清除组胺。答案53 A题解肺能生成却不能清除肾上腺素。A. 肺泡通气不足C.两者均有B. 肺泡血流不足D .两者均无54.支气管哮喘有55 .肺气肿有答案54 A题解支气管哮喘有阻

29、塞性肺泡通气不足。答案 55 C题解肺气肿时既有限制性通气不足又因肺泡毛细血管受压迫而有肺泡血流不足。A. 呼气性呼吸困难C.两者均有B. 吸气性呼吸困难D.两者均无56. 中央性气道胸外部分阻塞出现57. 中央性气道胸内部分阻塞出现58. 外周性气道阻塞出现答案56 B题解中央性气道胸外部分阻塞时，吸气时气体流经病灶部引起压力降低，使吸气时气道内压低于 大气压，故表现为吸气性呼吸困难。答案 57 A题解中央性气道胸内部分阻塞时，因呼气时胸内压高于气道内压，故表现为呼气性呼吸困难。答案 58 A题解外周性气道阻塞时，因呼气时肺泡回缩，与肺泡相连的小气道变窄而阻力大大增加，出现为 呼气性呼吸困难

30、。A. PaO2降低C.两者均有B. PaCO2升高D.两者均无59. 肺通气障碍时血气变化是60. 肺换气障碍时血气变化是答案59 C题解肺通气障碍时，因通气不足而有PaO2降低和PaCO2升高。答案 60 A题解肺换气障碍时，因CO2弥散力远较O2为大而只有PaO2降低。四、多选题X型题61 .能使肺血管通透性增高和支气管收缩的血管活性物质是A. 5羟色胺D. P物质B. 白三烯E. TNF-aC. 缓激肽答案A B E题解TNF- a、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支气管收缩的双重作用。缓激肽使肺血管 通透性增高和肺血管扩张。P物质可使支气管收缩，但不引起肺血管通透性增高。62

31、.肺泡缺氧通过下列何种物质引起肺血管收缩和肺动脉高压A. 血管紧张素IID.氢离子浓度过高B. 血栓素A2E.去甲肾上腺素C. 白三烯答案 B C D题解肺泡缺氧促使肺内生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收缩和肺动脉 高压。63 .声带炎症时产生吸气性呼吸困难的机制是A. 吸气时胸内压降低B. 吸气时气流经病灶部位引起气道内压降低C. 吸气时气道内压明显低于大气压D. 等压点向小气道侧移动E. 吸气时气道内压大于气压答案 A B C D题解声带因炎症而肿大时，可成为位于中央气道胸外部分的可变阻塞，吸气时气流经病灶部位引起压力下降，可使气道内压明显小于大气压，使气道狭窄加重，

32、产生吸气性呼吸困难，同 时等压点向小气道侧移动，造成小气道闭合产生吸气性呼吸困难。64. 肺癌压迫中央气道胸内部分时产生呼气性呼吸困难的机制是A. 呼气时胸内压增高B. 吸气时胸内压降低，气道内压大于胸内压C. 呼气时气流流经病灶部位引起气道内压降低D. 呼气时胸内压大于气道内压E. 呼气时气道内压小于大气压答案 A C D题解 中央气道胸内部分阻塞时，呼气时胸内压增高及病灶部位气道内压降低，使胸内压大于气道内压，加重阻塞，产生呼气性呼吸困难。而吸气时，由于胸内压降低，气道内压大于胸内 压，使阻塞减轻，故不会产生吸气性呼吸困难。65. 肺气肿患者用力呼气时呼气性呼吸困难加重机制是A. 胸内压增

33、高D.等压点移向小气道B. 等压点移向中央气道E.小气道壁张力升高，顺应性降低C. 气道内压低于胸内压答案 A C D题解肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向 膜性气道（小气道）。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等 压点下游端（鼻腔侧）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压 缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等 压点移向小气道（无软骨支撑的膜性气道），导致小气道受压而闭合。66. 一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是

34、A. PaO2 不变D. PaCO2 降低B. PaO2 降低E. PaCO2升高C. PaCO2正常答案B C D E题解功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2的变化取决于健肺区呼 吸的代偿程度可以正常或降低，极严重时也可升高。67. 功能性分流患者产生PaO2降低，PaCO2可正常的机制是A. 病变部位VA/Q可低达0.1以下B. 健肺部位Va/Q显著增大C. 病变部位氧含量增加D. 氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性E. 健肺部位氧含量代偿性异常增加答案 A B D题解部分肺泡通气不足时，病变部位的VA/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化， 其氧

35、分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通 气量增加。主要是使健肺部分Va/Q显著大于0.8，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则 增加很少（氧离曲线特性决定），而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳解离曲线决定），这样自va/q 降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常。68. 部分肺泡血流不足时产生PaO2、CaO2显著降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高的机制是A.病变区肺泡Va/Q可低至0.1以下B .病变区肺泡Va/Q可高达10以上C. 病变区氧含量显著升高D. 健肺区

36、Va/Q低于正常E. 氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性答案B D E题解病变区，因肺泡血流不足，故其Va/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，而CaO2 因氧离曲线特性决定其增加很少；而健肺区却因血流量增加而使其Va/Q低于正常，这部分血液不能充分 动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、CaO2降 低，PaCO2和CaCO2 （二氧化碳解离曲线特性）的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。69. 呼吸衰竭累及左心的可能机制除影响右心共同机制外还有A. 胸内压升高压迫左心D.肺动脉楔压升高B. 低氧血症E.右心室

37、舒张末期压力升高C. 左室顺应性降低答案 C E题解胸内压升高影响左、右心舒张功能，低氧、酸中毒导致心肌收缩性降低，这些因素都是影响 左、右心功能的共同机制。而右心舒张末期压力的升高、扩大和右心室壁的增厚将室间隔推向左心侧，可 降低左心室顺应性，导致的左室舒张功能障碍具有特异性。肺动脉楔压升高是左心功能不全的结果。70. II型呼吸衰竭造成机体损害的始动发病环节是A. 低氧血症D.血氯降低B. 酸碱平衡紊乱E.血钾升高C. 高碳酸血症答案A C题解上述五项均可造成机体损害，而酸碱平衡紊乱和电解质紊乱是继发性，故低氧血症，高碳酸 血症是造成机体损害的始动发病环节。71. 肺内气体弥散取决于A.

38、肺泡膜两侧气体分压差D.死腔样通气量B. 肺泡膜面积厚度E.气体弥散力C. 肺功能性分流答案 A B E题解肺内气体弥散取决于肺泡膜两侧气体分压差、面积、厚度、气体弥散力等，与通气血流比例 无直接关系。72. 肺内弥散障碍产生的原因是A. 肺泡膜面积减少D .血液浓缩B. 肺泡膜厚度增加E.通气血流比例失调C. 血流速度过快答案 A B C题解肺泡膜面积减少及厚度增加、血流速度过快使血液与肺泡接触时间过短，均可产生弥散障碍。 血液浓缩因缩短弥散距离反而有利于弥散。73. 产生“二氧化碳麻醉”作用的机制是A. 脑血流量增加D.颅内压降低B脑毛细血管通透性增高E.氢离子浓度降低C. 脑细胞内渗透压

39、增高答案 A B C D题解二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张，一般认为PaCO2升高1.3kPa (10mmHg)，脑血流量 约可增加50%，由此影响脑循环，并引起毛细血管通透性增高；此外，由于氢离子浓度增高，细胞内酸中 毒形成，细胞内蛋白质分解，产生渗透压增高，促使细胞肿胀、颅内压升高。74. CO2潴留发生脑细胞肿胀的机制是A. 代谢性酸中毒D.细胞内外离子分布改变B. 溶酶体膜稳定性下降E.呼吸性碱中毒C. 细胞内Na械少答案 A B C题解脑细胞肿胀的主要机制是细胞内酸中毒使细胞膜结构受损、通透性增高，改变神经细胞内外 离子分布，使溶酶体膜稳定性下降和蛋白质分解，导致细胞内渗透压增高

40、，促使脑细胞肿胀、颅内压升高。75. 产生肺性脑病的发病机制是A. CO2潴留使脑血管阻力降低D.呼吸性碱中毒B. 细胞内酸中毒E.血氯降低C. 细胞内渗透压降低答案A B题解神经细胞内酸中毒，使细胞功能发生障碍，细胞膜结构受损，通透性增高。缺氧与酸中毒使 脑血管扩张，血管内皮通透性增高；缺氧使ATP生成减少，脑细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、 脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧，形成恶性循环。酸中毒引起神经系统功能改变主要是增 强脑组织中谷氨酸脱羧酶活性，使Y-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成脑细胞供能不足。76. 呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是A.胃粘膜

41、屏障作用降低：0.使胃壁血管收缩B .减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性E.合并DIC。.胃酸分泌增多答案A C D E题解严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性， 使胃酸分泌增多，胃粘膜受损，产生胃溃疡、胃出血。若合并DIC则胃粘膜损伤更严重。77. 急性呼吸性酸中毒常为失代偿性是由于A. 呼吸系统代偿作用B. 肾来不及代偿C. hco3-增加不多D. HCO3-通过血脑屏障极为缓慢E. 细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用有限答案 B C E题解由于呼酸的病因是呼吸功能障碍，故呼吸系统代偿作用不大，血浆非碳酸氢盐缓冲系统对增 高的碳酸有缓冲作用，并使HCO3-略

42、有增加，但作用有限。肾代偿作用要3-5天后才发挥最大效应，仅依 靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲其作用有限，故急性呼酸常为失代偿性。78 .呼吸性酸中毒时电解质紊乱特征是A. 血HCO3-增多D.血Na+正常B. 血Cl-降低E.血Cl-不变或增多C. 血K+增高答案 A B C解答呼酸时电解质变化特征是血K+浓度增高，血Cl-浓度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、 偏高或偏低。血K+浓度增高是由于细胞内K+外移和肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+减 少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成HCO3-增 多，因而进入血浆H

43、CO3-也增多，同时血浆中Cl-离子进入红细胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不变为呼 酸合并代酸特点，血Cl-增多是呼吸性碱中毒的特征。79. 急性呼吸窘迫综合征的病理特征是A.严重CO2潴留D.大量功能性肺分流B. 肺顺应性降低E.严重低氧血症C. 真性分流量增多答案B D E题解急性呼吸窘迫综合征的特征是肺弹性回缩力增加、肺顺应性下降、功能残气量显著降低和通 气-血流失调，从而引起严重低氧血症。弹性回缩力增强是由于肺泡表面活性物质分泌下降，使肺泡表面张 力增高所致。显著的通气-血流失调所致肺分流使总血流量相当部分流入不通气肺泡，可达50%或更多。 ARDS时一般不会产生CO2潴留，有时P

44、CO2反可降低，这是由于间质水肿刺激肺内感受器和缺氧刺激周 围化学感受器，造成通气加强之故。80. 急性呼吸窘迫综合征时能吸引中性粒细胞的趋化因子是A C5aD. PAFB. LTB4E. FDPC氧自由基答案 A B D E题解在ARDS时，在趋化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒细胞聚集于肺内而发 挥致病作用。氧自由基是中粒在趋化因子作用下，内皮细胞释放具有损伤作用因子。81 .急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞激活后释放A-氧自由基D.炎症介质B. 蛋白酶E.促凝物质C C%答案 A B D E解题中性粒细胞被激活后释放氧自由基、蛋白酶、炎性介质和促凝物质等，损伤肺泡上皮

45、细胞及 毛细血管内皮细胞。82. 急性呼吸窘迫综合征时产生肺内功能性分流的因素是A. 肺血管痉挛D.肺不张B. 支气管痉挛E.肺透明膜形成C. 肺动脉栓塞答案B D题解ARDS时，支气管痉挛、肺不张造成部分肺泡通气不足，使流经这部分肺泡的静脉血未动脉 化便进入动脉血，产生功能性分流。肺动脉栓塞产生死腔样通气。83. 急性呼吸窘迫综合征时产生死腔样通气的因素是A. 肺出血D.肺血管收缩B. 肺水肿E.肺微血栓形成C .部分肺泡通气不足答案 D E题解ARDS时，肺血管收缩和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流减少，使患部肺泡通气不能 被充分利用，此称为死腔样通气。部分肺泡通气不足是产生功能性分流的

46、因素。84. 急性（成人）呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是A. PaCO2增高D.呼吸肌活动障碍B. PaO2降低E.胸外气道受压C肺内毛细血管旁感受器受刺激答案 B C题解ARDS时，PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动。肺间质 水肿刺激肺毛细血管旁感受器（J感受器）而反射性引起呼吸运动加快。ARDS时PaCO2升高不明显，呼吸肌 活动也无明显障碍。85 .肺泡通气不足时血气变化是A. PaO2 不变D. PaCO2 正常B. PAO2 降低E. PaCO2升高C. paco2升高答案B C E题解肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气

47、二氧化碳分压(PACO2)升高，因而流经 肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2弥散快，PACO2与PaCO2 基本上是平衡的。86. 肺泡通气与血液比例失调产生血气变化的特征是A. PaCO2升高D. PaCO2 正常B. PaO2 降低E. PaCO2 降低C. PaO2升高答案 A B D E题解无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔 增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，严重时也可升高。87. 呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是A. 血清K+浓度增高D.血清Cl-降低B. HCO3-

48、降低E. HCO3-代偿性升高C. 血清Cl-正常或升高答案 A D题解血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代偿性升高是呼吸性酸中毒时阴阳离子变化的特点。血K+升 高是由于酸中毒，使细胞内K+外移及肾小管排K+减少。血Cl-降低是由于高碳酸血症使红细胞中HCO3- 生成增多，后者与细胞外Cl-交换，Cl-转移入细胞，以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3 重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。88. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血Cl-可在正常范围，其机制是A.通过HCO3-与Cl-细胞内外交换，Cl-入细胞内B. 肾小管上皮细胞产NH3增多，使N

49、H4Cl等排Cl-增加C. 合并代酸引起HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少D .过度通气，使PCO2降低E.肾小管排Cl-减少答案C E题解单纯呼吸性酸中毒时血Cl-是降低的。当呼酸合并代酸时，Cl-进入红细胞与HCO3-交换减少， 肾排Cl-减少，因而血Cl-可在正常范围。89. I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸时，过度通气使血K+、血Cl-改变，其机制是A. PCO2降低B. 细胞内K+外移增多C. HCO3-生成增多，Cl-转入细胞内D. HCO3-与细胞外Cl-交换减少E.肾小管上皮产NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。答案A D题解I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通气过度，P

50、CO2降低，产生呼吸性碱中毒，此时细胞内K+外移减少，由于HCO3-降低，肾小管HCO3-与Cl-交换减少。故其特点是血K+浓度可降低，血Cl-浓度则增高。五、名词解释题1 .呼吸衰竭(respiratory failure)答案指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。2.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)答案指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺 应性降低、胸腔积液或积气等。3 .阻塞性通气不足(obstructi

51、ve hypoventilation)答案指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。4.等压点(isobaric point)答案在呼气时，在呼出的气道上有一气道内压与胸内压相等的部位，称为等压点。正常人等压点在 软骨性气道，气道不会被压缩。如等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，当气道内压低于胸内压时， 造成呼气时小气道受压而闭合。5 .肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)答案表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不 足而通气正常使Va/Q高于正常，出现死腔样通气

52、。以上两者均严重影响肺换气功能。6.功能性分流(functional shunt)答案部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内， 这种情况类似动一静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。7 .死腔样通气(dead-space like ventilation)答案部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充 分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。8. 真正分流(true shunt)答案部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似 解剖性分流，称

53、为真正分流。9. 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)答案是由急性肺泡一毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似I型呼吸衰竭。化学性因素(如毒 气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。10. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)答案由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对 脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞 电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经

54、细胞和神经组织的损伤。11 .潮式呼吸(cheyne-stokes respiratory )答案中枢性呼吸衰竭产生的呼吸节律紊乱中一种常见类型。是由于呼吸中枢兴奋过低，而引起呼吸 暂停，当PaCO2升高到一定程度又可使呼吸中枢兴奋，这样形成周期性呼吸运动，又称陈一施呼吸。12.肺源性心脏病(Cor pulmonale)答案呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。六、填空题1. I型呼吸衰竭时，PaO2值为。答案8.0kPa(60mmHg)2.II型呼吸衰竭时，PaO2值为，PaCO2值为。答案6.67kPa(50mmHg)3. 成人在海平面的PaO2正常范围计算公式是，

55、PaCO2正常范围是答案PaO2=(13.3-0.043X 年龄)土0.66kPa 5.330.67kPa4. 吸氧病人常用作为呼吸衰竭指标，该指标其不超过可诊断呼吸衰竭。答案呼吸衰竭指数(PFI)3005. 肺通气障碍的类型有。答案限制性通气不足阻塞性通气不足。6. 阻塞性通气不足按部位分为。答案中央性气道阻塞外周性气道阻塞7. 肺换气障碍的类型有。答案弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调8. 反映肺泡总通气量的最佳指标是。答案PaCO2 (或 PACO2)9. 部分肺泡通气不足使Va/Q值，称为，又称答案低于正常(0.8)死腔样通气11 .区别功能性分流与解剖性分流的方法是答案吸纯氧15min

56、后有无PaO2明显升高12. 急性呼吸窘迫综合征通常属一型呼吸衰竭。答案I13. 等压点是指一与一相等。答案气道内压胸内压14. 急性（成人）呼吸窘迫综合征最基本的病理改变是。答案肺泡-毛细血管膜损伤15. 呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是一。答案混合性酸碱紊乱16. 呼吸衰竭可引起右心，即导致一心脏病，。答案肥大与衰竭肺源性17. “CO2麻醉”出现时体内PaCO2值超过 。答案10.7KPa（80mmHg）七、简答题1 .呼吸衰竭分哪几种类型？答题要点根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型）；根据发 病机制不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发病

57、变部位不同，可分为中枢性和外周性呼吸衰竭; 根据病程经过不同，可分为急性和慢性呼吸衰竭。2. 哪些情况可造成胸廓和肺的顺应性降低？答题要点严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可限制胸廓的扩张，肺纤维化和肺泡表面活 性物质减少可降低肺的顺应性。3. 肺泡表面活性物质减少的原因有哪些？答题要点II型肺泡上皮细胞发育不全或急性受损，使其合成肺泡表面活性物质不足；肺过度通气和 肺水肿的水肿液可致肺泡表面活性物质过度消耗、稀释和破坏。4. 患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?答题要点正常成人肺泡表面积约为80m2,静息时参与换气的面积约为35m2,只有当肺泡膜面积减少 一半以

58、上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然巳丧失劳动能力，但尚能维持生存。5. 为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高？答题要点CO2虽然分子量比02大，但在水中的溶解度02大24倍，CO2的弥散系数比02大20倍, 弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡， 故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。6. 呼吸衰竭的治疗原则有哪些？答题要点治疗原则是：改善肺通气，常用方法是清除气道内容物或分泌物，解除支气管痉挛及抗 炎以减轻气道粘膜肿胀与分泌，必要时给呼吸中枢兴奋药及作气管插管，进行机

59、械呼吸或人工呼吸；吸 氧，尽快将PaO2提高至8kPa(60mmHg)以上；改善内环境及重要器官的功能，如纠正酸碱平衡及电解质 紊乱，防治心脏病及脑病等。7. 对I型呼衰与II型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么？答题要点I型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30%-50%)的氧。II型呼衰，既有 缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高巳不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予 氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(30%)的氧，如由鼻管给 氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25%-29%，此称为低流量持续给氧。8. 反映总肺泡通气量变化最佳指标是什么?其理论依据何在？答题要点其最佳指标是PaCO2。0. 863XVCO2这是由于PaCO2取决于每分肺泡通气量(VA,L/min)与体内每分钟产生时二氧化碳量(VCO2,ml/min)PaCO2= PAC