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1、严重创伤、休克、感染时发生全身性补体激活，产生C5a等趋化物质和细胞因子招引循环中 的中性粒细胞（PMN）聚集。在这些因素作用下，PMN和内皮细胞相互作用，其过程大致为： PMN沿血管壁滚动；PMN牢固黏附于血管内皮；PMN经内皮游出血管壁到达组织间 隙。这些过程中都有黏附分子作为细胞的受体起作用。能刺激这些受体的生物因素有：细胞 因子（TNF-a、IL-1、IL-8、GM-CSF）、氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子、 C5a、内毒素、凝血酶等。这些黏附分子可分3类。（1）整合素（integrin）是一类糖蛋白，由3个异二聚体亚单位组成。每个亚单位有 共同的8链（CD18），Ba链
2、各不相同，称为CD11a、CD11b、CD11c，PMN能表达CD11b.有报 道CD11b/CD18复合物受血小板激活因子刺激后5 min即表达。（2）选择素（selectin）是细胞表面糖蛋白家族，有P-、E-、L-选择素3种。P-、E- 选择素存在于血管内皮细胞，对PMN表面的唾液酸残基有亲和力，作用后数分钟内P-选择素 即从内皮细胞的颗粒中转移到细胞表面。E-选择素表达需时30 min以上，4h达峰值，24 h 回到基础值。L-选择素表达于PMN膜表面微绒毛的尖端，在早期沿内皮细胞滚动过程中起作 用。（3）细胞间黏附分子（intercellular cell adhesion mole
3、cule， ICAM） ICAM 类在 结构上是免疫球蛋白，因此又称免疫球蛋白基因超家族，表达在内皮细胞表面。主要与PMN上 的CD11b/CD18结合，在牢固黏附于内皮的过程中起作用。有报道受炎症因子作用后，ICAM表 达发生在3 h，24 h仍高。PMN激活黏附于血管内皮的过程中，释放出氧自由基、花生四烯酸代谢产物（血栓素、 白三烯等）、蛋白酶（如弹性蛋白酶、胶原酶等）和溶酶体酶类等，引起内皮细胞损害、微血 栓形成、血管壁通透性增加和水肿PMN激活聚集形成微栓子，阻塞在多个器官的微循环内， 释放上述毒性内容物，同游走到组织中的中性粒细胞一起，引起组织损害和器官功能不全。中性粒细胞-内皮细胞相互作用导致组织损伤是细菌、内毒素、细胞因子和缺血再灌注损 伤等引起MODS的一条共同途径。在实验和I期临床中试用各种抗黏附分子单抗阻止PMN黏 附于血管内皮，可明显减轻失血、休克、缺血再灌注等过程中的内皮细胞和心、肝、肺、肾 等组织损伤，延长动物的存活时间。
病理生理学理论指导：中性粒细胞-内皮细胞相互作用产生的炎症介质
