第二十五章利尿药和脱水药七年制课件

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1、P275-286第一页，共四十八页。排泄排泄第二页，共四十八页。二、利尿药作用环节及分类二、利尿药作用环节及分类 按其效能按其效能(xionng)和作用部位分为三类和作用部位分为三类 1.袢利尿药袢利尿药 (loop,diuretics)；又称又称高高 效能利尿药效能利尿药(high efficacy diuretics)主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓质主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓质 部和皮质部，部和皮质部，利尿作用强大，其最大排利尿作用强大，其最大排 钠能力为肾小球滤过钠能力为肾小球滤过 Na+量的量的 20%以以 上；呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。上；呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。第三页，共

2、四十八页。2.噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药 (thiazide diuretics)；又称中效能又称中效能(xionng)(xionng)利尿药利尿药 (moderate efficacy diuretics)主要作用于远曲小管近端，主要作用于远曲小管近端，利尿利尿 效能中等，其最大排钠能力为肾小球效能中等，其最大排钠能力为肾小球 滤过滤过 Na+量的量的 5%10%;如氢氯噻嗪、如氢氯噻嗪、吲达帕胺及氯噻酮等。吲达帕胺及氯噻酮等。第四页，共四十八页。3.低效能利尿药低效能利尿药(low efficacy diuretics)主要作用于远曲小管和集合主要作用于远曲小管和集合(jh)管，管，利利 尿

3、作用较弱，其最大排钠能力为肾小球尿作用较弱，其最大排钠能力为肾小球 滤过滤过 Na+量的量的 5%以下；如螺内酯、氨以下；如螺内酯、氨 苯蝶啶和阿米洛利等保钾利尿药。苯蝶啶和阿米洛利等保钾利尿药。主要作用于近曲小管的低效能利尿主要作用于近曲小管的低效能利尿 药是乙酰唑胺，药是乙酰唑胺，也称碳酸酐酶抑制药。也称碳酸酐酶抑制药。第五页，共四十八页。第六页，共四十八页。四、四、利尿药作用利尿药作用(zuyng)的生理学基础的生理学基础尿液生成过程肾小球滤过肾小管重吸收肾小管分泌第七页，共四十八页。第八页，共四十八页。第九页，共四十八页。第十页，共四十八页。第十一页，共四十八页。第十二页，共四十八页。

4、药物与髓袢升支粗段髓质部和皮药物与髓袢升支粗段髓质部和皮 质部质部 Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性共同转运系统可逆性 结合，抑制其转运能力结合，抑制其转运能力(nngl)，使使 NaCl 重吸重吸 收减少，降低肾脏对尿液的稀释和浓缩收减少，降低肾脏对尿液的稀释和浓缩 功能功能 排出大量等渗尿，从而产生迅排出大量等渗尿，从而产生迅 速而强大的利尿作用。速而强大的利尿作用。第十三页，共四十八页。2.利尿特点利尿特点 利尿作用迅速、强大，维持时间短；利尿作用迅速、强大，维持时间短；降低降低(jingd)肾脏的稀释和浓缩功能；肾脏的稀释和浓缩功能；排出大量排出大量 Na+、K+、Cl-和水；

5、易和水；易 致低氯性碱中毒；致低氯性碱中毒；增加肾血流量；促进肾脏增加肾血流量；促进肾脏 PG 的合的合 成。成。第十四页，共四十八页。3.临床应用临床应用 严重的心、肝、肾性水肿严重的心、肝、肾性水肿 一般不作首选药，用于其他利尿一般不作首选药，用于其他利尿 药无效的严重水肿。药无效的严重水肿。急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿 iv 呋塞米是治疗急性肺水肿的首呋塞米是治疗急性肺水肿的首 选药；选药；对于对于(duy)脑水肿，单用效果较差，脑水肿，单用效果较差，常与脱水药合用以获协同作用。常与脱水药合用以获协同作用。对脑水肿合并左心衰者尤为适用对脑水肿合并左心衰者尤为适用.第十五页，共四十

6、八页。急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 iv 呋塞米呋塞米对急性少尿性肾衰竭早对急性少尿性肾衰竭早 期有较好的防治作用。期有较好的防治作用。加快某些毒物排泄加快某些毒物排泄 通过强迫通过强迫(qing p)利尿，可加速毒物随尿液利尿，可加速毒物随尿液 排泄；排泄；主要用于经肾排泄的药物中毒，主要用于经肾排泄的药物中毒，如长效巴比妥类、水杨酸类等。如长效巴比妥类、水杨酸类等。其他其他:可用于高钙血症、高钾血症、可用于高钙血症、高钾血症、心功能不全、高血压危象等。心功能不全、高血压危象等。第十六页，共四十八页。4.不良反应不良反应 水与电解质失衡水与电解质失衡 低钠、钾、氯、镁血症，低血容低钠、钾、氯

7、、镁血症，低血容 量，低氯性碱中毒。量，低氯性碱中毒。注意及时补充钾注意及时补充钾 或与保钾利尿药合用或与保钾利尿药合用(hyng)。耳毒性耳毒性 与氨基苷类抗生素合用更易发生。与氨基苷类抗生素合用更易发生。高尿酸血症高尿酸血症 痛风病人慎用。痛风病人慎用。第十七页，共四十八页。第十八页，共四十八页。5.药物药物(yow)相互作用相互作用氨基(nj)糖苷类抗生素第一代头孢菌素(tu bo jn s)耳毒性呋噻米第十九页，共四十八页。华法林氯贝丁酯竞争血浆(xujing)蛋白呋噻米第二十页，共四十八页。吲哚(yn du)美辛丙磺舒竞争(jngzhng)分泌系统呋噻米第二十一页，共四十八页。布美他

8、尼布美他尼(bumetanide)是目前最强的利尿药，用量是呋是目前最强的利尿药，用量是呋 噻米的噻米的 1/50.临床作为呋噻米的代用品，用于临床作为呋噻米的代用品，用于 各种顽固性水肿、急性各种顽固性水肿、急性(jxng)肺水肿及急、肺水肿及急、慢性肾衰竭的患者。慢性肾衰竭的患者。长期用药引起低血钾、低氯性碱长期用药引起低血钾、低氯性碱 中毒及高尿酸血症。中毒及高尿酸血症。不宜与酸性溶液配伍。不宜与酸性溶液配伍。第二十二页，共四十八页。二、中效利尿药中效利尿药 包括包括噻嗪类噻嗪类(thiazide diuretics)氯噻酮氯噻酮(chlortalidone;氯酞酮；氯酞酮；海古通海古通

9、)吲哒帕胺吲哒帕胺(indapamide;寿比山；寿比山；吲满胺；吲满速尿吲满胺；吲满速尿)美托拉宗美托拉宗(metolazone;甲苯甲苯(ji bn)喹喹 唑酮；甲磺喹唑磺胺唑酮；甲磺喹唑磺胺)喹乙宗喹乙宗(quinethazone;喹噻酮喹噻酮)希帕胺希帕胺(xipamide)第二十三页，共四十八页。常用常用(chn yn)噻嗪类药物噻嗪类药物 氢氯噻嗪氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide;双氢双氢 氯噻嗪；双氢克尿噻；双氢氯散疾氯噻嗪；双氢克尿噻；双氢氯散疾)苄噻嗪苄噻嗪(benzthiazide)氢氟噻嗪氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)苄氟噻嗪苄氟噻嗪(b

10、endrofluazide;氟利尿氟利尿)环戊噻嗪环戊噻嗪(cyclopenthiazide;环戊氯环戊氯 噻嗪；环戊甲噻嗪噻嗪；环戊甲噻嗪)第二十四页，共四十八页。药药 物物 剂量剂量(mg/d)作用维持作用维持(wich)时间时间()氯氯 噻噻 嗪嗪 2501000 612 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 12.550 1218 苄氟噻嗪苄氟噻嗪 510 2436 环戊噻嗪环戊噻嗪 0.250.5 2436 氢氟噻嗪氢氟噻嗪 50100 24 环环 噻噻 嗪嗪 12 1824第二十五页，共四十八页。第二十六页，共四十八页。第二十七页，共四十八页。第二十八页，共四十八页。2.药理作用及作用机制药理作用及作

11、用机制 利尿作用利尿作用 作用于髓袢升支粗段皮质部的远曲作用于髓袢升支粗段皮质部的远曲 小管起始部，抑制小管起始部，抑制 Na+-Cl-共同转运系共同转运系 统，统，阻止阻止 Na+、Cl-的重吸收，使的重吸收，使 NaCl 重吸收减少，而原尿中的重吸收减少，而原尿中的 NaCl 浓度升浓度升 高，高，降低肾脏对尿液的稀释功能，排出降低肾脏对尿液的稀释功能，排出 较多电解质和水，发挥温和的利尿作用较多电解质和水，发挥温和的利尿作用.最终结果最终结果(ji gu)：排排 Na+、K+、Cl-、Mg2+和和 HCO3-,促进远曲小管对促进远曲小管对 Ca2+的再吸收。的再吸收。第二十九页，共四十八

12、页。抗利尿作用抗利尿作用 主要用于肾性尿崩症及用加压素主要用于肾性尿崩症及用加压素 无效的中枢性无效的中枢性(垂体性垂体性)尿崩症。尿崩症。可能机制可能机制 A:通过抑制磷酸二脂酶，增加远通过抑制磷酸二脂酶，增加远 曲小管和集合曲小管和集合(jh)管细胞内管细胞内 cAMP 含量，含量，从而增加水的重吸收；从而增加水的重吸收；B:由于其排由于其排 Na+作用，降低血浆作用，降低血浆 渗透压，减轻病人口渴感和减少饮水渗透压，减轻病人口渴感和减少饮水 量，从而使尿量减少。量，从而使尿量减少。第三十页，共四十八页。降压作用降压作用(zuyng)通过排通过排 Na+利尿，既使血容量降利尿，既使血容量降

13、 低，又使血管外周阻力降低，从而发低，又使血管外周阻力降低，从而发 挥温和挥温和、持久的降压作用。持久的降压作用。第三十一页，共四十八页。第三十二页，共四十八页。第三十三页，共四十八页。代谢障碍代谢障碍 长期应用长期应用 高血糖、高血脂；高血糖、高血脂；可可 使糖尿病患者及糖耐量中度异常的病人使糖尿病患者及糖耐量中度异常的病人 血糖升高。补钾可减少高血糖发生；糖血糖升高。补钾可减少高血糖发生；糖 尿病患者慎用。尿病患者慎用。变态反应变态反应 罕见；如皮疹罕见；如皮疹(pzhn)、血小板减少、皮、血小板减少、皮肤肤 光过敏等。光过敏等。第三十四页，共四十八页。)第三十五页，共四十八页。第三十六页

14、，共四十八页。氨苯蝶啶氨苯蝶啶(triamterene,三氨蝶呤三氨蝶呤)阿米洛利阿米洛利(amiloride;氨氯吡咪；脒氯嗪氨氯吡咪；脒氯嗪)直接抑制远曲小管和集合管的直接抑制远曲小管和集合管的 Na+-K+交换，交换，发挥排发挥排 Na+利尿和保利尿和保 K+作用。它们不是醛固酮拮抗剂，而是作用。它们不是醛固酮拮抗剂，而是 直接阻滞管腔膜直接阻滞管腔膜 Na+通道，减少通道，减少 Na+重吸收，降低管腔内的负电位，使管重吸收，降低管腔内的负电位，使管 腔内外电位差减少，因而腔内外电位差减少，因而(yn r)使使 K+向管腔向管腔 分泌的驱动力减弱，故有保分泌的驱动力减弱，故有保 K+作用

15、。作用。第三十七页，共四十八页。氨苯蝶啶还可抑制二氢叶酸还原氨苯蝶啶还可抑制二氢叶酸还原 酶，引起叶酸缺乏；酶，引起叶酸缺乏；肝硬化病人肝硬化病人(bngrn)服用服用 此药可发生巨幼红细胞性贫血。此药可发生巨幼红细胞性贫血。本类药常与中效能或高效能利尿本类药常与中效能或高效能利尿 药合用，临床用于各类顽固性水肿或药合用，临床用于各类顽固性水肿或 腹水，也用于氢氯噻嗪或螺内酯无效腹水，也用于氢氯噻嗪或螺内酯无效 的病例。的病例。保钾排钠药不良反应较少，长期保钾排钠药不良反应较少，长期 服用可致高服用可致高 K+血症。血症。第三十八页，共四十八页。2.碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 (carbon

16、ic anhydrase inhibitors)乙酰唑胺乙酰唑胺(acetazolamide;醋唑磺胺醋唑磺胺(hun n),diamox)主要通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制主要通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制 的重吸收，的重吸收，治疗量时它抑制近曲小治疗量时它抑制近曲小 管约管约 85%的的 的重吸收。的重吸收。第三十九页，共四十八页。由于由于 Na+在近曲小管可与在近曲小管可与 HCO3-结结 合排出，近曲小管合排出，近曲小管 Na+重吸收减少，水重吸收减少，水 的重吸收减少。但集合管的重吸收减少。但集合管 Na+重吸收大重吸收大 大大，使使 K+的分泌相应的分泌相应(xingyng)增多增多(

17、Na+-K+交交 换增多换增多)。因而因而碳酸酐酶抑制剂主要造成碳酸酐酶抑制剂主要造成 尿中尿中 HCO3-、K+和水的排出增多。和水的排出增多。其缺点为利尿作用弱，且易致代谢性其缺点为利尿作用弱，且易致代谢性 酸血症；很少用于利尿。酸血症；很少用于利尿。第四十页，共四十八页。治疗青光眼；治疗青光眼；急性高山病；急性高山病；碱化尿液，促进尿酸、胱氨酸碱化尿液，促进尿酸、胱氨酸 和弱酸性物质和弱酸性物质(aspirin)的排泄；的排泄；纠正代谢性碱中毒。纠正代谢性碱中毒。第四十一页，共四十八页。不良反应不良反应 严重严重(ynzhng)不良反应少见；主要有不良反应少见；主要有 过敏反应；过敏反应

18、；代谢性酸中毒代谢性酸中毒(高氯性酸中毒高氯性酸中毒);尿结石；尿结石；失钾；失钾；肾衰病人出现蓄积效应可造成肾衰病人出现蓄积效应可造成 CNS 毒性；肾衰病人慎用。毒性；肾衰病人慎用。第四十二页，共四十八页。第四十三页，共四十八页。第四十四页，共四十八页。第四十五页，共四十八页。常用常用(chn yn)药物药物 甘露醇甘露醇(mannitol)山梨醇山梨醇(sorbitol)高渗葡萄糖高渗葡萄糖(hypertonic glucose).第四十六页，共四十八页。第四十七页，共四十八页。第二十五章-利尿药和脱水药(七年制-)内容(nirng)总结第二十五章(P275-286)利尿药与脱水药 (diuretics and dehydrant agents)。是目前最强的利尿药，用量是呋。要区别是作用起始时间(shjin)、峰值时间(shjin)和持。通过排 Na+利尿，既使血容量降。以提高疗效并避免或减小血 K+紊乱。腔内外电位差减少，因而使 K+向管腔。主要通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制。尿中 HCO3-、K+和水的排出增多。常用药物第四十八页，共四十八页。