内科学课件：原发性高血压

《内科学课件：原发性高血压》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学课件：原发性高血压（44页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、v高血压是一个有许多病因引起的处于高血压是一个有许多病因引起的处于 不断进展状态的不断进展状态的心血管综合征，心血管综合征，可导可导 致心脏和血管功能和结构的改变致心脏和血管功能和结构的改变v新定义把高血压新定义把高血压从单纯的血压读数扩从单纯的血压读数扩 大到了包括总的心血管危险因素大到了包括总的心血管危险因素 *高血压高血压是一种是一种“心血管综合征心血管综合征”。以体循环动脉压增。以体循环动脉压增高为主要表现的综合征，是多种心、脑血管疾病的重要病高为主要表现的综合征，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，迄今仍是心血管死亡的主要原因之一。因和危险因素，迄今仍是心血管死亡的主要原因之一

2、。*原发性（占原发性（占95%以上）和继发性（以上）和继发性（5%以下）以下）*诊断标准诊断标准:收缩压收缩压140mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压90mmHg*根据血压的水平再分为根据血压的水平再分为1，2，3级。级。不同不同地区地区、种族种族和和年龄年龄其发病率不同其发病率不同而性别差别不大而性别差别不大流行病学流行病学我国人群高血压流行的一般规律l高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性l高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区，高海拔地区高于低海拔地区l饮食习惯有关，盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高l我国人群高血

3、压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率呈递增趋势，l不同民族之间高血压患病率也有一些差异，生活在北方或高原地区的藏族、蒙古族和朝鲜族等患病率较高，而生活在南方或非高原地区的壮族、苗族和彝族等患病率则较低，这种差异可能与地理环境、生活方式等l尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异我国两次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查*病因病因遗传因素（遗传因素（40%）/环境因素（环境因素（60%）一、遗传因素：一、遗传因素：父母高血压，子女父母高血压，子女46%的患病；的患病；60%的高血压的高血压可有家族史。可能为主要基因显形遗传和多基因关联遗传两种方式。可有家族史。可能为主要基因显形

4、遗传和多基因关联遗传两种方式。二、二、1、饮食：高钠、低钾膳食；人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血、饮食：高钠、低钾膳食；人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。钾比值与血压的相关性甚至更强。2、超重与肥胖：身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重、超重与肥胖：身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数（指数（BMI）与血压水平呈正相关。）与血压水平呈正相关。3、饮酒：过量饮酒是高血压发病的危险因素、饮酒：过量饮酒是高血压发病的危险

5、因素4、精神应激：长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增、精神应激：长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。加。三、其他因素：三、其他因素：缺乏体力活动*发病机制发病机制:一、交感神经系统活性亢进一、交感神经系统活性亢进二、肾性钠水潴留二、肾性钠水潴留三、肾素三、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活四、细胞离子转运异常四、细胞离子转运异常五、胰岛素抵抗五、胰岛素抵抗*病理病理早期早期仅表现心排血量增加和全身小动脉张力的增加仅表现心排血量增加和全身小动脉张力的增加进展期进展期引起全身小动脉病变，使高血压维持和发展引起全身小动脉病变，使高血压维持和发展最终最终导致

6、靶器官受损；同时高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展导致靶器官受损；同时高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展1、心：心：左室肥厚扩大（高血压心脏病）；冠状动脉粥样硬化性心脏病左室肥厚扩大（高血压心脏病）；冠状动脉粥样硬化性心脏病2、脑：脑：脑出血；脑血栓形成脑出血；脑血栓形成3、肾：肾：高血压肾病（持续高血压致囊内压增高，肾小球纤维化、萎缩、肾功能高血压肾病（持续高血压致囊内压增高，肾小球纤维化、萎缩、肾功能衰竭）；肾动脉粥样硬化；恶性高血压（入球小动脉和小叶间动脉发生衰竭）；肾动脉粥样硬化；恶性高血压（入球小动脉和小叶间动脉发生增殖性内膜炎，短期内出现肾衰）增殖性内膜炎，短期内出现肾衰）4、

7、视网膜视网膜：视网膜小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。视网膜小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。l脑：我国脑卒中与冠心病5：1l心l肾*临床表现临床表现一、症状一、症状早期通常无明显症状，可有头痛、眩晕、疲劳、心悸、耳鸣等，部早期通常无明显症状，可有头痛、眩晕、疲劳、心悸、耳鸣等，部分病人出现并发症才发现血压高。分病人出现并发症才发现血压高。二、体征二、体征血压随季节、昼夜、情绪等因素波动。体检可有血压随季节、昼夜、情绪等因素波动。体检可有A2亢进，主瓣区亢进，主瓣区SM或收缩早期喀喇音，左室肥厚可闻或收缩早期喀喇音，左室肥厚可闻S4。*临床类型临床类型恶性或急进型高血压恶性

8、或急进型高血压1-5%的中、重度高血压可发展为恶性高血压。的中、重度高血压可发展为恶性高血压。临床特点：临床特点：（1）发病急，多见于中、青年，）发病急，多见于中、青年，（2）血压显著升高，舒张压持续大于）血压显著升高，舒张压持续大于130mmHg，（3）头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，）头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，（4）肾脏损害突出，）肾脏损害突出，（5）进展迅速，不及时治疗，预后差，可死于肾衰、脑卒中或心）进展迅速，不及时治疗，预后差，可死于肾衰、脑卒中或心力衰竭。力衰竭。*并发症并发症1、高血压危象：、高血压危象：由于周围血管阻力突然上升，血压急剧升高（以收缩

9、压为主），影响重要器由于周围血管阻力突然上升，血压急剧升高（以收缩压为主），影响重要器官的血供而出现紧急症状。可出现头疼、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急官的血供而出现紧急症状。可出现头疼、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等，伴靶器官损害者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。及视力模糊等，伴靶器官损害者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。危象发作时交感亢进，血中儿茶酚胺升高。危象发作时交感亢进，血中儿茶酚胺升高。2 2、高血压脑病：、高血压脑病：高血压发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床表高血压发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床表现。可能

10、为过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水现。可能为过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，轻者有烦躁、意识模糊，重者可抽肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，轻者有烦躁、意识模糊，重者可抽搐、昏迷。搐、昏迷。*并发症并发症3、脑血管病：、脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗、脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗、TIA2 2、心力衰竭：、心力衰竭：3 3、慢性肾功能衰竭：、慢性肾功能衰竭：4 4、主动脉夹层：、主动脉夹层：*实验室检查实验室检查1、常规检查：、常规检查：血、尿常规、血、尿常规、肾功能、血脂、血糖、

11、电解质、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、心电图、胸片、胸片、心脏彩超、心脏彩超、眼底检查眼底检查Keith-Wagener眼底分级法：眼底分级法：I级，视网膜动脉变细、反光增强；级，视网膜动脉变细、反光增强；II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；III级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；IV级，上述基础上出现视乳头水肿。级，上述基础上出现视乳头水肿。*实验室检查实验室检查：2、动态血压监测（、动态血压监测（ABPM）：）：方法：方法：24h动态监测动态监测曲线：动态曲线（曲线：动态曲线（2峰峰1谷

12、）谷）正常值：负荷百分比（大于正常值：负荷百分比（大于10%）意义：意义：（1）动态、直观，便于分析；（）动态、直观，便于分析；（2）分析曲线，了解靶器官）分析曲线，了解靶器官功能状况；（功能状况；（3）波动的血压、应激的血压；（）波动的血压、应激的血压；（4）观察药物）观察药物的稳定性；（的稳定性；（5）消除白大衣效应；（）消除白大衣效应；（6）对低血压的监测。）对低血压的监测。缺点：缺点：（1）缺乏统一的标准；（）缺乏统一的标准；（2）昂贵、不方便。）昂贵、不方便。*实验室检查实验室检查3、鉴别继发性高血压所做的检查：、鉴别继发性高血压所做的检查：1）肾实质病变：尿常规、肾功能、肾图（）肾

13、实质病变：尿常规、肾功能、肾图（ECT）2）肾动脉狭窄：肾动脉超声、）肾动脉狭窄：肾动脉超声、MRI、肾动脉造影、肾动脉造影3）嗜铬细胞瘤：）嗜铬细胞瘤：24h尿尿VMA、肾上腺、肾上腺B超、超、CT4）原发性醛固酮增多症：血尿醛固酮、肾上腺）原发性醛固酮增多症：血尿醛固酮、肾上腺B超、超、CT5）库欣综合征：）库欣综合征：17-OH、17-CH、血浆皮质醇、血浆皮质醇6）主动脉缩窄：主动脉超声、）主动脉缩窄：主动脉超声、MRA、主动脉造影、主动脉造影*诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断有耐于血压的正确测定。通常采用水银柱（或电子）血压计或有耐于血压的正确测定。通常采用水银柱（或电子）血压计或动态血

14、压监测方法。动态血压监测方法。病史病史原发性原发性体检体检评估危险因素，评估危险因素，实验室实验室靶器官损害和相关临床疾病靶器官损害和相关临床疾病高血压高血压继发性继发性病因诊断和治疗病因诊断和治疗l环境安静，休息5分钟。l至少测量2次，间隔1-2分钟。l采用标准袖带（12-13cm长，35cm宽）。l上臂应置于心脏水平。l首诊应测双臂血压。以较高的一侧为准。*原发性高血压危险度的分层原发性高血压危险度的分层原发性高血压的严重程度不仅与血压水平血压水平 有关，必须结合患者总的心血管疾病的危险因素心血管疾病的危险因素 及合并的靶器官损害合并的靶器官损害 做全面的评价，治疗目标及预后判断也必须以此

15、为基础。心血管疾病危险因素：心血管疾病危险因素：吸烟、高脂血症、糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0mmol/L）和/或空腹血糖异常（6.1-6.9mmol/L）、年龄（男性55岁；女性65岁）、早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄50岁）、腹型肥胖（腰围：男性90cm女性85cm）或肥胖（BMI28kg/m2）靶器官损害及合并的临床疾病：靶器官损害及合并的临床疾病：心脏疾病（左室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受搭桥手术、心力衰竭）；脑血管疾病（脑卒中或TIA）；肾脏疾病（蛋白尿或血肌酐升高）；周围动脉疾病；高血压视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）、糖尿病危险度分层即把上述因素结合起来，

16、将患者分为低、中、高、低、中、高、极高危险组极高危险组。治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防和逆转。高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准-其他危险因素其他危险因素1级级2级级3级级和病史和病史140-159/90-99160-179/100-109180/110以上以上-无危险因素无危险因素低危低危中危中危高危高危1-2个危险因素个危险因素中危中危中危中危极高危极高危3个以上个以上高危高危高危高危极高危极高危或靶器官损害或靶器官损害有并发症或糖尿病有并发症或糖尿病极高危极高危极高危极高危极高危极高危-*治疗治疗治疗目标：治疗目标：降低血压，使血压降致正常

17、范围；降低血压，使血压降致正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。确立降压目标值；确立降压目标值；治疗各种危险因素及相关疾病；治疗各种危险因素及相关疾病；治疗原则：治疗原则：（一）改善生活行为：（一）改善生活行为：减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙和钾盐；减少脂肪摄入；限制饮减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙和钾盐；减少脂肪摄入；限制饮酒酒；增加运动；增加运动；（二）降压药治疗对象：（二）降压药治疗对象：高血压高血压2级或以上；高血压合并糖尿病；已有心、脑、肾靶器官损级或以上；高血压合并糖尿病；已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患

18、者；血压持续升高害和并发症患者；血压持续升高6个月以上，非药物治疗不能控制个月以上，非药物治疗不能控制者；危险分层中高危和极高危者应降压治疗。者；危险分层中高危和极高危者应降压治疗。（三）血压控制目标值（三）血压控制目标值一般患者：一般患者：140/90以下；糖尿病或肾脏病者：以下；糖尿病或肾脏病者：130/80以下；老年收以下；老年收缩期高血压：缩期高血压：SBP140-150，DBP90以下，但不低于以下，但不低于65-70，DBP过过低可能抵消低可能抵消SBP下降得到的益处。下降得到的益处。减轻体重，减轻体重，BMI24采用合理膳食采用合理膳食限制钠盐限制钠盐：每人每日每人每日6克克减少

19、脂肪：减少脂肪：占总热量的占总热量的30%以下以下增加蔬菜、水果和鲜奶增加蔬菜、水果和鲜奶控制饮酒：控制饮酒：每日酒精量每日酒精量30克（白酒克（白酒0.5-1两，啤两，啤酒酒0.5-1斤，葡萄酒斤，葡萄酒2-3两）两）适当运动适当运动减轻精神压力，保持心理平衡减轻精神压力，保持心理平衡戒烟戒烟降压药物的治疗降压药物的治疗五大类降压药：五大类降压药：1、利尿剂、利尿剂、2、B受体阻滞剂、受体阻滞剂、3、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂、4、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、5、血管紧张素、血管紧张素II受体阻滞剂受体阻滞剂（一）利尿剂（一）利尿剂使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过

20、利钠作用使血使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。压下降。有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。降压作用和缓，适用于轻、中度高血压，尤其适宜老年人收缩降压作用和缓，适用于轻、中度高血压，尤其适宜老年人收缩期高血压和伴心力衰竭的治疗。期高血压和伴心力衰竭的治疗。副作用：低钾、对血脂、血糖、血尿酸影响。副作用：低钾、对血脂、血糖、血尿酸影响。（二）（二）B受体阻滞剂受体阻滞剂降压机理尚未明了。可能与中枢及周围的降压机理尚未明了。可能与中枢及周围的RAAS抑制，以及血流抑制，以及血流动力学自动调节有关。动力学自动调节有关。有第有第1、2、3代。

21、代。适用于轻、中度高血压，尤其心率较快的中青年或合并心绞痛、适用于轻、中度高血压，尤其心率较快的中青年或合并心绞痛、心肌梗塞的高血压患者。心肌梗塞的高血压患者。不良反应有心动过缓、乏力、四肢发冷；不良反应有心动过缓、乏力、四肢发冷；禁忌使用于急性心衰、支气管哮喘、病窦、房室传导阻滞和外周禁忌使用于急性心衰、支气管哮喘、病窦、房室传导阻滞和外周血管疾病。血管疾病。（三）钙通道阻滞剂（三）钙通道阻滞剂阻滞钙离子阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降

22、。CCB有维拉帕米、地尔硫卓和二氢吡啶类三组。有维拉帕米、地尔硫卓和二氢吡啶类三组。降压迅速，作用稳定，可用于中、重度高血压。对血脂、血糖降压迅速，作用稳定，可用于中、重度高血压。对血脂、血糖影响小；降压效果及依存性好；老年患者效果好；高钠摄入不影响影响小；降压效果及依存性好；老年患者效果好；高钠摄入不影响降压效果；非甾体抗炎药不影响疗效；嗜酒患者疗效也好；对合并降压效果；非甾体抗炎药不影响疗效；嗜酒患者疗效也好；对合并糖尿病、冠心病、外周血管疾病可用；长期治疗有抗动脉粥样硬化糖尿病、冠心病、外周血管疾病可用；长期治疗有抗动脉粥样硬化作用。作用。不良反应：心率快、面红、头痛、下肢水肿。不良反应

23、：心率快、面红、头痛、下肢水肿。不宜用于心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞。不宜用于心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞。（四）血管紧张素转换酶抑制剂（四）血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制通过抑制ACE使使AII生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压下降。分三种类型。减少，两者均有利于血管扩张，使血压下降。分三种类型。对各种程度的高血压均有一定的降压作用，对伴有心力衰竭、对各种程度的高血压均有一定的降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症左室肥大、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾

24、病蛋白尿等合并症的患者尤为合适。的患者尤为合适。高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、严重肾衰禁用。高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、严重肾衰禁用。常见的不良反应是干咳、血管性水肿。常见的不良反应是干咳、血管性水肿。（五）血管紧张素（五）血管紧张素II受体阻滞剂受体阻滞剂通过对通过对AII受体（受体（AT1亚型）的阻滞，可较亚型）的阻滞，可较ACEI更充分有效地更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生的不利作用。阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生的不利作用。适应证与适应证与ACEI相同，但不引起咳嗽反应。降压作用缓慢、平相同，但不引起咳嗽反应。降压作用缓慢、平稳，作用持续时间一般在稳

25、，作用持续时间一般在24h以上，与大多数降压药可合用。以上，与大多数降压药可合用。其他降压药其他降压药交感神经抑制剂（如利血平、可乐定）交感神经抑制剂（如利血平、可乐定）直接血管扩张剂（如阱屈嗪）直接血管扩张剂（如阱屈嗪）A1受体阻滞剂（如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪）受体阻滞剂（如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪）因副作用多及缺乏心脏、代谢保护，故不宜长期使用。因副作用多及缺乏心脏、代谢保护，故不宜长期使用。中草药复方制剂的作用。中草药复方制剂的作用。*降压药物的选择和应用：降压药物的选择和应用：（一）用药选择（一）用药选择凡能有效控制血压并能长期治疗的药物就是凡能有效控制血压并能长期治疗的药物就是

26、合理的选择，五类药物选择使用时考虑心血管危险因素、靶器官损合理的选择，五类药物选择使用时考虑心血管危险因素、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应及药费等。害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应及药费等。2级以上的级以上的高血压开始即可采用高血压开始即可采用2钟药物联合治疗。钟药物联合治疗。（二）联合治疗方案（二）联合治疗方案利利+BB；利；利+ACEI或或ARB；CCB+BB；CCB+ACEI或或ARB；三种药物的联合必须有利尿剂（除外禁忌证；三种药物的联合必须有利尿剂（除外禁忌证）；对于有并发症或合并症者可采用个体化选择。）；对于有并发症或合并症者可采用个体化选择。原发性高血压诊断

27、一旦确立，通常需要终身治疗（包括非药原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗（包括非药物治疗）。血压控制后常可逐渐减量，但一般需长期用药，终止治物治疗）。血压控制后常可逐渐减量，但一般需长期用药，终止治疗常会复发。长期治疗者突然停药可发生停药综合征。医生与患者疗常会复发。长期治疗者突然停药可发生停药综合征。医生与患者应保持良好的沟通，让患者和家属参与指定治疗计划，鼓励患者在应保持良好的沟通，让患者和家属参与指定治疗计划，鼓励患者在家中自测血压。家中自测血压。为什么要联合治疗？为什么要联合治疗？干预多种机制干预多种机制添加添加/补充药理作用补充药理作用降低剂量降低剂量减少副反应减少副反应改善依

28、从性改善依从性 个体遗传差异个体遗传差异 *高血压并发症和合并症的治疗高血压并发症和合并症的治疗（一）脑血管病（一）脑血管病（二）冠心病（二）冠心病（三）心力衰竭（三）心力衰竭（四）慢性肾功能衰竭（四）慢性肾功能衰竭（五）糖尿病（五）糖尿病*顽固性高血压的治疗顽固性高血压的治疗约约10%的高血压，三种以上合适剂量的降压药联合治疗，的高血压，三种以上合适剂量的降压药联合治疗，未能达标者，又称难治性高血压。未能达标者，又称难治性高血压。（一）血压测量错误（一）血压测量错误（二）降压治疗方案不合理（二）降压治疗方案不合理（三）药物干扰（三）药物干扰（四）容量超负荷（四）容量超负荷（五）胰岛素抵抗（五

29、）胰岛素抵抗（六）继发性高血压（六）继发性高血压高血压急症高血压急症是指短时间内血压重度升高，舒张压超过是指短时间内血压重度升高，舒张压超过130mmHg，收，收缩压超过缩压超过200mmHg，伴有重要器官组织严重的功能障碍，伴有重要器官组织严重的功能障碍或不可逆损害。或不可逆损害。发生在高血压患者有高血压危象或高血压脑病；也可发生发生在高血压患者有高血压危象或高血压脑病；也可发生在其他心血管病中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性在其他心血管病中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性中风、即兴左心衰、心绞痛、急性主动脉夹层、急、慢性中风、即兴左心衰、心绞痛、急性主动脉夹层、急、慢性肾衰。肾衰。紧急

30、降压：几分钟到紧急降压：几分钟到1小时内迅速降压，静脉给药。小时内迅速降压，静脉给药。次急降压：几小时到次急降压：几小时到24小时内降压，可用快速起效的口服小时内降压，可用快速起效的口服降压药。降压药。*原则治疗原则治疗（一）迅速降低血压（一）迅速降低血压（二）控制性降压（二）控制性降压（三）合理选择降压药（三）合理选择降压药（四）避免使用的药物（四）避免使用的药物*降压药的选择与应用降压药的选择与应用（一）硝普钠（一）硝普钠（二）硝酸甘油（二）硝酸甘油（三）尼卡地平（三）尼卡地平（四）地尔硫卓（四）地尔硫卓（五）拉贝洛尔（五）拉贝洛尔*预防预防高血压的病因虽然不清，但某些发病因素还是可以预高

31、血压的病因虽然不清，但某些发病因素还是可以预防的，如精神、钠盐、肥胖等。防的，如精神、钠盐、肥胖等。高血压的二级预防更重要。高血压的二级预防更重要。社区中高血压普查，提倡健康的生活方式，提高高血社区中高血压普查，提倡健康的生活方式，提高高血压的知晓率、治疗率、控制率，做好群防群治工作。压的知晓率、治疗率、控制率，做好群防群治工作。约占高血压的约占高血压的1-5%，它的，它的基础疾病基础疾病有：有：一、肾脏疾病：一、肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、先天性肾肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、先天性肾脏病变、继发性肾脏病变（结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）、肾脏病

32、变、继发性肾脏病变（结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）、肾血管狭窄血管狭窄二、内分泌疾病：二、内分泌疾病：库欣综合征、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾上腺库欣综合征、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾上腺性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、女性长期口服避性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、女性长期口服避孕药、绝经期综合征孕药、绝经期综合征三、血管病变：三、血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎主动脉缩窄、多发性大动脉炎四、颅脑病变：四、颅脑病变：脑肿瘤、颅内压增高、脑外伤、脑干感染脑肿瘤、颅内压增高、脑外伤、脑干感染五、其他：五、其他：高原病、红细胞增多症、高血钙、药物（如糖皮质激素、拟交感神高原病、红细胞增多症、高血钙、药物（如糖皮质激素、拟交感神经药、甘草等）经药、甘草等）较常见的继发性高血压有：较常见的继发性高血压有：一、肾实质病变一、肾实质病变二、肾动脉狭窄二、肾动脉狭窄三、嗜铬细胞瘤三、嗜铬细胞瘤四、原发性醛固酮增多症四、原发性醛固酮增多症五、库欣综合征五、库欣综合征六、主动脉缩窄六、主动脉缩窄