眩晕诊治专家共识2010版pdf

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1、眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检 查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊11；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和 内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难 明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时 尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。一、眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉;头晕指的是自身不稳感；头昏 指的是头脑不清晰感”1。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在 不同时期的两种表现。根据疾病发生

2、的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高； 头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围 性眩晕占30a/o 一 soeto，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼 埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占 15%50%和5% 30%；尚有15c70 一 25%的眩晕原因不明I44。儿童眩晕与成人有一定 的医别，但总体趋势是：中枢性眩晕(主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕)的比例明 显高于成人，约占19% 49% ；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕、外伤后眩 晕以及中耳炎相关性

3、眩晕 9-12。二、国内神经科医生在眩晕诊治中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常 遗漏诱因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等13.14，而70% 80%的眩晕是 可以通过有效闽诊两确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提 高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后循环脑血 管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊 的疾病，例如：椎，基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为 “眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复

4、的重要性，长期应用前庭抑制 药物，延缓了前庭功能恢复15.161；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率 过低等。三、常见眩晕的病因及诊疗建议对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。 鉴于此，卖践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之， 则称为周围性眩晕 17.la。(一) 中枢性眩晕多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性 眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的 是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性病变 13-1

5、4。1. 血管源性：发病急骤，多是椎基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵 照脑血管病诊治指南19-21。椎一基底动脉系统的TIA:症状刻板样反复发作，表现 为：持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期 无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像(DWI)扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血 管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等检查可确定椎一基底动 脉有无狭窄。椎薏底动脉供血不足(VBI)：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就 能完全否定VBI这一名称，尚存在争论矧。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态

6、并主张取消VBI，而部分学者却持相反意见。香定和肯定双方都缺少证据。锁骨下动脉盗血综合征：临床表现往往为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共 济失调，另一种为患侧上肢无力、桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20 mm Hg （1 mm Hg =0.133 kPa）以上。超声、TCD、CTA、MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介 入或手术重建锁骨下动脉的正常血流27。小脑或脑干梗死8,13.14：病初可出现发作性眩晕，常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、 面部感觉障碍等脑神经损害的表现，有时合并霍纳征。影像学检查，尤其是发病早期DWI 扫描证实脑组织梗死。可见于椎.基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭

7、塞，包括小脑后下动 脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉;有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检 查确定。小脑或脑干出血：轻症表现为突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，大量出血 的恢复期可出现头晕；需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为主，必要时需外科手术。2. 肿瘤：往往是亚急性或慢性起病，出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断，治 疗主要是外科手术13-14】。小脑或脑干肿瘤：主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩 晕或头晕发作。桥小脑角肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻 痹、面瘫等体征。病理上常见为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤

8、。3. 脑干或小脑感染：急性起病，伴有发热等全身炎症反应，常有上呼吸道感染或腹泻 等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外，有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的 确诊依据；根据病原学结果，分别应用抗病毒剂、抗生素或激素等8, 13-14。4. 多发性硬化：病灶累及脑干和小脑时可出现眩晕；眩晕表现没有特异性，可为位置性， 可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准圳。5. 颅颈交界区畸形：常见CharJ畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等，可出现锥体柬损 害、小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现，有时合并眩晕；瓦氏吁气动作有对可诱发 眩晕。影像检查是确诊依据；需外科手术治疗13-14。6. 药物

9、源性：有些药物可损害前庭末梢感受器或前庭通路而出现眩晕。卡马西平能造成 可逆性小脑损害，长期应用苯妥英钠可致小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳 蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可损害小脑。急性酒精中 毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果14,18。常见的耳毒性药物有：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氮芥 和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用 的局部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒性远 大于其耳蜗毒性。眼震电图描记法（ENG）和旋转试验有时

10、可发现双侧前庭功能下降；听力检 查发现感音性耳聋。诊断建议：（l）病史、体征和相关辅助检查并排除其他病因。（2）前庭功能检查和（或）听 力检查可异常、也可正常。治疗建议：停药、脱离环境；双侧前庭功能损害者，可行前庭康复训练。7. 其他少见的中枢性眩晕：包括以下几种。偏头痛性眩晕（mlg “unous vertigo，MV）：发病机制与谪头痛相同，文献中相关的名称 有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等”2。确定的MV标准包括：中度或重度的发作性前庭症状，包括旋转性眩晕、位置性眩晕、 其他自身运动错觉和头动耐受不良（由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉）

11、等。前庭症状的严重程度分为III级：轻度为不干扰日常活动，中度为干扰但不限制日常活动， 重度为限制日常活动。符合国际头痛分类（HIS）标准的偏头痛。至少2次眩晕发作时出 现下列1项偏头痛症状：搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。排除其他病因。可能的MV标准是：中度或重度的发作性前庭症状。至少下列l项症状：符合HIS 标准的偏头痛，眩晕发作时的偏头痛性伴随症状，偏头痛特异性的诱发因素（例如特定 的食物、睡眠不规律、内分泌失调）、抗偏头痛药物治疗有效。排除其他病因。建议：（l）诊断需依据上述标准。（2）参照偏头痛的治疗或预防措施用药。癫痫性眩晕（epileptic rrertigo）：临床少见

12、，国际分类属于局灶性癫痫圳，通常持续数 秒或数十秒，发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括：顶内沟、颞叶后上回、 顶叶中后回、左侧额申回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为主或仅仅表现为眩晕的癫痫实 属罕见；眩晕可是部分性癫疴、特别是颞叶癫痛的先兆症状33-34。确诊需要脑电图在 相应导联显示痴样波放电。诊断建议：（1）眩晕发作时，脑电图上相应导联的异常放电。（2）需除外其他原因。治疗建议：按部分性癫痼发作用药。颈性眩晕（cervical vefligo）：目前尚没有统一标准，倾向于采取排除法”删。至少应 有以下特征：头晕或眩晕伴随颈部疼痛。头晕或眩晕多出现在颈部活动后。部分 患者颈扭转试

13、验阳性。颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、椎体不稳、椎间盘突出等。 多有颈部外伤史。排除了其他原因。诊断依据：诊断需符合上述特征。治疗建议：主要治疗措施是纠正不良的头颈部姿势、理疗和局部封闭J7。外伤后眩晕（post-traiuruUic vertigo）：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持 久性的自身不稳感。包括：（1）颞骨骨折和内耳贯通伤：部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损 伤内耳，如果患者能有幸从外伤中恢复，常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后，可能仅 有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作圳；对症治疗为主，遗留永久性前庭功能掼伤者需 试用前庭康复训练。（2）迷路震荡（labyrinthi

14、neconcussion）：属于周围性眩晕。发生于内耳受 到暴力或振动波冲击后，表现为持续数天的眩晕3941，有时可持续数周或更长时间，常伴 有听力下降和耳鸣，ENG检查有位置性眼震、少数患者半规管麻痹，颞骨和耳部影像学检 查无异常；治疗主要是对症和休息。（二）周围性眩晕脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾患引起，除眼震和有时可能伴听力障碍之外， 患者没有相关的神经系统损害的症状和体征。1. 无听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下文描述，少见的疾病见表1。良性发作性位置性眩晕（bmuSn paroxysmal positionalvertigo， BPPV）：由椭圆囊耳石 膜上的碳酸钙颗粒脱落

15、并进入半规管所致。85% 90%的异位耳石发生于后半规管， 5qe15%见于水平半规管。临床上绝大多数BPPV属于“管结石型”，其特点为：（1）发作 性眩晕出现于头位变动过程中；（2） Dix-Hallpike或R.oU, test等检查可同时诱发眩晕和 眼震，头位变动与眩晕发作及眼震之间存在5。20 s的潜伏期，诱发的眩晕和眼震一般持 续在1 nun之内、表现为“由弱渐强一一再逐渐弱”；患者由卧位坐起时，常出现“反向 眼震” 42圳。极少部分BPPV属于“嵴帽结石型”，与“管结石型”区别在于：前者Dix-Hallpike等 检查时眼震无潜伏期、持续时间长。少数后颅窝和高颈段病变造成的所谓中枢

16、性位置性 眩晕，与“壶腹嵴耳石”症类似，需仔细询问病史、认真体检，必要时行神经影像检查 伽。美国耳鼻咽喉头颈外科学会诊断指南不提倡“主观性BPPV”的诊断名称，但临 床实践中确有为数不少患者，病史表现为典型的BPPV，但Dix-Hallpike等检查未诱发出 眩晕和限震，萁原因可能与检查的时机以及异位耳石的数目有关，只要排除了中枢性原 因，就可试行Epley或Semont手法复位治疗“，“47。诊断依据：眩晕发作与头位变化相关。眩晕一般持续在1 min之内，无耳蜗受损症状。 （2）没有神经系统阳性体征。Dix-Hallpike等检查时，诱发眩晕与向地性眼震。治疗建议：耳石手法复位治疗。前庭神经

17、炎（vestibular neuritis）:也称为前庭神经元炎（vestibular neurmutis，VN）， 是 病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染 或腹泻史。剧烈的外界旋转感常持续24 h以上，有时可达数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、 出汗等自主神经反应。ENC检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周后自愈，少见复 发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现， 冷热试验异常可能持续更长时间43,48。诊断依据：（1）眩晕发作常持续24 h以上，郡分患者病前有病毒感染史。（2）没有耳蜗 症状；除外脑卒中及脑外伤。（3）

18、ENG检查显示一侧前庭功能减退。治疗建议：应用糖皮质激素；呕吐停止后停用前庭抑制剂，尽旱行前庭康复训练 49-51。2. 伴听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下。梅尼埃病：病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，首次发病 小于20岁或大于70岁者少见52。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2006年提出了该 病的诊断标准53】：发作性眩晕2次或2次以上，持续20 nrin至数小时。常伴自主神 经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随 病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现 象。可伴有耳呜和（或）耳胀满感。前庭功能

19、检查：可有自发性眼震和（或）前庭 功能异常。排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力 损失；中期除2 kHz外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上， 无听力波动。梅尼埃病患者需要限制食盐摄人，利尿剂、钙离子拮抗剂、血管扩张剂等并未证实 有效；欧洲一些RCT试验结果支持倍他司汀治疗梅尼埃病的有效性。内科治疗失败后， 可考虑庆大霉素鼓室内注射或行内淋巴囊减压、前庭神经或迷路切除等手术。诊断依据：参照上述耳鼻喉科诊断标准。治疗建议：（1）急性期对症治疗；友作间期可限制钠盐摄入。（2）内科治疗无效者，可考 虑手术。迷路炎（labyrinthihs）:骨迷路或

20、膜迷路感染后可造成眩晕，一般分为3类迷路炎。 （1）局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。 眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到 数小时；痿管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者 为混合性。（2）浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治 疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；痿管试验可为阳性；耳蜗 损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。（3）急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨 迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患耳听力急剧下降；

21、体温 一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后26周进入 代偿期，眩晕消失，患耳全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后 及早手术L8.54。建议：耳鼻喉科治疗。其他少见疾病见表2。（三）精神疾患及其他全身疾患相关性头晕主要表现为自身不稳感，有时甚至是担心平衡障碍的恐怖感，患者通常伴有头脑不 清晰感；出现入睡困难、易激惹等焦虑症状，易早醒、易疲劳、兴趣下降等抑郁表现， 心悸、纳差、疼痛等躯体化症状”】，可伴有多汗、畏寒等表现。问诊如能全面，一般 可以确诊；需要排除器质性病变时，适当的针对性辅助检查是必要的。焦虑抑郁患者出现头晕的比率较高、而头晕和眩晕患者

22、伴发精神障碍的比率也较高， 两者是否共病，目前还有些争论。治疗主要为抗焦虑、抑郁和心理干预。其他全身疾病相关性头晕也主要表现为自身不稳感，当病变损伤前庭系统时可引眩 晕。见于：血液病（白血病、贫血等）.内分泌疾病（包括低血糖、甲状腺功能低下或亢 进等），心脏疾病时的射血减少，低血压性，各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱，眼 部疾患（眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视 力显著不一致性等）“1。（四）原因不明性目前仍有15% 25%的眩晕患者，虽经详细的病史询问、体格检查和辅助检查，但 仍不能明确病因。建议对此类患者在对症治疗的同时进行随访。四、常见眩晕发作时的症候学特点58401 .发作持续时间：（1）

23、数秒或数十秒：BPPV、前庭阵炭症、变压性眩晕、颈性眩晕、 癫痼性眩晕和晕厥前等。（2）数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痢性眩晕、上半规管裂、 变压性眩晕等。20 min以上：梅尼埃病和MV。（4）数天：脑卒中、前庭神经炎和MV 等。（5）持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。2.伴随的症状：（1）脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。（2）耳聋、耳鸣或耳胀：梅 尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴痿、大前庭水管综合征、前庭阵发症、 耳硬化症和自体免疫性内耳病。（3）畏光、头痛或视觉先兆：MV。3. 诱发因素：（1）头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。（2）月经相关或睡眠剥夺：

24、MV等。大声或瓦氏动作：上半规管裂和外淋巴痿。站立位：体位性低血压等。 视野内的物体运动：双侧前庭病。4. 发作的频率：（1）单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的 MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴痿和药物性。（2）复发性：BPPV、梅尼埃病、 TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴痿、癫痫性眩晕、自体免疫内耳病、听神经瘤、耳石功 能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。五、诊断流程眩晕的诊断流程见图1。六、眩晕昀治疗病因治疗：病因明确者应及时采取针对性强的治疗措施，如耳石症患者应根据受累 半规管的不同分别以不同的体位法复位；急性椎一基底动脉缺血性脑卒中，对起病36h 的合适患

25、者可进行溶栓治疗等。对症治疗：对于眩晕发作持续数小时或频繁发作，患者因此出现剧烈的自主神经反应 并需要卧床休息者，一般需要应用前庭抑制剂控制症状。目前临床上常用的前庭抑制剂 主要分为抗组胺剂（异丙臻、苯海拉明等）、抗胆碱能剂（东莨菪碱等）和苯二氮革类； 止吐剂有胃复安和氯丙嚷等。前庭抑制剂主要通过抑制神经递质面发挥作用，但如果应 用时间过长，会抑制中枢代偿机制的建立，所以当患者的急性期症状控制后宜停用；抑 制剂不适合用于前庭功能永久损害的患者，头晕一般也不用前庭抑制剂 14。心理治疗 可消除眩晕造成的恐惧心理和焦虑、抑郁症状，需要时应使用帕罗西 汀等抗抑郁、抗焦虑药物。手术治疗：对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的患者，这 些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物治疗无效。常用的训练包括适应、替代、习 服、Cawthome-Cooksey训练等，其目的是通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传人信 息整合功能，改善患者平衡功能、减少振动幻觉1 】。其他：倍他司汀是组胺H3受体的强拮抗剂，欧洲一些RCT研究证实其治疗梅尼埃病 有效。61彤。有报道应用钙拮抗剂、中成药、尼麦角林、乙酰亮氨酸、银杏制剂、甚至 卡马西平和加巴喷丁等治疗眩晕；亦有报道认为巴氯芬、肾上腺素和苯丙胺可加速前庭 代偿。