药理学(杨宝峰版)名解

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1、第一章 总论1. 药理学（pharmacology）： 研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。2. 药物（drug）： 指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化 学物质。3. 药物效应动力学（pharmacodynamics）： 研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。4. 药物代谢动力学（pharmacokinetics）： 研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。5. 售后调研（postmarketing surveillance）： 上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性和有效性评价，在广泛长期 使用的条件下考察

2、疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。6. 新药： 指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。我国药品管理法规 定，新药指未曾在中国境内上市销售的药品。第二章 药物代谢动力学1. 首过效应（first pass effect）： 药物通过肠黏膜及肝脏时经过灭火代谢而进入人体循环的药量减少。2. 生物利用度（bioavailability）： 药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量极速度。3. 时量曲线（time-concentration curve）： 药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所做的曲线。4. 半衰期（half-time，t1/2）： 血

3、浆药物浓度下降一半所需的时间。5. 房室概念（compartment concept）： 按药物分布速度，以数学方法划分的药动学概念。6. 表观分布容积（apparent volume of distribution，Vd）： 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布 时所需体液容积。7. 稳态血药浓度（steady state of blood concentration，Css）： 按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至 从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳 定状态，此时的血浆药物浓度称为

4、稳态浓度。8. 一级消除动力学（first order elimination kinetics）： 一级消除动力学是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓 度成正比。即恒比消除。9. 零级消除动力学（zero order elimination kinetics）： 零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位 时间内消除的药物量不变。即恒量消除。10. 负荷剂量（loading dose）： 负荷剂量是指首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态血药浓度（即事先为该 患者设定的靶浓度）提前产生。11. pKa： 弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%解

5、离时的PH值。12. 肝药酶： 肝药酶又称肝微粒体混合功能氧化酶，由细胞色素P450、细胞色素b5和辅酶组 成，其功能是促进多种药物和生理代谢物的生物转化。13. 生物转化第一相反应： 包括氧化、还原和水解反应，是母药中加入极性基团，产物的多数是灭活的代谢物。14. 生物转化第二相反应： 为结合反应，是母药或代谢产物与内源性物质如葡萄糖醛酸结合。结合物一般是药 理活性减弱或消失。15. 被动转运： 药物依赖于膜两侧浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。16. 主动转运： 药物逆浓度差或电位差的转运过程。需要载体和能量，有饱和现象和竞争性抑制。17. 肝药酶诱导剂： 能诱导肝药酶的

6、活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。18. 肝药酶抑制剂： 能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强。19. 滤过（filtration）： 药物分子借助于流体静脉压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道，由细胞膜的一 侧到达另一侧称为滤过，为被动转运方式。20. 简单扩散： 非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜 称为简单扩散，是被动转运方式，又称被动扩散。21. 吸收（absorption）： 药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。22. 分布（distribution）： 药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程称为分

7、布。23. 血脑屏障（blood-brain barrier）： 脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面 几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。（只有 脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障）24. 胎盘屏障（placental barrier）： 胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。25. 血眼屏障（blood-eye barrier）： 吸收入血的药物在房水、晶状体和玻璃体等组织的浓度远低于血液，此现象是由血 眼屏障所致。（脂溶性或小分子药物较易通过）。26. 消除率（clearance，CL）： 是机体消除器官

8、在单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。27. 生物等效性（bioequivalence）： 如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面 应是等同的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无明显差 别则称为生物等效。28. 离子障（ion trapping）： 离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。30. 肝肠循环： 被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出体 外，经胆汁排入肠腔的药物可在经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝 脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。31. AUC：

9、药-时曲线下面积，指药-时曲线下所覆盖的面积，其大小反应药物进入血循环的总量。32. 最大效应： 随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物 浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限成为最大效应，也称效能。33. 稳态血药浓度： 按一级消除动力学的特点消除药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至 从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳 态，此时的血浆药物浓度为Css，也叫坪值。第三章 药物效应动力学1. 治疗指数（therapeutic index，T1）： 半数致死量和半数有效量的比值（LD50/ED50），比

10、值越大相对安全越大，反之则越小。2. 受体脱敏（receptor desensitization）： 长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。3. 药物的选择性（selectivity of drug）： 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。4. 副作用（side reaction）： 在常用剂量下出现的与治疗目的无关的效应。发生在常用剂量下，不严重，但难逃避。5. 效价强度（potency）： 药物达到一定药理效应时所需要的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度 越大。6. 效能（efficacy）： 药物所能够达到的最大药理效应

11、（增加浓度或剂量时效应不再继续上升）。反映药物 的内在活性。药物的效能与效价强度含义不同，二者并不平行。7. 安全范围（safety margin）： 最小有效量和最小中毒量之间的距离，其值越大越安全。8. LD50（median lethal dose）： 引起半数实验动物死亡的剂量。9. 激动药（agonist）： 既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。10. 拮抗药（antagonist）： 能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。11. 阈剂量： 刚引起药理效应的剂量。12. 极量： 引起最大效应而不发生中毒的剂量。13. 常用量： 比阈剂量大，比极量

12、小的剂量。14. 受体向上调节： 激动药浓度低于正常时，受体数目增加。向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加 有关。 15. 受体向下调节： 在激动药浓度过高或长期激动受体时，受体数目减少。向下调节与耐受性有关。16. 后遗效应： 停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。17. 亲和力： 药物与受体的结合能力，其大小与药物受体复合物解离常数的负对数成正比。18. 继发（间接）反应： 药物通过神经反射和体液联系引起远隔器官的机能变化。继发于药物治疗作用之后 的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的二重感染。19. 毒性反应： 由于药物剂量过大、用药时间或机体敏感性过高，使机体产生病理

13、变化或有害反应。20. 量效关系： 药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加，二者间的规律性变化称量效应关系。21. 抗代谢药： 有些药物的化学结构与正常代谢物非常相似，掺入代谢过程后抑制或阻断正常代谢 的生理效果。22. ED50： 引起半数动物阳性反应的剂量。23. 选择性作用： 药物只对某个或某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。24. 受体部分激动剂： 与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性的药物，与激动药并用还可拮抗激动药的 部分效应。25. 兴奋作用： 机体器官原有的功能提高。26. 原发（直接）作用： 药物与器官组织接触后所产生的作用。27. 竞争性拮抗药： 与激

14、动药互相竞争与受体可逆性结合，从而阻断激动剂作用的药物。28. 非竞争性拮抗药： 这类药物与受体结合非常牢固，分解很慢或是不可逆转，从而阻断激动剂与受体结合。29. 药物作用（drug action）： 是指药物对机体的初始作用，是动因。30. 药理效应（pharmaco-logical effect）： 是药物作用的结果，是机体作用的结果。是机体器官原有功能水平的改变。功能提高 称为兴奋，功能降低称为抑制。31. 治疗效果（therapeutic effect）： 也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患 病的机体恢复正常。32. 对因治疗（etiologi

15、cal treatment）： 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生素杀灭体 内致病菌。33. 对症治疗（symptomatic treatment）： 用药目的在于改善症状，称为对症治疗。34. 药物不良反应（adverse reaction）： 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。35. 药源性疾病（drug-induced disease）： 多数不良反应是药物固有的效应，在一般情况下是可以预知的，但不一定是能够避免 的。少数较严重的不良反应较难恢复，称为药源性疾病。36. 停药反应（withdrawal reaction）：

16、是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。37. 变态反应（allergic reaction）： 是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天 左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。38. 特异质反应（idiosyncratic reaction）： 少数特异体制病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物 固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。39. 量反应（graded response）： 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化， 可用具体数量或最大反

17、应的百分率表示者称为量反应。40. 半最大效应浓度（concentration for 50% of maximal effect，EC50）： 是指能引起50%最大效应的浓度。41. 质反应： 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质 的变化，则称为质反应。42. 受体： 是一类介导细胞信号传导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先 与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理效应或药理效应。43. 配体： 体内与受体特异性结合的物质称为配体。44. 受体完全激动药： 与受体有较强亲和力和较强内在活性的药物。45. 亲和力指数： PD2，

18、药物-受体复合物的解离常数KD的负对数。其值越大亲和力越大（成正比）。46. 受体脱敏： 是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。47. 受体增敏： 是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称为下调和上调。第四章 影响药物效应的因素1. 特异质反应（idiosyncrasy）： 是一种特异质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的。常与剂量无关，即使 很小剂量也会发生。2. 安慰剂（placebo）： 一般指有本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。 但从

19、广义上讲，安慰剂还包括那些没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生 的效应称为安慰剂效应。3. 耐受性（tolerance）： 机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。耐受性在停药后 可消失，再次连续用药又可发生。4. 交叉耐受性（cross tolerance）： 指最一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也出现耐受性。5. 耐药性（drug resistance）： 指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。6. 依赖性（dependence）： 在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，

20、 分生理依赖性和精神依赖性两种。7. 停药综合征（withdrawal syndrome）： 接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生的一系列症状称为停药症状 或停药综合征。8. 协同作用（synergism）： 药物相互作用的结果是使原有的药物效应增强现象。9. 拮抗作用（antagonism）： 药物相互作用的结果是使原有的药物效应减弱效应。10. 抗菌药： 对细菌有抑制和杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物。11. 抗生素后效应12. 多重耐药： 细菌对多种抗菌药物耐药称为多重耐药（MDR），又名多药耐药。13. 二重感染： 长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌群交替征。第五章 传出神经系统药理概论