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1、第七章 心血管系统疾病第五节 风湿病（rheumatism）n变态反应-自身免疫性(炎性)疾病；n与A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感染有关；n主要累及全身结缔组织及血管；最常侵犯心脏和关节；n病变以风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿形成为特征；n多发生在5-15岁儿童，发病高峰6-9岁n临床特点：心脏和关节症状外，可伴有发热、皮疹一、病因和发病机制【病因】与A组乙型溶血性链球菌感染有关【发病机制】抗原抗体交叉反应学说 目前多认为链球菌胞壁中的M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原)，与心、血管、关节、皮下结缔组织等有共同的抗原决定簇。链球菌感染后诱导的抗M和抗C抗体与自身组织产生交叉反应，形成抗原-抗
2、体复合物激活补体并产生活性物质，引发变态反应性损害。二、基本病变结缔组织变态反应性炎症结缔组织变态反应性炎症 1.非特异性炎症反应：表现为浆液性炎或浆液性纤维素性炎。2.特征性病变-肉芽肿性炎：表现为风湿小体形成。典型病变进展过程大致分为三个阶段（一）变质渗出期 结缔组织粘液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解(纤维素样坏死)，伴有淋巴细胞、单核细胞浸润。（二）增生期(肉芽肿期）特点特点：特征性肉芽肿性病变，即Aschoff 小体形成，具有诊断意义，其存在提示有风湿活动。镜下镜下：Aschoff 小体中央为纤维素样坏死灶，周边为不等量Aschoff细胞和淋巴细胞、浆细胞Aschoff细胞细胞：体积
3、大、圆形，胞浆丰富略嗜碱；核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。偶见多核Aschoff巨细胞。（三）纤维化期（硬化期）Aschoff 细胞逐渐转化成纤维细胞。Aschoff 小体最终纤维化变成小瘢痕。上述整个病程约4-6个月。由于病变反复发展，纤维化及瘢痕形成-器官功能障碍。三、风湿性心脏病(一)风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditic）n 部 位：最常侵犯二尖瓣 其次是二尖瓣和主动脉瓣联合受累n 急性期：受累二尖瓣瓣膜（心房面）闭锁缘上出现单行串珠排列、直
4、径为1-3mm的灰白色半透明疣状赘生物，附着牢固，不易脱落。镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓。心房面心房面心室面心室面 急性风湿性心内膜炎示：二尖瓣 急性风湿性心内膜炎二尖瓣、主动脉瓣 病变后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增厚n慢性期：肉眼上瓣膜明显纤维化、变形，瓣叶间粘连，致瓣膜口狭窄和关闭不全。（像秋天的树叶：增厚、变硬、挛缩、卷曲）慢性风湿性心内膜炎二尖瓣(二)风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)n成人病变多为灶性，儿童常为弥漫性；多位于心肌间质小血管旁的梭形病灶n表现为间质性心肌炎-Aschoff小体小体形成；心肌间质明显水肿，伴较多炎症细胞浸润。急性风湿性心
5、肌炎(三)风湿性心包炎(Rheumatic Pericarditis)n累及心包脏层、壁层，呈浆液性或浆液-纤维素性炎-“绒毛心”。n慢性者机化后可导致心包粘连(缩窄性心包炎)。“绒绒 毛毛 心心”四、其他器官病变(一)风湿性关节炎(rheumatic arthritis)n 常累及大关节；关节病变呈多发性和游走性；局部五大表现：明显的红、肿、热、痛和活动障碍n 病程短，预后良好，通常不会引起关节变形-“舔过关节,咬住心脏”n 镜下：主要表现为关节滑膜浆液性炎症，组织充血水肿，粘液变性和纤维素坏死，少数可见不典型的风湿小体 （二）风湿性动脉炎：可累及大、小动脉，受累管壁粘液样变、纤维素样坏死及
6、炎细胞浸润。（三）皮肤的风湿性病变1、环形红斑：见于躯干及四肢；渗出性病变；风湿活动表现，具有诊断意义。2、皮下结节：大关节伸侧面皮下；增生性病变。（四）脑的风湿性病变：5-12岁，女孩多见；当病变侵犯锥体外系时，临床表现为“小舞蹈病”皮肤的风湿性病变 环形红斑 皮下结节第六节 感染性心内膜炎(Infective Endocarditis IE)n 由病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病n 以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征n 根据病情和病程分急性和亚急性两种n 其赘生物病理学本质为化脓性炎(一)急性感染性心内膜炎(Acute Infective Endocarditis
7、，AIE)n 起病急，进展快，半数病例数日或数周死亡n 病原菌：毒力强的化脓菌，如金黄色葡萄球菌n 病变多在正常心内膜，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣n 瓣膜破坏严重，治愈后形成大瘢痕 心瓣膜病n 赘生物易脱落引起栓塞性脓肿(败血性梗死)肉眼形态n 赘生物较大、灰黄或灰绿，质脆易脱落，混有坏死组织n 瓣膜快速损毁，溃疡、化脓，易并发瓣膜破裂或穿孔或腱索断裂（猝死）；可波及瓣膜周和心肌形成脓肿镜下形态n赘生物由大量细菌菌落（位于表面）混杂血栓成份（如纤维素、血小板）构成伴坏死及不等量的中性粒细胞n瓣膜溃疡底部组织坏死，伴大量中性粒细胞浸润(二)亚急性感染性心内膜炎(Subacute Infectiv
8、e Endocarditis，SIE）n 病程达周数月n 约半数病例由毒力较弱的草绿色链球菌引起n 从某一感染病灶（如牙周炎、拔牙等）侵入血液n 多发生在原有器质性病变（如风湿性心内膜炎）的心瓣膜，主要累及二尖瓣或主动脉瓣n 预后瓣膜僵硬、增厚，严重变形，腱索增粗、变短肉眼形态n 瓣膜比AIE较少见损毁，常见增厚、变形、发生溃疡，严重者伴穿孔、腱索断裂；随病程延长瓣膜僵硬、增厚，严重变形；罕见波及瓣膜周和心肌n 赘生物比AIE相对质韧，息肉状或鸡冠状，干燥、灰黄质脆，易脱落 二尖瓣亚急性心内膜炎 From Wikipedia镜下形态n 赘生物由血栓成分（如纤维素、血小板）、坏死组织和细菌菌落（
9、位于赘生物内部）、中性粒细胞构成；赘生物基底部可见肉芽组织形成及纤维化n 偶见风湿性心内膜炎的改变；瓣膜组织内见中心粒细胞浸润及炎性肉芽组织临床病理联系n 血血 管管 赘生物碎裂脱落动脉栓塞脑、肾、脾、心肌贫血性梗死，但少有化脓；血管受损血管炎，皮肤、粘膜、眼底出血点；部分发生皮下小动脉炎，指趾末节腹面、足底、大小鱼际处可见Osler结节(紫红、微隆、有压痛)n 肾肾 脏脏 病原菌-抗原-免疫复合物，大多数引起局灶性肾小球肾炎，少数弥漫性肾小球肾炎n 败血症败血症 赘生物中的细菌和毒素侵入血流所致。表现为发热，皮肤、粘膜出血点，脾肿大等皮肤、粘膜、眼底 出血点 急性与亚急性感染性心内膜炎的比较
10、急性与亚急性感染性心内膜炎的比较 AIE SIEAIE SIE临床过程临床过程 数周 数月病原体病原体 毒力较强的化脓菌 毒力较弱的细菌受累瓣膜受累瓣膜 正常瓣膜 病变的瓣膜 二尖瓣、主A瓣 二尖瓣、主A瓣 多被破坏、穿孔 溃疡、变形赘生物赘生物 较大,含大量细菌、息肉状,少量细菌、中性白细胞、坏死物 中性白细胞栓塞表现栓塞表现 栓塞性脓肿 贫血性梗死 第七节 心瓣膜病 是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。一、病因和发病机制 本病发生主要与风湿性和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣，少数源于瓣膜钙化和
11、先天发育异常。二、常见病理类型 (一)二尖瓣狭窄（mitral stenosis）主要由二尖瓣相邻瓣叶间的粘连引起。1、隔膜型（轻型）：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性。2、增厚型：瓣叶粘连显著，增厚明显，弹性差。3、漏斗型:瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状。血液动力学和心脏变化 瓣叶粘连，瓣口狭窄舒张期血液从左心房注入左心室受阻左心房肥大、扩张肺淤血右心室肥大、扩张右心房肥大、扩张体循环淤血。（三心腔两循环改变）临床病理联系n 心尖区舒张期隆隆样杂音n 左心房附壁血栓形成n X线显示左心房增大，心脏呈梨形n 临床表现：左心衰-肺淤血：呼吸困难、
12、紫绀、粉红色泡沫痰；右心衰-体循环淤血：颈静脉怒张，肝淤血肿大下肢水肿，体腔积水（二）二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)n主要由瓣叶卷缩、腱索缩短引起n临床病理联系：心尖区收缩期吹风样杂音 X线显示左心室增大，心脏呈球形血流动力学及心脏改变 二尖瓣关闭不全收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口返流到左心房，舒张期左心室接收过量的血液左心室肥大扩张左心房肥大、扩张肺淤血右心室肥大、扩张右心房肥大、扩张体循环淤血。（四心腔两循环改变）（三）主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)n主要由于瓣叶弹性下降、卷曲造成n临床病理联系：主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音；舒张压下降，脉压增大；水冲脉，血管枪击音及毛细血管博动现象。（四）主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)n主要由相邻半月瓣之间的粘连引起n临床病理联系 主动脉瓣听诊区收缩期吹风样杂音 心脏向左、向下扩大，呈靴形本单元课程教学大纲掌握：n 风湿病的概念、基本病变、心、关节、皮肤、脑等器官病变；n 感染性心内膜炎概念、类型、病理改变；比较急性和亚急性病变的不同点n 慢性心瓣膜病（二尖瓣和主动脉瓣）的血流动力学、心脏和全身器官的改变熟悉：风湿病的发病机理
病理学课件：第七章 心血管系统疾病
