肝炎病人的护理医学ppt课件

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1、传染病的护理 肝炎病人的护理1学习交流PPT主要内容疾病概述1护理评估2护理诊断与合作性问题3护理措施42学习交流PPT 学习重点 是肝炎病人的分型、身体状况、传播途径 用药护理、饮食护理及健康指导 学习难点 肝炎病人的实验室检查结果及临床意义学习重点与难点3学习交流PPT疾病概述1定义定义分型分型临床表现临床表现病原体病原体流行病学流行病学预后预后 4学习交流PPT 病毒性肝炎（简称肝炎）是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。定义定义5学习交流PPT 临床主要表现为疲乏、食欲减退、肝大、肝功能异常等，部分病例出现黄疸。临床表现临床表现6学习交流PPT 目前确定的肝炎病毒有甲

2、型、乙型、丙型、丁型和戊型。甲型和戊型肝炎为急性肝炎，而乙型、丙型和丁型肝炎为慢性肝炎。分型分型7学习交流PPT病原学（了解）甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HV）丙型肝炎病毒（HV）丁型肝炎病毒（HV）戊型肝炎病毒（HV）8学习交流PPT（一）、甲型肝炎病毒（HAV）l微小核糖核酸（RNA）病毒l仅有一个血清型和一个抗原体系统lHAV-IgM抗体仅存在于起病后3-6月内l早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染9学习交流PPT（一）、甲型肝炎病毒（HAV）l在体外抵抗力较强l能耐受5060分钟及pH3的酸性环境l但在1005分钟、余氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时均可灭

3、活。10学习交流PPT（二）、乙型肝炎病毒（HBV）嗜肝DNA病毒，完整Dane病毒由外壳（HBsAg）和核心（HBcAg）组成。核心由环状双股DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。有三对抗原抗体系统。11学习交流PPT乙肝抗原抗体全套共包括五项，即HbsAg乙肝表面抗原 HbsAb乙肝表面抗体HbeAg乙肝e抗原 HbeAb乙肝e抗体 HbcAb核心抗体 12学习交流PPTDane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）（核衣壳蛋白）13学习交流PPT病原体病原体乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒14学习交

4、流PPT（二）、乙型肝炎病毒（HBV）抵抗力极强不畏惧紫外线和一般的消毒剂，不被70%乙醇灭活高压灭菌法、100度加热10分钟、环氧乙烷等可将其灭活。15学习交流PPT（三）、丙型肝炎病毒（HCV）大小3080nm、球形、单股正链RNA基因高度异质，我国大多属型临床诊断查抗-HCV抗体或RNA11000福尔马林37小时，加热1005min或601小时，其传染性消失16学习交流PPT（四）、丁型肝炎病毒（HDV）l缺陷性RNA病毒，直径为3537nm，具有HBsAg的外壳，球形颗粒l合并HDV感染后将抑制HBV的复制与表达，但可使乙型肝炎病情加重，或导致暴发性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化等。17

5、学习交流PPT（五）、戊型肝炎病毒（HEV）l肠道传播肝炎的新病原，直径2938nm，圆形颗粒，无外壳，属单股正链RNA病毒。l病毒抗体复合物在4很易变性，对pH改变不敏感。18学习交流PPT病原体病原体19学习交流PPT流行病学（了解）传染源传播途径人群易感性20学习交流PPT（一）、传染源 甲型、戊型肝炎：急性病人和亚临床感染者者 自潜伏末期至发病后10天传染性最大在恢复期无传染性乙肝、丙肝、丁肝：急性和慢性肝炎患者、病毒携带者、隐性感染者21学习交流PPT（二）、传播途径（掌握）甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HV）丙型肝炎病毒（HV）丁型肝炎病毒（HV）戊型肝炎病毒（HV）22学习

6、交流PPT、传播途径l病毒从肠道排出，由日常生活接触经口传染l多呈散发性，可局部流行，有明显家庭聚集性也可引起爆发流行l主要通过水或食物的污染而引起，吃蚶人群甲型肝炎罹患率比未吃蚶人群者的相对危险性高2325倍。23学习交流PPT、传播途径、输血、血浆、血制品血、血浆、血制品；使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具、医疗器械、美容用具；血液透析等、日常生活密切接触体液体液：唾液、尿液、胆汁、乳汁、汗液、羊水、月经、精液、阴道分泌物、胸腹水等、母婴传播：、母婴传播：分娩时接触母血或羊水；产后密切接触引起；通过胎盘直接传播。24学习交流PPT（三）、人群易感性 人群普遍易感各型肝炎人群普遍易

7、感各型肝炎 甲型肝炎甲型肝炎主要发生于儿童及青少年。丙型及戊型肝炎丙型及戊型肝炎的发病者以成人较多。乙型肝炎乙型肝炎较多发生于2040岁的青壮年。、可人工主动免疫。、无主动免疫措施。25学习交流PPT（四）、流行特点甲肝多发生在秋冬季；戊肝多发于雨季或洪水后；乙、丙、丁肝无明显季节性；乙肝有家庭集聚性；26学习交流PPT流行病学流行病学27学习交流PPT甲型和戊型肝炎传播途径甲型和戊型肝炎传播途径污染的水生贝类共用污染的玩具饮用污染的水28学习交流PPT乙型、丙型和丁型肝炎传播途径乙型、丙型和丁型肝炎传播途径母婴传播（分娩）29学习交流PPT发病机理（了解）HBV 人体肝细胞 复制繁殖 逸出

8、进入血循环 刺激免疫系统 致敏淋巴细胞+特异性抗体 结合病毒抗原 释放体液因子 杀灭病毒 损害肝细胞的大量产生导致免疫耐受引起乙肝慢性化30学习交流PPT发病机理 HBV通过本身毒素引起病理变化外须有宿主免疫反应参与。免疫反应强烈的患者可能发生急性重症肝炎（暴发性肝炎）；细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变为慢性肝炎或携带者；免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎。31学习交流PPT病理改变（了解）l诊断、分类及预后判定上占有重要地位l明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的金标准。l肝细胞变性（嗜酸性、气球样）、坏死，不同程度的炎细胞浸润、间

9、质增生、肝细胞再生。32学习交流PPT病理生理变化（了解）、肝细胞性黄疸、肝性脑病、出血、肝肾综合症、腹水33学习交流PPT 甲型和戊型肝炎预后好，一般不会发展成慢性肝炎。乙型、丙型和丁型肝炎可发展为慢性肝炎、肝硬化，甚至肝癌，也可以成为慢性病原携带者，预后较差。预后预后 34学习交流PPT护理评估2健康史健康史心理心理-社会状况社会状况身体状况身体状况辅助检查辅助检查治疗要点治疗要点35学习交流PPT 询问周围环境和家中是否有类似的病人或病原携带者，有无密切接触史，如有无共用牙刷、剃须刀等物品。近期有无进食过污染的水和食物（如水生贝类）、周围环境的卫生情况和居住条件等。近期有无输注过血液和血

10、制品、血液透析和有创性检查治疗、有无静脉药物依赖、意外针刺伤、不安全性接触、文身、文眉等。是否使用过对肝脏有损害的药物。有无嗜酒史。是否接种过疫苗。健康史健康史36学习交流PPT37学习交流PPT【身体状况】（重点）、潜伏期：、临床分型：急性肝炎：黄疸型、无黄疸型慢性肝炎：迁延性、活动性重症肝炎：急性、亚急性、慢性淤胆型肝炎:肝炎肝硬化38学习交流PPT（一）、急性肝炎 1、急性黄疸型肝炎病程约23个月甲型、戊型肝炎为多见分为黄疸前期，黄疸期，恢复期39学习交流PPT、黄疸前期 多数起病缓慢，可有畏寒发热 主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状 某些病例有明

11、显的上呼吸道症状类似感冒 乙型肝炎可有血清样表现。本期体征不显著，部分病例有浅表淋巴结肿大。于本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄染。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（ALT）明显升高。40学习交流PPT、黄疸期 巩膜皮肤出现黄染，约1周左右达高峰 部分病人短期内可出现肝内梗阻性黄疸的临床表现 黄疸日益加深，皮肤搔痒，大便呈淡灰白色 肝多肿大，质地充实有压痛、叩击痛 约10%的病人脾肿大 肝功能检查有明显异常 本期病程26周左右41学习交流PPT、恢复期此时黄疸和其他症状逐渐消退精神食欲明显好转，肝脾逐渐回缩，肝功能渐趋正常。有些病人口苦、肝区痛、腰背酸困、腹胀等症状迁延较

12、久。本期病程216周，平均一个月左右。42学习交流PPT2、急性无黄疸型肝炎较多，多缓慢起病。病程长短不一，大多36月部分病例病情迁延，转为慢性见于乙型肝炎和丙型肝炎。主要症状似黄疸型前期，但肝功能损害轻。肝大，肝功能异常、HBV标志阳性等。43学习交流PPT（二）、慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。44学习交流PPT（二）、慢性肝炎(1)轻度临床症状、体征轻微

13、或缺如，肝功能指标仅或项轻度异常；超检查肝脾无明显异常改变.(2)中度居于轻度和重度之间；(3)重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。45学习交流PPT（二）、慢性肝炎 1.慢性迁延性肝炎急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常，或反复波动。2.慢性活动性肝炎 症状和体征持续1年以上，症状明显：乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛 皮肤色素沉着，进行性脾肿大、蜘蛛痣、

14、肝掌 肝外多脏器损害的症状：关节炎和慢性肾炎多见 肝功能持续异常，临床与病理变化的严重程度不一定平行 乙、丁型肝炎引起的慢活肝临床表现往往较典型和严重。46学习交流PPT（三）、重症肝炎l1.急性重症肝炎（暴发型肝炎）通常以急性黄疸型肝炎起病，病情在10天内迅速恶化，出现肝衰竭症群。病程一般不超过1014天l2、亚急性重症肝炎临床症状与急性重症肝炎相似，但病程超过10天，l3、慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。47学习交流PPT重型肝炎症群进行性黄疸加深；血清胆红素在171mol/L以上明显出血倾向；凝血酶原时间显著延长大于20秒肝萎缩

15、，可有肝臭；肝功能损害严重神经系统症状有烦躁、谵妄、定向力和计算力障碍，嗜睡以至昏迷，多数病人有脑水肿肝肾综合征，尿少、尿闭及氮质血症等血清胆碱酯酶、胆固醇及胆固醇酯降低等。常合并消化道出血、脑水肿、感染及急性肾功能衰竭48学习交流PPT（四）、瘀胆型肝炎 l临床上以梗阻性黄疸为主要表现l乏力、皮肤瘙痒、肝肿大、大便呈灰白色l消化道症状较轻l肝功能示直接胆红素、AKP、-GT、胆固醇增高，血清转氨酶轻度升高或近于正常l黄疸可持续数月至1年以上，大多数病人可恢复，仅少数发展为胆汁性肝硬化。49学习交流PPT（五）、肝炎肝硬化(1)大结节性肝炎后肝硬化起病急骤，潜伏期短，症状明显，多有食欲不振、恶

16、心、黄疸、肝区痛、腹痛及明显腹胀。有者发热、腹泻、肝功能呈持续性、进行性损害，ALT多明显增高，往往早期出现腹水，常有出血倾向，病程发展较快，往往在尚未出现显著的门脉高压前发生肝功能衰竭，因之有“急性肝硬化”之称。此型即既往所谓的“坏死后性肝硬化”(Post-necrotic Cirrhosis)，本型肝炎后肝硬化5年生存率低，预后极差。50学习交流PPT（五）、肝炎肝硬化(2)小结节性肝炎后肝硬化起病缓慢，症状不多，亦不严重，不少人无明显症状，主为乏力，食欲差或肝区、腹部不适，虽有时ALT增高，肝功能损害较轻，病程虽反复发作但发展缓慢，常常在慢性肝病基础上逐渐发展，出现门脉高征象，仅在本病晚

17、期大量腹水或有并发症时才出现黄疸与肝功能衰竭。51学习交流PPT并发症 肝炎是一种全身性疾病，病毒除侵犯肝脏外，还可侵犯其他器官，如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到。常见并发症有关节炎（12%27%），肾小球肾炎（26.5%），结节性多动脉炎等。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。52学习交流PPT身体状况身体状况53学习交流PPT黄 疸尿 黄54学习交流PPT腹水55学习交流PPT 评估病人及家属对疾病和隔离治疗的认识程度。有无因住院治疗担心影响工作和学业而出现紧

18、张、焦虑情绪。有无因疾病反复和久治不愈而产生悲观、消极、怨恨愤怒情绪。有无因隔离治疗和疾病的传染性限制了社交而情绪低落、悲观。病情严重者有无因疾病进展、癌变、面临死亡而出现恐惧和绝望。了解病人家庭经济状况和社会支持情况如何，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。心理心理-社会状况社会状况56学习交流PPT 血清酶检测 谷丙转氨酶（ALT）是判定肝细胞损害的重要标志。急性黄疸型肝炎常明显升高；慢性肝炎可持续或反复升高；重型肝炎时因大量肝细胞坏死ALT随黄疸加深反而迅速下降，呈胆-酶分离。肝炎时天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（-GT）也升高。血清蛋白检测 慢性肝

19、病可出现清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。血清和尿胆红素检测 黄疸型肝炎时，结合和非结合胆红素均升高，尿胆原和胆红素明显增加；淤胆型肝炎时，血清结合胆红素升高，尿胆红素增加，尿胆原减少或阴性。凝血酶原活动度（PTA）检查 PTA与肝损程度成反比，重型肝炎PTA常1。(2)慢性病毒性肝炎，轻度上升或正常，ALT/AST1。若ALT/AST1，提示慢性肝炎进入活动期可能。(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，可轻度升高或正常。ALT/AST1。酒精性肝病AST显著升高；(4)肝硬化、肝内外胆汁淤积，转氨酶活性可正常或轻度升高，肝硬化终末期可降低。(5)急性心肌

20、梗塞后6-8小时AST增高。59学习交流PPT、其他酶 反映肝细胞损伤：乳酸脱氢酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、谷胱甘肽S转移酶(GST)。反映胆汁淤积：碱性磷酸酶（ALP/AKP）、-谷氨酰转肽酶（-GT、）。反映肝脏纤维化：型和型胶原、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）60学习交流PPT、血清蛋白 (1)血清总蛋白及清蛋白增高增高，主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水，肾上腺皮质功能减退。(2)血清总蛋白及清蛋白的减低减低见于：（a）常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等。总量60g/L或清蛋白80g/L或球胆白35g/L，

21、称高蛋白血症或高球胆白血症血症高蛋白血症或高球胆白血症血症。见于（a）各种慢性肝病。（b）M蛋白血症，如多发性骨髓瘤淋巴瘤等。（c）自身免疫性疾病：如SLE、风湿热等。（d）慢性炎症与慢性感染：如Tb病、疟疾等。(4)A/G倒置：见于严重肝功能损伤及M蛋白血症等。61学习交流PPT、胆红素 当红细胞破坏过多（溶血性贫血）、肝细胞膜对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar综合征），排泄障碍（Dubin-Johnson综合征）及胆道阻塞（各型肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素，非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借

22、以诊断有无溶血及判断肝、胆病在胆色素与代谢中的功能状态。62学习交流PPT、总胆红素测定（、总胆红素测定（STBSTB）（1）判断有无黄疸，黄疸程度及演变过程STB17.1mol/L，但342mol/L为高度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。（2）根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸342mol/L。（3）总胆红素、结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型，若STB增高伴非结合胆红素明显升高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。63学习交流PPT、血清结合胆红素与非结合胆红素、血清结合胆红素与非结合胆红素 l 原理：血清中不加溶解剂

23、，当血清与原理：血清中不加溶解剂，当血清与重氮盐试剂重氮盐试剂混混合后快速发生颜色改变，在合后快速发生颜色改变，在1 1分钟时测得胆红素即为分钟时测得胆红素即为结合胆红素（结合胆红素（CBCB）。总胆红素减去结合胆红素即为非。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素（结合胆红素（UCBUCB）。）。l临床意义：根据临床意义：根据CBCB与与STBSTB比值，可协助鉴别黄疸类型，比值，可协助鉴别黄疸类型，如如CB/STB20%CB/STB50%50%为胆汁淤积性黄疸。某些肝胆疾为胆汁淤积性黄疸。某些肝胆疾病的早期，肝炎的病的早期，肝炎的黄疸前期黄疸前期之黄疸型肝炎，失代偿肝之黄疸型肝炎，失代偿肝硬

24、化、肝癌等，硬化、肝癌等，30%-50%30%-50%患者表现为患者表现为CBCB增加，而增加，而STBSTB正常正常。64学习交流PPT、尿胆原检查、尿胆原检查 (1)尿胆原增多：a、肝细胞受损。b、循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，如溶贫。c、出血时由于胆红素生成增加。d、其他、如肠梗阻顽固性便秘时吸收增多。(2)尿胆原减少和缺如：a、胆道梗阻。b、新生儿及长期服用抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生存减少。65学习交流PPT、尿胆红素检查、尿胆红素检查 原理：非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在

25、尿中出现（肾阈34mol/L）。临床意义：尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加；a、胆汁排泄受阻。b、肝细胞损害，C、鉴别黄疸：溶血性黄疸为阴性，肝细胞性黄疸阳性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征为阳性。而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。66学习交流PPT、凝血酶原 （1）凝血酶原时间测定（PT）：PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子、是否减少的重要检查。（2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：严重肝病时，维生素K缺乏时APTT延长。（3）凝血酶凝固时间测定（TT）：肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并

26、DIC时，TT可延长。（4）凝血酶原活动度：正常值80-100%，凝血酶原活动度=K/（pt-a）K=303，a=8.7 意义：反映严重肝损伤（重型肝炎）67学习交流PPT、血氨 肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，在肝硬化及暴发性肝衰时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。68学习交流PPT、甲胎蛋白 正常值：小于20g/L 意义：急性肝炎一般不增高 慢性肝炎可增高 重型肝炎增高预后好 警惕癌变（大于500 g/L）69学习交流PPT病原学诊断病原学诊断 甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型

27、肝炎病毒（HEV）70学习交流PPT疑似病例 .最近出现食欲减退，恶心、厌油、乏力、巩膜黄染、茶色尿、肝脏肿大、肝区痛、乏力等，不能排除其他疾病者。.血清ALT反复升高而不能以其他原因解释者。71学习交流PPT甲型肝炎病毒（HAV）.病人发病前个月左右（26）周，曾接触过甲型肝炎病人，或到过甲型肝炎暴发点工作，旅行，并进食，或直接来自流行点。.血清ALT升高。.血清抗HAVIgM阳性。.急性期恢复期双份血清抗HAVIgG滴度呈四倍升高.免疫电镜在粪便中见到27nm甲肝病毒颗粒。临床诊断：疑似病例加（1）、（2）两项。实验确诊：疑似病例加（3）、（4）、（5）中任何项。72学习交流PPT甲型肝炎

28、病毒（HAV）l急性肝炎患者血清抗-HAV-IgM阳性，可确诊为HAV近期感染。l抗-HAVIgG出现较晚，持续多年，为保护性抗体。l在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV-IgM阳性时，应慎重判断HAV重叠感染，须排除类风湿因子（RF）及其他原因引起的假阳性。73学习交流PPT乙型肝炎病毒（HBV）.半年内接受过血及血制品治疗，或有任何医疗性损伤如：不洁的注射、针灸、穿刺、手术等，或与乙型肝炎病人或乙型肝炎病毒携带者有密切接触。.血清ALT升高.血清HBsAg阳性伴抗HBcIgM阳性（11000）或HBV-DNA阳性。临床诊断：疑似病例加（1）、（2）两项。实验确诊：疑似病例

29、加（3）。74学习交流PPT乙肝抗原抗体全套共包括五项，即HbsAg乙肝表面抗原 HbsAb乙肝表面抗体HbeAg乙肝e抗原 HbeAb乙肝e抗体 HbcAb核心抗体 75学习交流PPTDane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）（核衣壳蛋白）76学习交流PPTHbsAg乙肝表面抗原 感染早期,最早出现的血清标志物病毒复制停止后，仍然可以持续一段时间，无复制的能力，对人体无害，这就是表面抗原阳性的携带者。存在于各种体液和分泌物中，病毒感染指标HbsAg（+）的临床意义：急性乙肝慢性乙肝病毒携带者77学习交流

30、PPTHbsAb乙肝表面抗体 中和性保护性抗体意义：乙肝的恢复期以前感染过乙肝，现已恢复乙肝疫苗接种后 78学习交流PPTHbeAgHbeAbHbeAg：病毒复制且具有传染性的指标 出现一般较HbsAg晚，如果转阴比HbsAg先两周消失。同DNA-P及HBV-DNA密切相关HbeAb：病毒的复制已减少，传染性降低。79学习交流PPT HbcAb核心抗体 抗HBc-IgM提示急性期和慢性肝炎急性发作抗HBc-IgG出现较迟可持续多年高效价阳性见于急慢性肝炎，复制可能仍很活跃，病人有传染性低滴度阳性表明过去有乙肝感染，一般无传染性80学习交流PPT大小三阳表面抗原（HbsAg）、核心抗体（HbcA

31、b）、E抗原（HbeAg）同时阳性，称为“大三阳”；表面抗原（HbsAg）、核心抗体（HbcAb）、E抗体（HbeAb）同时阳性，称之为小三阳。81学习交流PPT82学习交流PPT辅助检查辅助检查乙型肝炎血清病毒标记物的临床意义83学习交流PPT乙型肝炎病毒（HBV）有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染：l血清HBsAg阳性；l血清HBV-DNA阳性，或HBV-DNA聚合酶阳性；l血清抗-HBc-IgM阳性；l肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV-DNA阳性。84学习交流PPT乙型肝炎病毒（HBV）急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：HBsAg滴度由

32、高到低，消失后抗-HBs转阳；急性期抗-HBc-IgM滴度高，而抗-HBc-IgG阴性或低水平。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。85学习交流PPT丙型肝炎病毒（HCV）半年内接受过血及血制品治疗，或有任何医疗性损伤。血清ALT升高。用排除法不符合甲、乙、戊型肝炎，CMV，EBV感染。血清抗HCVIgM阳性。临床诊断：疑似病例加、参考。实验确诊：疑似病例加86学习交流PPT丙型肝炎病毒（HCV）急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCV-RNA阳性；或抗-HCV

33、阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCV-RNA阳性。87学习交流PPT丁型肝炎病毒（HDV）病人必须是乙型肝炎患者，或乙型肝炎病毒携带者。血清ALT异常，或呈二次肝功能损伤加重 血清抗HDVIgM阳性或HDAg或HDVCDNA杂交阳性。肝组织中HDAg阳性或HDVCDNA杂交阳性。实验确诊：疑似病例加、加或。88学习交流PPT丁型肝炎病毒（HDV）HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV和HBV同时或重叠感染。慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDV-IgG持续高滴度，HDV-RNA持续阳

34、性，肝内HDV-RNA和/或HDAg阳性。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染同时感染（CoinfectionCoinfection）。在已有一种肝炎病毒感染基础上，又有另型肝炎病毒感染者称为重叠感染重叠感染（SuperinfectionSuperinfection）89学习交流PPT丁型肝炎病毒（HDV）急性HDV-HBV同时感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDV-IgM阳性，抗-HDV-IgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDAg、HDV RNA阳性。HDV-HBV重叠感染：慢性乙型肝炎或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和/或HDVAg阳性，或抗-HD

35、V-IgM和抗-HDV-IgG高滴度阳性，肝内HDV-RNA和/或HDAg阳性。90学习交流PPT戊型肝炎病毒（HEV）发病前个月，曾接触过戊型肝炎病人，或到过戊型肝炎暴发点工作，旅行，并进食，或聚餐 血清ALT升高。血清抗HEVIgM阳性 免疫电镜在粪便中见到3032nm病毒颗粒。用排除法不符合甲、乙型肝炎，CMV，EBV感染。临床诊断：疑似病例加、两项，参考。实验确诊：符合临床诊断加、中任项。91学习交流PPT戊型肝炎病毒（HEV）急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性120或斑点杂交法或PCR检测血清和/或粪便HEV-RNA阳性。因检测抗-HEV-IgM的试剂和方

36、法尚未标化，须继续研究，但检测抗-HEV-IgM可作为参考。92学习交流PPT 甲型肝炎 血清抗-HAV IgM阳性提示近期有HAV感染，是确诊甲型肝炎最主要的标记物 血清抗-HAV IgG是保护性抗体，见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染HAV的病人。乙型肝炎 血清病毒标记物的临床意义（见表）HBV-DNA和DNA聚合酶检测：阳性提示体内有HBV复制，传染性强。丙型肝炎 HCV-RNA阳性提示有HCV病毒感染 抗-HCV为非保护性抗体，其阳性是HCV感染的标志，抗-HCV IgM阳性提示丙型肝炎急性期，高效价的抗-HCV IgG常提示病毒复制活跃，而低效价的抗-HCV IgG提示病毒处于静止状态

37、。丁型肝炎 血清或肝组织中的HDAg和HDV RNA阳性有确诊意义 抗-HDV IgG是现症感染的标志，效价增高提示丁型肝炎慢性化。戊型肝炎 抗-HEV IgM和抗-HEV IgG阳性可作为近期HEV感染的标志。辅助检查辅助检查肝炎病毒病原学（标记物）检测93学习交流PPT 肝炎目前尚无特效治疗方法，治疗原则为综合治疗，以休息、营养为主，辅以适当的药物治疗，避免使用肝脏损害的药物，不同类型肝炎的治疗侧重点不同。急性肝炎以一般治疗和对症、支持治疗为主，强调早期卧床休息，急性期应隔离，辅以适当的护肝药物，一般不主张抗病毒治疗。慢性肝炎除了适当休息和营养外，还需要保肝、抗病毒、对症及防止肝纤维化和癌

38、变等综合治疗。重型肝炎以支持、对症治疗为基础，促进肝细胞再生，预防和治疗并发症，有条件者可采用人工肝支持系统，争取肝移植。治疗要点治疗要点94学习交流PPT七、病毒性肝炎的治疗（熟悉）七、病毒性肝炎的治疗（熟悉）一般采取综合疗法，治疗原则以适当休息、合理营养为主，适当辅以药物，避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有损害的药物。95学习交流PPT病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗临床分型：1.急性肝炎：急性无黄疸型 急性黄疸型2.慢性肝炎：轻度 中度 重度3.重型肝炎：急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎4.淤胆型肝炎5.肝炎肝硬变96学习交流PPT（一）、急性肝炎（一）、急性肝炎 本病为一种自限

39、性疾病，应强调早期卧床休息，一般急性黄疸型肝炎患者临床症状消失后仍应休息13个月，恢复工作后应定期复查12年。饮食宜清淡，适当补充维主素B族和C等，中药可用茵陈藁汤及消遥散辩证加减。对急性黄疸型肝炎（乙型）不宜用肾上腺皮质激素（简称激素）治疗。甲型肝炎病人经其他疗法无效时，仍可考虑用激素治疗。激素以选用琥珀酰氢可的松或强的松龙为宜。97学习交流PPT（二）、慢性肝炎（二）、慢性肝炎 慢性病毒性肝炎目前尚缺少特效治疗方法，无需绝对卧床休息，宜用动静结合的疗养措施。应适当进食较多蛋白质避免过高热量饮食，也不宜进食过多的糖，以免导致糖尿病。应用抗病毒药物、调整机体免疫功能及改善肝细胞功能的药物治疗，

40、可能起一定作用。98学习交流PPT、抗病毒药物l对乙型肝炎病毒有抑制作用的药物很多,其中以干扰素和阿糖腺苷、干扰素和无环鸟苷联合应用，激素与重组干扰素先后使用对消除HBV复制标志较为有效。l干扰素是一种抗病毒物质，它以诱导方式在细胞内抗RNA或DNA病毒，它本身无毒性，也不影响正常细胞功能，但可抑制快速分裂的细胞，如各种肿瘤细胞。临床可用于肿瘤的辅助治疗。l拉米夫定能有效抑制HBV复制，使血清中HBV迅速消失或降低；并能减缓病情的进展，减轻肝纤维化和肝硬化现在成为一种新一代核苷类高效抗乙肝病毒药物，广泛用于治疗慢性乙肝病人99学习交流PPT、免疫调节药 免疫抑制疗法：常用药物有肾上腺皮质激素、

41、强力新、秋水仙碱等.免疫促进剂：慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能大多低下，如能使机体细胞免疫功能恢复，病毒有可能得以清除。试用的药物有免疫核糖核酸、胸腺肽、白细胞介素-等。100学习交流PPT、慢活肝应用激素的指征病情反复波动，伴有肝外自身免疫状态的症状和体征；肝功能异常，如血清球蛋白明显增高、A/G倒置、转氨酶反复异常，且ASTALT0.51，并伴黄疸经其他治疗无效者；免疫球蛋白明显增高、类风湿因子（RF）和自身抗体持续阳性者；HBV标志物以阴性为宜；无激素治疗禁忌证者；慢性淤胆型肝炎等。101学习交流PPT、改善恢复肝功能、改善恢复肝功能 1.稳定肝细胞膜：甘草甜素、疗尔健 2.护肝：维生素，

42、还原型谷胱甘肽 3.降酶：联苯双酯，垂盆草 4.解毒药物；促进肝细胞再生 5.退黄疸药物 一般退黄疸治疗：中药、腺苷蛋氨酸 淤胆型肝炎的退黄治疗：苯巴比妥 肾上腺糖皮质激素102学习交流PPT（三）、重型肝炎治疗原则：加强支持和对症治疗为基础的综合治疗措施，以维持病人生命，促进肝细胞再生，防治并发症返回103学习交流PPT、一般治疗 1.绝对卧床休息，一级护理；2.补充足够的热量、维生素，能进食者 视病情决定饮食结构；3.停止饮酒，停止一切可能损害肝脏的 药物，包括治疗其他疾病的药物；4.保持大便通畅，保证每日1次以上大便；5.给病人以有效的精神安慰。104学习交流PPT、促进肝细胞再生 保护

43、残存肝细胞、挽救濒死肝细胞、改善肝脏微循环、促进肝细胞再生 1.“保肝”、解毒药物；2.肝细胞生长刺激因子，胎肝细胞悬液；3.新鲜血浆输注 4.前列腺素E1（PGE1）；5.胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法；6.肾上腺糖皮质激素（慎用）。105学习交流PPT、防治并发症 1、肝性脑病 2、上消化道出血 3、继发感染 4、肝肾综合征 5、其他：肝移植106学习交流PPT、肝性脑病 1.消除诱因：消化道出血、电解质紊乱、利尿、感染、放腹水 2.限制蛋白质摄入，酸化肠腔：乳果糖，灌肠疗法；3.减少毒性物质吸收；假神经递质 4.维持氨基酸平衡：支链氨基酸 5.降血氨药物：乙酰谷酰胺 6.脑水肿：呋塞米

44、+甘露醇107学习交流PPT、脑水肿的治疗 1.密切观察病情，及时发现；2.脱水疗法；3.纠正缺氧、水、电、酸碱紊乱；4.纠正低蛋白血症。108学习交流PPT、消化道出血 1.制酸药防治应激性溃疡 2.补充凝血物质：凝血酶原复合物 新鲜血浆或新鲜全血 注射维生素K 3.预防和治疗DIC（弥散性血管内凝血）4.其他：止血（，云南白药）109学习交流PPT、继发感染1.加强护理，严格隔离消毒、防止各种院内感染；2.感染一旦出现，立即使用有效抗感染药物110学习交流PPT、肝肾综合征 1.防止和消除诱因出血、过度利尿、大量放腹水、严重感染、休克、DIC、肾毒性药物等 2.试用：山莨菪碱、前列腺素E1

45、；3.扩容；4.透析或血滤。111学习交流PPT肝移植适应证时机移植前的准备：抗病毒移植后治疗：抗排异、抗病毒112学习交流PPT预后 急性肝炎患者的预后大多良好，尤其是甲型肝炎。急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎。丙型肝炎较多演变为慢性肝炎。戊型肝炎则约10%转为慢性肝炎，以迁延性居多。慢性活动性肝炎的预后较慢性迁延性肝炎为差。重症肝炎的预后尤差，病死率可达60%70%以上，幸存者也常发展为坏死后肝硬化。慢性乙型肝炎与原发性肝癌的发生有密切关系。113学习交流PPT114学习交流PPT 活动无耐力 与肝功能受损、能量代谢障碍有关。营养失调：低于机体需要量 与食欲下降、呕吐、腹泻、消化和吸

46、收功能障碍有关。焦虑 与隔离治疗、病情反复、久治不愈、担心预后等有关。知识缺乏：缺乏肝炎预防和护理知识。潜在并发症：肝硬化、肝性脑病、出血、感染、肝肾综合征。护理诊断与合作性问题3115学习交流PPT病毒性肝炎的诊断、流行病学资料、临床表现、实验室检查l肝功能检查l病毒标记物检测l肝纤维化指标、其他l影象学l组织病理检查、病原学诊断116学习交流PPT临床诊断临床诊断临床分型：1.急性肝炎：急性无黄疸型 急性黄疸型2.慢性肝炎：轻度 中度 重度3.重型肝炎：急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎4.淤胆型肝炎5.肝炎肝硬变117学习交流PPT、急性无黄疸型肝炎a.流行病学资料：密切接触史指

47、与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品，及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。118学习交流PPT、急性无黄疸型肝炎 b.症状：近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。c.体征：肝肿大并有压痛、肝区扣击痛，部分患者可有轻度脾肿大。d.化验：主要指血清ALT活力增高。e.病原学检测：阳性。119学习交流PPT、急性无黄疸型肝炎诊断 凡化验阳性并且流行病学资料、症状、体征三项中有两项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除

48、其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及b、c、d三项中之一项，均为疑似病例，对其应进行动态观察或结合其他检查（包括肝活体组织检查）做出诊断。疑似病例如病原学诊断为阳性，且除外其它疾病者可以确诊。120学习交流PPT、急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸肝炎诊断条件，且血清胆红素17.1mol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。121学习交流PPT、慢性肝炎 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但

49、影像学、腹腔镜或肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变，或根据症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。122学习交流PPT、慢性肝炎 实验室检查、血清ALT反复或持续升高，、白蛋白减低或A/G比例异常、丙种球蛋白明显升高，、凡白蛋白32g/L、胆红素85.5mol/L、凝血酶原活动度60%-40%三项检测有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。目前尚缺乏能反映肝纤维化程度的指标，血清透明质酸（HA）、型胶原前肽（PP）、型胶原（-C）、层粘蛋白（LN）及脯氨酸肽酶（PCD）等项检测可以反映胶原合成状态。123学习交流PPT、慢性肝炎分度 轻度（相当于原慢性迁延性肝炎CPH或轻型慢性活动性肝炎C

50、AH）病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1-2项轻度异常者。中度（相当于原中型CAH）症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。124学习交流PPT、急性重型肝炎（了解）急性黄疸肝炎起病10天内出现精神神经症状（肝性脑病期以上），凝血酶原活动度低于40%（判断预后的敏感指标）而排除其他原因者，同时患者常有肝浊音进行性缩小，黄疸急剧加深、肝功明显异常（特别是血清胆红素大于171mol/L），应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以

51、便作出早期诊断。125学习交流PPT、急性重型肝炎急性黄疸肝炎患者如有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）、极度乏力，同时出现昏迷前驱症状，即应考虑本病，即便黄疸很轻或尚未出现黄疸，只要具有上述症状亦应考虑本病。126学习交流PPT、亚急性重型肝炎（了解）急性黄疸肝炎起病1010天以上天以上同时凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%），具备以下指征之一者：a.出现期以上肝性脑病症状；b.黄疸迅速上升（数日内血清胆红素大于171mol/L），肝功严重损害（血ALT升高或酶胆分离、白/球蛋白倒置，丙球升高）；c.高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀或腹水。可有明显出血

52、倾向。127学习交流PPT、慢性重型肝炎（了解）临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史，有严重肝功能损害；或无上述病史但影像学、腹腔镜或肝穿检查支持慢性肝炎者。128学习交流PPT、亚急性和慢性重型肝炎 分期 早期：符合急性肝衰的基本条件，如严重的周身及消化道症状，黄疸迅速加深，但未发生明显脑病，无腹水。血清胆红素171mol/L，凝血酶原活动度40%。或经病理证实。中期：有期肝性脑病或明显腹水，出血倾向（出血点或瘀斑）。凝血酶原活动度30%。晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑），严重感染，难以纠正的电解质紊乱或期以上肝性脑病、脑

53、水肿，凝血酶原活动度20%。129学习交流PPT、淤胆型肝炎 起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，常有明显肝肿大，皮肤搔痒，大便发白。血清胆红素明显升高，直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶、-谷氨酰转肽酶、胆固醇均明显增高。梗阻性黄疸持续3周以上，并除外其他肝内外梗阻者可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。130学习交流PPT、肝炎肝硬化（了解）早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理病理诊断诊断。影像学（B超、CT）诊断及腹腔镜诊断有参考价值。凡慢性肝炎病人具有肯定的门脉高压证据，如腹壁、食道静脉曲张，腹水。影像学检查：肝脏缩

54、小，脾脏增大，门静脉、脾静脉增宽。且除外其他能引起门脉高压的原因者，均可诊断临床肝硬化。131学习交流PPT、肝炎肝硬化 活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是转氨酶升高，黄疸，白蛋白减低，肝脏质地变硬，脾进行性增大，伴有门脉高压征。静止性肝硬化：有或无肝病史，转氨酶正常，无明显黄疸，肝质硬，脾大，伴有门脉高压征，白蛋白低。132学习交流PPT护理措施4一般护理一般护理用药护理用药护理病情观察病情观察并发症护理并发症护理心理护理心理护理健康指导健康指导 133学习交流PPT一般护理一般护理134学习交流PPT 观察病人的症状、体征如消化道症状、黄疸、腹水等的变化和程度。观察病人的生命

55、体征和神志变化，有无并发症的早期表现和危险因素。观察病人的心理和情绪反应。一旦发现病情变化，及时报告医生，积极配合处理。病情观察病情观察135学习交流PPT 遵医嘱对病人进行护肝药物、抗病毒药物、促肝细胞再生药物等治疗。注意观察药物疗效和不良反应 干扰素的不良反应较多，使用前应向病人及家属解释使用干扰素治疗的目的和不良反应，嘱病人一定要按医嘱用药，不可自行停药或加量。常见的不良反应有：发热反应：发热时应嘱病人多饮水，卧床休息，必要时对症处理。脱发：停药后可恢复。骨髓抑制：若白细胞3109/L应坚持治疗，可遵医嘱给予升白细胞药物；若白细胞3109/L或中性粒细胞1.5109/L或血小板40109

56、/L可减少干扰素的剂量甚至停药。部分病人会出现胃肠道症状、肝功能损害和神经精神症状，一般对症处理，严重者应停药。用药护理用药护理136学习交流PPT 肝炎病人可出现肝硬化、肝性脑病、出血、感染、肝肾综合征等并发症 （见第四章第四节和第六节）并发症护理并发症护理137学习交流PPT 护士应向病人和家属解释疾病的特点、隔离的意义和预后，鼓励病人多与医务人员、家属、病友等交谈，说出自己心中的感受，给予病人精神上的安慰和支持，对病人所关心的问题耐心解答。与其家属取得联系，使其消除对肝炎病人和传染性的恐惧，安排探视时间，给病人家庭的温暖和支持，同时积极协助病人取得社会支持。心理护理心理护理138学习交流

57、PPT健康指导健康指导 139学习交流PPT八、预防综述（掌握）l贯彻预防为主预防为主的方针，加强领导，深入宣传，发动群众，搞好爱国卫生运动爱国卫生运动，采取综合性防治措施采取综合性防治措施。l对甲型和戊型肝炎以切断粪-口途径为主；l对乙型和丁型肝炎以接种乙型肝炎疫苗为主；l丙型肝炎则以控制肠道外（如经血）传播途径为主。l要力争早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗、早处理疫点（六早），防止流行，提高疗效。l要做好易感人群的保护，减少发病。140学习交流PPT、管理传染源、管理传染源 1、隔离和消毒 甲型戊型肝炎隔离期自发病日起3周。乙型肝炎丙型和丁型肝炎可不定隔离期。病人隔离后应尽早进行终末

58、消毒。2、对饮食行业人员和保育员每年作一次健康体检。急性肝炎患者痊愈后可恢复原工作。慢性肝炎患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似肝炎病例在未确诊前，应暂时停止原工作。141学习交流PPT、管理传染源、管理传染源3、托幼机构发现急性病毒性肝炎患者后，对接触者进行医学观察。甲型和戊型肝炎的观察期限为45天，乙型、丙型和丁型肝炎暂定为60天。4、献血员管理 献血员应在每次献血前进行体格检查。病人和携带者及有病史肝功异常者禁止献血。5、HBsAg携带者除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访；HBsAg携带者要注意个人卫生。142学习交流PPT、切断传播途径l

59、、提高个人卫生水平，食前便后洗手的良好习惯。l、加强饮食、饮水、环境卫生管理。l、加强托幼机构卫生管理。l、各服务行业的公共用具应做好消毒处理143学习交流PPT、切断传播途径l、防止医源性传播。一人一针一管;严格消毒 l、各级综合医院应建立肝炎专科门诊。l、阻断母婴传播。l、加强血液制品的管理。l、加强对娱乐服务场所的管理。144学习交流PPT、保护易感人群、保护易感人群(一)甲型肝炎疫苗 主要用于幼儿、学龄前儿童及其他高危人群。(二)人血丙种免疫球蛋白 主要用于接触甲型肝炎病人的易感儿童。剂量为0.020.05ml/kg，注射时间越早越好，不宜迟于接触后14天。145学习交流PPT、保护易感人群、保护易感人群(三)乙型肝炎疫苗 应纳入计划免疫管理，主要用于阻断母婴传播和新生儿预防及其他高危人群。在有条件的地区，可对学龄前和学龄儿童进行接种。对接种疫苗后抗-HBs消失者可考虑加强免疫。(四)乙型肝炎免疫球蛋白 主要用于母婴传播的阻断，可与乙型肝炎疫苗联合作用。此外，还可用于意外事故的被动免疫。146学习交流PPT147学习交流PPT148学习交流PPT