病理生理学笔记

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1、病理生理学笔记病理生理学笔记第二章疾 病 概 论（Introduction to Disease）第一节 健康与疾病基本知识1健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义：是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。包括：病因；自稳调节紊乱；出现症状和体征。综合评判疾病与病理过程的区别（1）一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分。（2）一个病理过程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。第二节 病因学（etiology）基本知识1病因（致病因素）的定义：能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。2疾

2、病发生的条件：在病因作用于机体的前提下，一些对疾病发生、发展能产生一定影响的因素，被称为该种疾病发生的条件。3遗传易患性（genetic prediposition）：某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，例如糖尿病和精神分裂症。基本理论疾病发生的原因1生物性因素（1）发生率：常见。（2）包括：各种致病性微生物和寄生虫。（3）致病特点 1）有一定的入侵门户和定位。 2）病原体与机体相互作用才引起疾病。 3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。2物理性因素（1）包括：机械力、温度、辐射、气压改变等。（2）致病特点 1）潜伏期一般较短或无。 2）一般只起始作用，并无持续作用。 3）大都无明显的

3、器官选择性。3化学性因素（1）包括：药物、强酸强碱、毒物。（2）致病特点 1）有一定的组织器官选择性毒性作用。 2）整个中毒过程中都起一定作用。 3）其致病性受条件因素影响。 4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。4机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）：包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。5遗传性因素：遗传物质改变。6先天性因素（congenital factor）：指能损害胎儿的因素。7免疫性因素（immune factor）（1）变态反应：免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍（2）自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫并引

4、起自身组织损害。（3）免疫缺陷病：共同特点是容易发生致病微生物的感染，细胞免疫缺陷的另一后果是容易发生恶性肿瘤。8精神、心理、社会因素：长期的忧虑、悲伤、恐惧等不良情绪和强烈的精神创伤在某些疾病发生中可能起重要作用。基本技能疾病发生的条件1外界环境因素：自然环境因素和社会环境因素。2机体内部因素（1）免疫防御机能状态。（2）神经内分泌系统的机能状态。（3）年龄和性别。（4）遗传易患性等。3条件作用方式（1）抑制疾病发生发展。（2）促进疾病发生（诱因）综合评判1原因和条件在疾病发生上的作用不同。2原因和条件的区分是相对的，是以具体的疾病和病例为讨论前提。3多数疾病而言，一类疾病只能由某一类致病因

5、子所引起，一种疾病只能由一种致病隐私所引起。但也应注意，同一类疾病也可由不同类的致病因子所引起。例如，恶性肿瘤就可由许多致病因子引起。实际应用1某种基因突变可引起血友病（hemophilia）等。2孕妇如患风疹，则风疹病毒可能损害胎儿而引起先天性心脏病。第三节 发病学（pathogenesis）基本知识1发病学：是研究疾病发生、发展和转归全过程中一般规律与共同机制的科学。2基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。3单基因病：一个致病基因引起的基因病。4多基因病：多个基因共同控制其表型性状的疾病，例如高血压、冠心病和糖尿病。基本理论疾病发生的基本机制1神经机制：病因通过直接损害神经系统，或通

6、过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。2体液机制（1）定义：病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。（2）体液性因子的种类 1）全身性体液因子：组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、补体。 2）局部性体液因子：内皮素、神经肽。 3）细胞因子：白介素、肿瘤坏死因子。（3）体液性因子的作用方式 1）内分泌：通过血液运输到身体的各部分。 2）旁分泌：对邻近组织或细胞起作用。 3）自分泌：对分泌细胞自身起作用。3细胞机制（1）定义：病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称细胞机制。（2）细胞受损方式 1

7、）细胞完整性被破坏。 2）细胞膜功能障碍：钠泵、钙泵障碍造成细胞内外离子失衡。 3）细胞器功能障碍：线粒体功能障碍，能量产生受阻。4分子机制（1）广义的分子病理学概念：研究所有疾病的分子机制。（2）狭义的分子病理学（分子医学）概念：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。（3）分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。（4）分子病的分类 1）酶缺陷所致疾病：例如6-磷酸葡萄糖脱氢酶基因突变引起肝脏糖原贮积。 2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：镰刀细胞性贫血 3）受体病：遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性受体病（重症肌无力）。 4）膜转运障碍所致

8、疾病：胱氨酸尿症。基本技能疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤（1）分析许多疾病中因果转化的连锁反应，可看出其中两类变化：一是原始病因引起的，以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化；二则是对抗这些损害的各种反映，包括各种生理性防御适应性反应、应激反应和代偿作用（形态、机能、代谢代偿）。（2）损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果连锁反应不断向前推移的基本动力。（3）两者之间无严格界限，可互相转化。2因果交替（1）因果交替：致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。（2）因果

9、交替的发展方向 1）恶性循环（vicious cycle）：使疾病不断恶化。 2）良性循环（benign cycle）：促进机体康复。3局部与整体（1）任何疾病基本上都是整体疾病。（2）在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。实际应用1流行性乙型脑炎病毒直接损坏神经系统。2长期精神紧张、焦虑导致内脏功能障碍。第四节 疾病的经过与转归基本知识疾病的转归：多数疾病在经历一定时间或若干阶段后，终将趋于结束。基本技能疾病发展过程常可分为四期：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。（1）潜伏期：病因入侵到该病症状出现的一段时间。（2）前驱期：潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。（3）症状明显期：出现该病

10、特征性表现。（4）转归期：疾病的转归（prognosis），即疾病的结束。综合评判疾病的转归形式1康复（rehabilitation）（1）完全康复（痊愈）：指致病因素以及疾病时，发生的各种损害性变化完全消除或得到控制，机体的机能、代谢活动完全恢复正常，形态结构破坏得到充分修复，一切症状体征均先后消失。（2）不完全康复：指损害性变化得到控制，主要症状已经消失，但体内仍存在着某些病理变化，只是通过代偿反应才能维持相对正常的生命活动。2死亡（death）（1）旧的死亡概念分三期：濒死期；临床死亡期；生物学死亡期。（2）死亡的现代概念：指机体作为一个整体的功能永久停止，即脑死亡。（3）脑死亡的判断标

11、准：呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸，作为脑死亡的首要指标；不可逆的昏迷和大脑无反应；脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射）；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑循环完全停止。（4）脑死亡的标准：枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。（5）采用脑死亡概念的意义：有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界限，为器官移植提供良好的供者和合法的根据。第三章水、电解质代谢紊乱第一节 水、钠代谢障碍基本知识1细胞内液的定义：分布于细胞内的液体，其容量与成分影响细胞的代谢和功能。2细胞外液的定义：分布于细胞外的液体，由组织间液和血浆组成。是沟通组织和细胞之间和机体与外环境之间的媒介

12、。3体液的容量和分布：成人体液总量占体重60%，其中细胞内液40%，细胞外液20%（其中血浆占体重5%）4体液的电解质成分：细胞外液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子只要是Cl-、HCO3-、HPO42- ；细胞内液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质。5渗透压的正常值：血浆渗透压280310mmol/L，高于此为高渗，低于此为低渗。6水通道蛋白意义：一组构成水通道与水通道有关的细胞膜转运蛋白。7水钠代谢障碍的分类（1）低钠血症：含低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症。（2）高纳血症：含低容量性高纳血症、高容量性高纳血症、等容量性高纳

13、血症。（3）正常血纳性水过多，水肿。8水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。基本理论1细胞外液容量和渗透压调节机制：其相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。分之则相反。2水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。基本技能1机体排出水分的四个途径：消化道（粪）、皮肤（汗）、肺（呼吸蒸发）

14、、肾（尿）。2水肿的特点（1）水肿液的性状：根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。（2）水肿的器官及组织分布特点：不同类型水肿表现形式不同。综合评判1水的生理作用（1）促进物质代谢。（2）调节体温。（3）润滑作用。（4）是组织器官的成分。2无机电解质的主要功能（1）维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。3心房钠肽的功能（1）减少肾素分泌（2）抑制醛固酮分泌。（3）对抗血管紧张素的缩血管反应。（4）拮抗醛固酮的滞纳作用。4低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个 低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失

15、水，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。（2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。（3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压2

16、80mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5高纳血症三种情况的比较（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水） 1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度310mmol/L。 2）原因与机制：饮水不足，失水过多。 3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。（2）高容量性高纳血症 1）概念：血容量与血纳均增高。 2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。 3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。（3）等容量性高纳血症 1）概

17、念：血纳增高，血容量无明显变化。 2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。 3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。实际应用1常见的全身性水肿：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿。2水肿对机体的影响（1）有利影响：炎性水肿具有稀释毒素，运输抗体等作用。（2）不利影响：细胞营养障碍；对器官组织功能活动的影响。第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍基本知识1泵-漏机制：指调节钾跨细胞转移的基本机制，“泵”指纳-钾泵，即纳-钾-ATP酶，它将钾逆浓度差摄入细胞内；“漏”指钾离子顺浓度差顺利通过各种钾离子通道进入细胞外液。泵，如同水泵，要耗能做功，因而逆浓度差；漏，如水从高处漏下，因而顺浓度

18、差。2血清颊的正常值：3.55.0mmol/L；低于3.5mmol/L为低钾血症；高于5.0mmol/L为高血钾症。3假性高钾血症的定义：指检测到的血清钾浓度增高，而实际的血浆钾或血清钾的浓度并未增高的情况。常见的原因为溶血，细胞内钾大量释出所致。4缺钾的定义：指细胞内钾的缺失。基本理论1低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。（2）钾的摄入不足。（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。2高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。（2）钾的跨细胞分布异常。（3）钾摄入过多。（4）假性高钾血症。基本技能1机体对钾平衡的调节依靠两大机制：肾的调节和钾的跨细胞

19、外移。2影响钾跨细胞转运的主要因素：胰岛素；儿茶酚胺；细胞外液的钾浓度；酸碱平衡状态；渗透压；运动；机体总钾量。提示“胰、茶、外、酸、渗、运动、总”。只要一运动，产自胰岛的茶叶总是往外渗酸水。综合评判1钾的生理功用（1）维持细胞新陈代谢。（2）保持细胞静息膜电位。（3）调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。2低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。（3）代谢性酸中毒。实际应用1低钾对心脏的影响：主要导致心律失常及对洋地黄类强心药物毒性的敏感性

20、增加。严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。2高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。第三节 镁代谢及镁代谢障碍基本知识1血浆镁存在形式：游离镁；与阴离子结合为复合物的镁；与蛋白结合的镁。2血清镁含量：正常含量为0.75-1.25mmol/L。低于0.75mmol/L称为低镁血症，高于1.25mmol/L称为高镁血症。正常值为10.25，可记为“125”基本理论1低镁血症的原因和机制（1）摄入不足。（2）排出过多（经肾大量丢失、经胃肠道丢失及其他如甲状旁腺功能减退等）。2高镁血症的病因和机制：主要为肾排

21、镁障碍所致。基本技能1低镁对机体的影响（1）对神经-肌肉和中枢神经系统的影响：使兴奋性增高，手足抽搐，反射亢进。（2）对心血管系统的影响：室性心律失常，血压增高。（3）引起电解质变化如低钙、低钾血症。2高镁对机体的影响（1）对神经-肌肉和中枢系统的影响：使兴奋性下降，迟缓性麻痹。（2）对心血管系统的影响：血压下降及心动过缓、传导阻滞甚至停搏等。综合评判镁的生理功用（1）参与糖、脂肪、蛋白质等代谢。（2）对DNA、RNA的影响。（3）对细胞膜及离子转运的影响。实际应用1低镁血症防治的病理生理基础：补镁，严重者可静脉注射，但须缓慢、谨慎。2高镁血症防治的病理生理基础：治疗原发病，改善肾功能，。紧急

22、时可缓慢静脉内注射葡萄糖酸钙。第四节 钙磷代谢与钙磷调节基本知识1血钙存在的形式：蛋白结合钙、可扩散结合钙、血清游离钙。2血清钙的含量：正常值为2.252.75mmol/L之间，低于2.25mmol/L为低钙血症，高于2.75mmol/L为高钙血症。Ca的字母序是3和1，所以血钙中值2.50.25。3血磷的含量：正常值为0.8 1.3mmol/L之间，低于0.8mmol/L为低钙血症，高于1.6mmol/L为高钙血症。P形似10，故可记中值1.00.2基本理论1钙、磷的调节机制：主要由PTH、维生素D和降钙素三种激素通过三个靶器官（肾、骨和肠）来调节。2低钙血症的病因和发病机制（1）维生素D代

23、谢障碍。（2）甲状旁腺功能减退。（3）慢性肾功能衰竭。（4）急性胰腺炎。（5）低镁血症。3高镁血症的病因和发病机制（1）原发性或继发性甲状旁腺功能亢进。（2）恶性肿瘤。（3）甲状腺功能亢进。（4）其他。4低磷血症的病因和发病机制（1）摄入和吸收不足：主要原因是维生素D缺乏。（2）丢失过多。（3）磷酸盐转入细胞内。5高磷血症的病因和发病机制（1）肾功能衰竭。（2）甲状旁腺功能减退。（3）维生素D中毒。（4）磷从细胞中释出。基本技能1低钙血症对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响：手足抽搐、肌痉挛等。（2）对骨代谢的影响：骨质代谢障碍。（3）对心肌的影响：心肌兴奋性传导性。2高钙血症对机体的影响（1

24、）对肾脏的损害。（2）对神经-肌肉的影响：神经-肌肉兴奋性。（3）对心肌的影响：心肌兴奋性传导性。（4）其他。3低磷血症对机体的影响：ATP生成不足和红细胞2,3-DPG。4高磷血症对机体的影响：低钙血症和异位钙化。综合评判1钙的生理功能（1）成骨。（2）调节细胞功能的信使。（3）凝血。（4）酶活性的调节。（5）维持神经-肌肉的正常兴奋性。（6）其他。2磷的生理机能（1）生命重要物质的组分。（2）参与机体能量代谢的核心反应。（3）生物大分子活性的调节。（4）成骨。（5）凝血。（6）其他。实际应用在治疗高磷血症时，由于钙磷乘积为常数，血磷增高，血钙必然降低，因而在降磷的同时应注意补钙。第四章酸碱

25、平衡和酸碱平衡紊乱第一节 酸碱物质的来源及稳态基本知识1酸碱平衡的定义：人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内，用动脉pH表示是7.357.45，平均值为7.40。这种维持体液相对稳定的过程就称为酸碱平衡。顾名思义，就是体液的酸碱度平衡在一定范围内。2酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。3挥发酸的定义：体内的碳酸可释放出H+，也可变成气体CO2从肺排出体外，所以称挥发酸。4固定酸的定义：指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。5血液缓冲系统：包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐

26、缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统，共五种。其中，碳酸氢盐缓冲系统最重要。基本理论酸碱平衡的机制（1）血液的缓冲作用。（2）肺的调节作用：主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用。（3）肾的调节作用：肾小管泌氢，重吸收HCO3-，酸化碱性磷酸盐及排NH4+。（4）组织细胞的调节作用：细胞内外的离子交换。基本技能1挥发酸的来源：机体中的糖、脂肪和蛋白质在分解代谢中的终产物是CO2，CO2与水结合成碳酸。2固定酸的来源：蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生乙酰乙酸等。3碱的来源：体内的代谢过程

27、产生，如氨基酸脱氨基；食物。综合评判1CO2可通过呼吸来调节，从而影响体液酸碱度，因而挥发酸称为酸碱的呼吸性调节。2固定酸通过肾调节，因而称为酸碱的肾性调节。实际应用肾脏调节酸碱平衡的主要任务就是保酸排碱，当机体发生碱性物质超负荷时，若肾功能正常，则可通过抑制排酸保碱来保持酸碱平衡。第二节 单纯性酸碱平衡紊乱基本知识根本是HCO3-与H2CO3的比值为20:1，因为CO2进入血液后迅速转变成H2CO3，然后分解成HCO3- 和H+，所以HCO3-会大于H2CO3的浓度。分子增大（代谢性）或分母减小（呼吸性）是碱中毒；分子减小（代谢性）或分母增多（呼吸性）是酸中毒。（1）代谢性酸中毒是指由于原发

28、性HCO3-减少而导致pH下降。（2）呼吸新酸中毒指由于PaCO2（或血浆H2CO3）原发性升高而导致pH下降。（3）代谢性碱中毒指由于血浆HCO3-的原发性升高导致pH升高。（4）呼吸性碱中毒指由于PaCO2（或血浆H2CO3）原发性减少而导致pH升高。基本理论1代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。（1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。（3）高血钾（反常性碱性尿）。代酸：固定酸生成及H

29、CO3-丢失导致HCO3-降低。2呼吸性酸中毒的原因与机制：主因是肺通气障碍，CO2排出受阻。（1）肺通气障碍：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓或肺部病变；呼吸机使用不当。（2）CO2吸入过多（通气不良）。呼酸：排出减少或吸入过多，使血浆H2CO3。3代谢性碱中毒的原因与机制：主要是H+丢失，HCO3-过量负荷。（1）H+丢失：包括H+经胃丢失；从肾丢失（药物或疾病的影响）。（2）过量负荷。（3）H+向细胞内转移，K+与细胞内H+交换，肾泌H+增加（反常性酸性尿）。代碱：H+丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-4呼吸性碱中毒的原因与机制：主要原因是通气增强。（1）低氧血症。（2）肺

30、疾患。（3）呼吸中枢受直接刺激。（4）人工呼吸机使用不当。呼碱：通气增强，CO2呼出过多，使血中H2CO3基本技能1代谢性酸中毒的分类（1）AG增高性代酸，特点是AG升高，血氯正常，机制为血浆固定酸增多。（2）AG正常性代酸，特点是AG正常，血氯升高，机制为HCO3-丢失增多。2呼吸性酸中毒的分类（1）急性呼吸性酸中毒。（2）慢性呼吸性酸中毒。3代谢性碱中毒的分类（1）盐水反应性碱中毒，特点是有效循环血量不足或低氯所致。（2）盐水抵抗性碱中毒，由醛固酮增多或低血钾症造成。4呼吸性碱中毒的分类（1）急性呼吸性碱中毒。（2）慢性呼吸性碱中毒。综合评判1代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制相继发挥作用（

31、1）细胞外液的缓冲作用。（2）肺的代偿调节。（3）细胞的缓冲作用。（4）肾 的代偿调节。2呼吸性酸中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。3代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。（2）肺的代偿调节。（3）细胞内外离子交换。（4）肾的代偿调节。4呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：代谢性酸碱平衡紊乱时

32、，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。代偿是有限度的。pH的情况取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20:1。5代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。6呼吸性酸中毒对机体的影响：血管运动和神经精神方面的障碍及心律失常

33、。酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。7代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。（3）低钾血症：可导致心律失常。8呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。实际应用1代谢性酸中毒的治疗（1）治疗原发病。（2）改善微循环，维持电解质平衡。（3）应用碱性药物，首选碳酸氢钠。2呼吸性酸中毒的治疗（1）治疗原发病。（2）加强呼吸机管理。（3）慎用碱性药物。3代谢性碱中毒的

34、治疗（1）治疗原发病。（2）纠正血pH水平。（3）对盐水反映性碱中毒患者给予等张或半张的盐水治疗。4呼吸性碱中毒的治疗（1）治疗原发病。（2）急性呼碱患者可吸入5%CO2混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻。治疗时首要关注原发病治疗，然后再对症治疗。第四节 混合性酸碱平衡紊乱基本知识混合性酸碱平衡紊乱的定义：同一患者同时患有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱。基本理论混合性酸碱平衡紊乱的分类1双重性酸碱失衡（1）按照起始病因分类 1）呼吸性代谢性混合型：呼酸+代酸，呼碱+代碱、呼酸+代碱，呼碱+代酸。 2）代谢混合型：代酸+代碱。（2）按照pH变化分类 1）相加型：呼酸+代酸，呼碱+代碱。 2）相消型：呼

35、酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱。2三重性酸碱失衡（1）呼酸+代酸+代碱。（2）呼碱+代酸+代碱。三重性酸碱失衡为一种呼吸失衡，再同时有高AG的代酸和代碱。基本技能酸碱图是各种不同酸碱紊乱时动脉血pH（或H+浓度）以及HCO3-浓度三个变量关系的相关坐标图。利用它可准确诊断酸碱平衡。综合评判混合性酸碱平衡紊乱的血气变化特点（1）相加性混合型酸碱平衡紊乱：两个因素变化方向相反；pH明显不正常。（2）相消性混合型酸碱平衡紊乱：两个因素变化方向一致（代酸+代碱除外）；pH可变可不变，可正常、偏高或偏低。（3）混合型酸碱平衡紊乱代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。第五章缺氧第一节 缺氧的类型、原因

36、和发病机制基本知识1缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。3氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。4氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）1

37、4ml/dl。5氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量100%6缺氧的分类（1）按照病因分为：供O2（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。7低张性缺氧的概念：动脉血氧分压，使动脉血氧含量，组织供氧不足，称为低张性缺氧。8发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。9血液缺氧的概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致血氧含量降低或血红蛋白氧合的氧不易释出所引起的组织缺氧。因血氧分压正常而成为等张性低

38、氧血症。10循环性缺氧的概念：由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧，或称为低动力性缺氧。11组织中毒性缺氧的概念：由组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧。基本理论1低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。2低张性缺氧时组织缺氧的机制：PaO28kPa（60mmHg）O2弥散速度供给细胞的O23血液性缺氧的原因与机制（1）贫血缺氧机制：Hb使O2，毛细血管处PO2降低速度加快，导致氧向组织的弥散速度迅速减慢，供给组织O2。（2）CO中毒缺氧机制：Hb+COHbCO，使Hb失去携带氧的能力；抑制正常的糖酵解，使2,3-

39、DPG，造成氧离曲线左移。（3）高铁血红蛋白症缺氧机制：Hb（Fe2+）在氧化剂作用下变为Hb（Fe3+），后者无携氧能力；同时剩余的Hb（Fe2+）与O2的亲和力提高，早成氧离曲线左移。另外，亚硝酸盐可导致“肠源性紫绀”。（4）血红蛋白与氧亲和力增加：如输入库存血2,3-DPG氧离曲线左移；输入碱性液血pH使氧离曲线左移；另外患Hb病时，Hb与O2亲和力。4循环性缺氧的原因：全身性循环障碍；局部性循环障碍。5循环性缺氧的机制：血流单位时间进入组织血量组织供O2。6组织中毒性缺氧的原因与机制（1）组织中毒机制：氰化物（CN-）结合FE3+氰化高铁细胞色素氧化酶不能传递电子呼吸链中断。（2）细胞

40、损伤。（3）呼吸酶合成障碍。第二节 缺氧时机体的功能代谢变化基本知识1缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：代偿性反应（呼吸加深加快）；呼吸功能障碍（2）循环系统：代偿反应：心排血量增加（心率收缩力回心血量）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素）；氧离曲线右移（2,3-DPG）。（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。（5）组织细胞变化：代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢

41、状态。细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。基本理论1代偿性呼吸加深加快的机制：PcO2（60mmHg）刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器，从而使呼吸深快。22,3-DPG增加的原因（1）缺氧是还原Hb，后者使RBC中游离2,3-DPG。（2）过度通气可提高pH。综合评判呼吸代偿反应的特点（1）肺通气改变程度与缺氧时间有关。（2）肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素基本知识影响机体对缺氧耐受性的因素归结为：代谢耗氧率；机体的代偿能力。实际应用代谢耗氧率降低可提高机体的耐受性，故在心脏外科手术、神经外科手术时采用低温麻醉，以延长手术所需的阻断血流的

42、时间。第四节 氧疗和氧中毒基本知识1氧中毒的概念：0.5个大气压以上的氧对细胞有毒性作用，由此产生的效果称氧中毒。2氧中毒分为肺型氧中毒和脑型氧中毒。实际应用各种类型的缺氧，除消除引起缺氧的原因外，均可进行氧疗。但效果因缺氧的类型而异，氧疗对低张性缺氧效果最好。第六章发热第一节 概述基本知识1发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。SP上移，体温随之主动增高的现象。2过热的定义：体温调定点未发生移动，而由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等原因，体温调节机构不能将体温控制在与调定

43、点相适应的水平上，从而出现被动性体温增高，称为过热。SP未上移，由于机体机能障碍而被动出现的体温增高。3体温调节中枢的部位：高级中枢在下丘脑前部（POAH）；次级中枢：延髓、脊髓等部位。综合评判体温增高的类型：生理性体温增高（如月经、运动）；病理性体温增高（包括发热和过热）。第二节 病因和发病机制基本知识1发热激活物的概念：指能激活产内生致热原（EP）细胞，产生和释放EP的物质。2发热激活物的分类（1）外致热原（2）体内产物（抗原抗体复合物和某些类固醇）内外两种因素均可致热，因而发热激活物有两类。3外致热原的概念：指体外的致热物质。4外致热原分类（1）细菌与病毒（革兰阴性细菌与内毒素、革兰阳性

44、细菌与外毒素）（2）病毒（3）真菌（4）螺旋体（5）疟原虫5内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。6EP分类（1）白细胞介素-1（IL-1）（2）肿瘤坏死因子（TNF）（3）干扰素（IFN）（4）白细胞介素-6（IL-6）基本理论发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质

45、可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（-MSH）、脂皮质蛋白-1。三段论：信号输入、中枢反应、机体响应基本技能1EP的致热特点（1）IL-1：引起双相热。（2）TNF：小剂量致单相热，大剂量致双相热。（3）IFN：单相热，有耐受性。2EP的产生和释放：是一个复杂的过程，包括产EP细胞激活、EP的产生释放。释放出的EP引起SP上移，导致体温升高。3发热的时相及其表现（1）体温上升期：寒战、产热大于散热。（2）高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。（3）体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。第三节 代谢与功能的改变基本知识1急性期反应的定义：指机体

46、在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。2氧债的概念：机体对氧的需求量大幅度增加，摄氧不能提供足够的氧所引起的供不应求的状况。基本理论发热时机体代谢与功能的改变1物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。机体代谢增强，处于高代谢状态。2生理功能改变（1）中枢神经系统：兴奋性增高。（2）循环系统：心率加快。（3）呼吸系统：呼吸加深加快。（4）消化系统：消化功能抑制。类似于交感神经兴奋的表现。3防御功能改变（1）有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。（2）不利变化：诱发心力衰竭和脱水。综合评判发热时对机体的影响是利弊并存，因此对发热应全面分析，具体对待。

47、中等程度的发热有利于提高宿主的防御功能，高热则产生不利影响。实际应用由于发热对肿瘤细胞的作用，目前已应用发热疗法来对肿瘤进行综合治疗。尤其是对放疗和化疗产生抵抗的肿瘤。第四节 防治的病理生理基础基本知识发热的处理原则（1）治疗原发病。（2）对一般发热不急于解热，以免掩盖病情。（3）有些情况应及时解热。如高热、心脏病患者和孕妇。（4）降温时防止骤降。（5）合理安排饮食及保持水电解质代谢平衡。基本技能解热措施（1）药物：包括水杨酸盐类、类固醇药物和中草药。（2）物理降温：冰袋、酒精擦浴。第七章应激第一节 概述基本知识1应激的概念：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。2应激原

48、的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。3应激原的分类：（1）外环境物质的因素。（2）机体的内在因素。（3）心理、社会因素。4心理应激的分类（1）良性应激。（2）劣性应激。5全身适应综合征（GAS）的定义：劣性应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。该表现为应激的负性结果。基本技能全身适应性综合征各分期的特点（1）警觉期：机体防御机制加速动员；交感-肾上腺髓质系统兴奋。（2）抵抗期：肾上腺皮质激素增多为主；对特定应激原的抵抗程度增强。（3）衰竭期：虽肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力下降，出现病理性应激表现。只有少数情况才进入第三期综合评判应激对健

49、康有双重作用，适当的应激可动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力；过度应激则导致躯体、心理障碍，产生疾病。第二节 应激反应的基本表现基本知识1热休克蛋白（HSP）的定义：细胞在热应激（或其他应激）时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。2急性期反应蛋白（AP）的概念：感染、炎症、组织损伤等原因引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这些蛋白质被称为急性反应期蛋白。基本理论应激反应的基本表现可分为三个部分1，应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。应激时的基本效应：中枢效应：警觉；外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高

50、。（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。应激时的基本效应：中枢效应：CRH和ACTH释放；外周效应：GC分泌增多。（3）其他：如-内啡肽、胰岛素、高血糖素、ADH。2应激的细胞体液反应（1）产生热休克蛋白（HSP）。（2）产生急性期反应蛋白（AP）。有利于机体进行防御。3机体的功能代谢变化（1）中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱。（2）免疫系统的变化：免疫功能增强；免疫功能抑制或紊乱。（3）心血管系统的变化：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死。机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋。（4）消化系统的变化：出

51、现应激性溃疡。（5）血液系统的变化：血细胞增多。（6）泌尿系统的变化：急性肾功能衰竭。此时机体处于紧张状态，调动全身之力以应对外界的刺激。基本技能热休克蛋白（HSP）的特点（1）多种应激原都可以诱导其产生。（2）HSP合成没有器官特异性。（3）进化保守。综合评判1GC分泌增多对机体的作用（1）有利影响：增强机体对有害刺激的抵抗力；升高血糖；抑制盐性介质；稳定溶酶体膜；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性。（2）GC维持增加对机体有不利影响：使机体免疫力下降。2HSP的基本功能：作为分子伴侣 细胞蛋白自稳。3HSP的作用（1）提高细胞的耐热能力。（2）提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵抗力。4AP的生物

52、学功能：快速启动的机体防御机制。（1）抑制蛋白酶。（2）清除异物和坏死组织。（3）抗感染、抗损伤。（4）结合、运输功能。5AP的主要来源、肝细胞合成。第三节 应激与疾病基本知识1应激性疾病的概念：应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡。2应激相关疾病的概念：应激作为主要原因和诱因的疾病，如冠心病、支气管哮喘等。3应激相关的疾病分类：应激诱发或加剧的躯体疾病；应激诱发的心理、精神障碍。基本理论1应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血是基本条件，H+向黏膜内反向弥散是其必要条件，其他都是次要因素。2应激引起原发性高血压的机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋；GC持续增高引起代谢改变；遗传易患性的激活。基本技能

53、1应激性溃疡的病变特点：急性溃疡；多发；浅表；愈合快。2应激所致免疫功能障碍的主要自身免疫病和免疫抑制。3应激所致心血管疾病主要有原发性高血压、冠心病和心律失常。4应激心理反应包括认知功能改变、情绪反应、相关的社会行为反应。第八章休克第一节 病因与分类基本知识1休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。2休克的分类（1）按病因可分为七类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。（2）按休克的起始话件分为：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休

54、克。基本理论休克的病因：失血与失液；烧伤；创伤；感染；过敏；急性心力衰竭；强烈的神经刺激。提示：一个神经过敏的人，很容易产生心灵创伤，即使感冒发烧之类的小事，也会使他血液奔腾。第二节 休克的分期与发病机制基本知识休克的分期（1）缺血性缺氧期（代偿期）（2）淤血性缺氧期（可逆性代偿期）（3）难治期（不可逆期）基本理论1代偿期微循环变化机制（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺阻力血管痉挛（受体），容量血管收缩（受体），动-静脉短路开放（受体）真毛细血管网灌流。（2）其他体液因子的作用：AT、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩。2微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧酸中毒（不同血管耐

55、受性不同）阻力血管对儿茶酚胺反应性下降血管松弛；容量血管对儿茶酚胺保持反应收缩。（2）代谢产物（组胺、NO等）血管扩张，血管通透性。（3）内毒素血管扩张。（4）血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积。3微循环衰竭机制（1）DIC（2）微血管对血管活性物质失去反应微血管麻痹。基本技能1代偿期微循环变化特点为少灌少流，灌流，微循环淤滞。3休克难治期微循环变化特点为不灌不流，淤血加重，DIC形成。综合评判1代偿期微循环变化的意义（1）“自身输血”。（2）“自身输液”。（3）血液重新分布保证心脑的血液供应。（4）心收缩力增强心排血量，外周阻力维持血压。2淤血性缺氧期微循环变化的后果：微循环淤血造成有

56、效循环血量锐减，导致心排血量和血压，出现恶性循环。血浆外渗加重恶性循环。3休克难治期微循环变化的后果：多器官功能衰竭；DIC；SIRS。实际应用1代偿期的临床表现（1）外周血管收缩：（皮肤）面色苍白，四肢湿冷，（腹腔）鸟量（功能性肾衰），肛温。（2）汗腺分泌增加：出汗。（3）中枢神经系统高级部位兴奋：烦躁不安，意识尚清楚。（4）心率加快心缩力加强：脉搏细速，血压或正常，脉压。2淤血性缺氧期的临床表现（1）血压：进行性下降。（2）脑缺血神志淡漠转入昏迷。（3）心搏无力，心音低钝。（4）肾淤血少尿、无尿。（5）皮肤发绀，花斑，静脉塌陷。3休克难治期的临床表现：休克期表现进一步加重；DIC；各器官功

57、能出现障碍。第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍基本知识1休克申的概念：各型休克患者发生的急性审功能衰竭，称肾休克。2休克肺的概念：严重休克病人晚期，脉搏血量和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一。休克肺的病理变化是肺水肿、出血、肺泡内透明膜形成、血栓形成和肺不张。3休克肾的分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）和器质性肾衰（急性肾小管坏死）基本理论1休克肺发生的机制：休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜。2心功能障碍的机制（1）BP冠脉血流量心肌缺血缺氧。（2）酸中毒、高钾血症心肌收缩性。（3）MDF心肌收缩性（4）心肌内DIC心肌损害。（5）细菌毒素心功能抑制。基本技能1休克细胞的变化（1）细胞等代谢障碍：糖酵解、ATP生成、细胞水肿和高钾血症、局部酸中毒。（2）细胞损害：细胞膜损伤、线粒体损伤致ATP、溶酶体膜破裂。