主动脉夹层的诊断和治疗

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1、主动脉夹层的诊断和治疗朱明恕主任医师整理 正常主动脉正常主动脉解剖解剖无名动脉无名动脉左颈总左颈总左锁骨下左锁骨下升主动脉升主动脉降主动脉降主动脉腹腔干腹腔干肾动脉肾动脉肠系膜下肠系膜下髂总动脉髂总动脉髂内动脉髂内动脉髂外动脉髂外动脉Abdominal Aorta 右 肾 动 脉左肾动脉 髂 总 动 脉 肝动脉肠系膜上动脉肠系膜下动脉腹腔干Ref.Principles of Human Anatomy Third Edition by Gerard J.Tortora l 主动脉血流通过内膜破裂进入主动脉壁，主动脉血流通过内膜破裂进入主动脉壁，在主动脉壁内形成血肿，同时将主动脉壁在主动脉壁内形

2、成血肿，同时将主动脉壁剥离为内外两层。剥离为内外两层。主动脉夹层（主动脉夹层（aortic dissection,aortic dissection,ADAD）是一种严重威胁人类健康的疾病）是一种严重威胁人类健康的疾病,年自年自然发病率约然发病率约1/101/10万。万。近近1010年来，经食道彩色超（年来，经食道彩色超（TEETEE）、）、磁共振血管造影（磁共振血管造影（MRAMRA）、）、CTCT血管造影血管造影（CTACTA）等新影像学检查技术的临床应用，）等新影像学检查技术的临床应用，使使ADAD的诊断日益快捷准确。的诊断日益快捷准确。l1761年年Morgagni首先描述首先描述l发

3、病率发病率510例例/百万人百万人/年年l男女之比男女之比3：1l发病年龄发病年龄50岁以上岁以上 1.1.高血压和动脉粥样硬化高血压和动脉粥样硬化 ADAD患者中患者中80%80%合并高血压，除血压绝对值增高合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率（外，血压变化率（dp/dtmaxdp/dtmax）增大也是引发）增大也是引发ADAD的的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是而导致动脉壁中膜营养不良，这也是ADAD的重要诱的重要诱发因素。发因素。2.2.特发性主动脉中层退性性变特发性主动脉中层退性性变 303035

4、%35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中主动脉壁中 3.3.遗传性疾病遗传性疾病 在在ADAD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、征、Ehlers-DanlosEhlers-Danlos综合症、综合症、TunerTuner综合征，这些综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗

5、传病，有家族性，患遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。者常在年轻时发病。4.4.先天性主动脉畸形先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是 正常人的正常人的8 8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。5.5.创伤创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作

6、造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。6.6.主动脉壁炎症反应主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发虽然梅毒性动脉炎引发ADAD的机率不高，但巨的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。害与夹层的发生密切相关。主动脉的解剖主动脉的解剖 主动脉内膜破裂是形成夹层的起始主动脉内膜破裂是形成夹层的起始主动脉夹层形成主动脉夹层形成 DeBakey 分型（分型（1965 Baylor Uni.)l型型内膜破裂于升主动脉，范围达腹内膜破裂于升主动脉，范围达腹 主动脉分叉部主动脉分

7、叉部l型型内膜破裂于升主动脉，范围局限内膜破裂于升主动脉，范围局限 于升主动脉于升主动脉l型型内膜破裂于左锁骨下动脉远端降内膜破裂于左锁骨下动脉远端降 主动脉主动脉主动脉夹层的分型主动脉夹层的分型Image A represents a Stanford A or a DeBakey type 1 dissection.Image B represents a Stanford A or DeBakey type II dissection.Image C represents a Stanford type B or a DeBakey type III dissection.Image D

8、 is classified similar to A but contains an additional entry tear in the descending thoracic aorta.Note that a primary arch dissection does not fit neatly into either classification.急性期急性期（Stanford B)死亡率死亡率30%l 破裂破裂（难以控制的高血压、假腔内高速血（难以控制的高血压、假腔内高速血流冲击、出口较小或尚未形成主动脉直径流冲击、出口较小或尚未形成主动脉直径不断增大）不断增大）l 重要脏器缺

9、血重要脏器缺血 慢性期慢性期l 动脉瘤形成动脉瘤形成 85%的夹层分离病例假腔通畅，的夹层分离病例假腔通畅，其中有其中有35%可形成动脉瘤。可形成动脉瘤。l 平均速度平均速度：年：年l 重要脏器慢性缺血重要脏器慢性缺血（下肢、肠道、肾脏等）（下肢、肠道、肾脏等）l Dake指出急性指出急性B型主动脉夹层分离如不予型主动脉夹层分离如不予任何处理，则有任何处理，则有36%72%的病人在确诊后的病人在确诊后48h内死亡，内死亡，62%91%的病人在的病人在1周内死亡。周内死亡。对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。典型的典型的ADAD患者往往是患者往往是6060岁左右的男性，岁左右的男性，90%9

10、0%伴伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。如果并存主如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相致低血压和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。梗死、少尿、截瘫等。周围动脉搏动消失可见于周围动脉搏动消失可见于20%20%的患者，左侧喉的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉和食道

11、时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现压迫颈胸神经节出现HornerHorner综合征，压迫肺动脉综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。在在A A型型0 0区夹层患者中区夹层患者中50%50%有舒张期主动脉瓣返有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是流性杂音。胸腔积液也是ADAD的一种常见体征，多的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现于左侧

12、。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。出现意识改变等高血压脑病的体征。心电图心电图：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。胸部胸部X-X-线平片：线平片：可在60%以上的AD患者中发现主动脉影增宽。CTCT扫描：扫描：可发现主动脉双管征 Plain anteroposterior view of the chest demonstrates a wide mediastinum.主动脉增宽主动脉增宽Computed tomography(CT)LegendAortic

13、dissection Type Stanford A1 Aorta ascendens,true Lumen;2 false Lumen;3 Pulmonary artery;4 Aorta descendens;5 thoracic vertebra （主动脉夹层的主动脉夹层的CT表现）表现）1 Aorta descendens with dissection2 Aorta isthmus (主动脉夹层的磁共振表现主动脉夹层的磁共振表现)经胸主动脉彩超（经胸主动脉彩超（TTETTE）和经食道主动脉彩）和经食道主动脉彩超超（TEETEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影。其优点是可在床边无

14、创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。对于对于A A型型0 0区区ADAD，TTETTE的敏感性为的敏感性为7070100%100%，特，特异性可达异性可达808090%90%，而，而TEETEE的敏感性和特异性均可的敏感性和特异性均可达到达到95%95%以上。以上。对对B B型各区型各区ADAD，超声诊断的准确性只有，超声诊断的准确性只有70%70%左左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、

15、肥胖等情况右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。下，其诊断的准确性更低。TEETEE的缺点是可能引起的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。CTACTA断层扫描断层扫描 可观察到夹层隔膜将主动脉分割可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，为真假两腔，SSDSSD、MIPMIP、MVRMVR等重建图像可提供主等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达前影象学评估方法，其敏感性达90%90%以上，其特异以上，其特异性接近性接近1

16、00%100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。和主动脉搏动产生的伪影干扰。MRA MRA 无创，可从任意角度显示无创，可从任意角度显示ADAD真、假腔和真、假腔和累及范围，其诊断累及范围，其诊断ADAD的准确性和特异性均接近的准确性和特异性均接近100%100%，有替代动脉造影成为，有替代动脉造影成为ADAD诊断金标准的趋势。诊断金标准的趋势。其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内

17、有金属植性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患者。入物的患者。尽管无创诊断技术发展迅速，尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉主动脉DSADSA仍然仍然保留着诊断保留着诊断AD“AD“金标准金标准”的地位。目前常在腔内的地位。目前常在腔内隔绝术中应用。隔绝术中应用。新一代三维新一代三维DSADSA造影对准确判断夹层裂口的大造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。小和位置有其他各项检查难以企及的效果。DSA DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能。发症的可能。常规操作方法：采用经动脉穿刺，将常规操作方法：采用经动脉穿

18、刺，将6F6F造影造影导管送至升主动脉或弓部，以导管送至升主动脉或弓部，以202025ml/s25ml/s的速度的速度注射造影剂注射造影剂404050ml50ml以正、斜位片全面评估以正、斜位片全面评估ADAD裂裂口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系，口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系，结合术前结合术前MRAMRA和和/或或CTACTA精确评估瘤颈的口径、长度精确评估瘤颈的口径、长度及扭曲度等，以最终选定腔内移植物和确定隔绝及扭曲度等，以最终选定腔内移植物和确定隔绝方案。方案。血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构，对结构，对AD诊断的准

19、确性高于诊断的准确性高于TTE和和TEE。目前。目前腔内超声探头的口径已可减小至，可通过的导丝腔内超声探头的口径已可减小至，可通过的导丝经穿刺导入。常在腔内隔绝术中应用，对评判夹经穿刺导入。常在腔内隔绝术中应用，对评判夹层裂口和内漏具有较高使用价值。层裂口和内漏具有较高使用价值。1.确定是否有确定是否有AD：典型的AD容易明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性。主动脉瘤鉴别。AD和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别 AD 动脉粥样硬化性动脉瘤 主动脉直径 轻度扩张 明显扩张 主动脉壁厚度 正常 显著增厚 管腔表面 光滑 粗糙 附壁血栓 仅见于假腔内 管腔内 血流速度减慢 仅见于假腔内 管腔内 主动脉双管

20、征 存在 不存在 2.2.确定确定ADAD的病因、分型、分区、分类和分期：的病因、分型、分区、分类和分期：ADAD的病因、分型、分区、分类和分期是决定的病因、分型、分区、分类和分期是决定其治疗策略的重要依据，在获得完整的病史和其治疗策略的重要依据，在获得完整的病史和CTACTA或或MRAMRA等影像学资料后应尽快作出综合判断。其中等影像学资料后应尽快作出综合判断。其中确定确定ADAD裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基础。传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉础。传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉段；腔内隔绝术的原则是通过腔内移植物隔绝封段；腔内隔绝术的

21、原则是通过腔内移植物隔绝封闭破裂口以彻底消除闭破裂口以彻底消除ADAD破裂的后患。破裂的后患。3.鉴别夹层的真假腔鉴别夹层的真假腔 AD真假腔的鉴别 真腔 假腔口径 常小于假腔 常大于真腔搏动时相 收缩期扩 收缩期压缩血流方向 收缩期正向血流 收缩期正向 血流减少或向流位置 常位于主动脉弓内圈 常位于主动脉弓外圈血流速度 多数正常 常减慢附壁血栓 少见 常见 4.4.确定有无确定有无ADAD外渗和破裂预兆：外渗和破裂预兆：夹层外渗导致的心包腔积液是急性夹层外渗导致的心包腔积液是急性ADAD死亡的死亡的 主要原因之一。主要原因之一。MRAMRA和和CTACTA检查中经常能发现纵隔检查中经常能发现

22、纵隔 和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是其破裂的和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。5.5.确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血：确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血：脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返流，彩超可确定诊断。如彩超发现主动脉返瓣返流，彩超可确定诊断。如彩超发现主动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为判断有无手术指征的依据。判断有无手术指征的依据。ADAD累及冠状动脉开口累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血，

23、但需要排除并存的冠脉疾病，时可导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEETEE可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSADSA冠脉冠脉 造影仍然是金标准。造影仍然是金标准。6.6.确定有无主动脉分支动脉受累及：确定有无主动脉分支动脉受累及：主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各种临床症状，同时主动脉的重要分支动脉受累各种临床症状，同时主动脉的重要分支动脉受累导致的脏器急性缺血也是导致的脏器急性缺血也是ADAD急诊手术的指征之一。急诊手术的指征之一。无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死，肾动脉无名干或颈总动脉受累可导

24、致脑梗死，肾动脉受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压，髂动脉受受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压，髂动脉受累可导致急性下肢缺血，肋间动脉受累可导致截累可导致急性下肢缺血，肋间动脉受累可导致截瘫瘫l 控制血压（控制血压（100-120mmHg）控制心率控制心率 （70bpm）降低周围血管阻力降低周围血管阻力 减少左心室收缩力减少左心室收缩力l 加强镇痛加强镇痛l 疼痛缓解疼痛缓解l 晚期发生囊性动脉瘤晚期发生囊性动脉瘤 10-20%l 晚期发生主动脉瓣关闭不全晚期发生主动脉瓣关闭不全10%l DeBakey、型，手术风险较小型，手术风险较小l 伴重度主动脉瓣关闭不全伴重度主动脉瓣关闭不全l 分离血肿即

25、将破裂分离血肿即将破裂l 心包或胸膜腔内有血液心包或胸膜腔内有血液l 主动脉主要分支累及主动脉主要分支累及l 药物治疗药物治疗4小时仍无法维持生命体征小时仍无法维持生命体征l 术后截瘫发生率术后截瘫发生率l 术后术后5年生存率年生存率 l 术后术后10年生存率年生存率 l 术后术后20年生存率年生存率 DeBakey、型型l 手术死亡率手术死亡率34%l 药物治疗死亡率药物治疗死亡率77%DeBakey型型l 手术死亡率手术死亡率52%l 药物治疗死亡率药物治疗死亡率23%l 腔内支架腔内支架(Endovascular Stent,EVS)或或 带支架人造血管放置术带支架人造血管放置术(End

26、ovascular Stent-graft,EVSG)l 球囊开窗术球囊开窗术(Balloon Fenestration,BF)l腔内支架腔内支架（Endovascular Stent EVS）扩张主动脉分支动脉或主动脉真腔直径扩张主动脉分支动脉或主动脉真腔直径l带支架的人造血管带支架的人造血管(Endovascular Stent-graft EVSG)封闭主动脉内膜上的撕裂口封闭主动脉内膜上的撕裂口l 开通狭窄或闭塞的主动脉分支动脉真腔开通狭窄或闭塞的主动脉分支动脉真腔l 支撑主动脉真腔受压塌陷最严重部位支撑主动脉真腔受压塌陷最严重部位l 带支架的人造血管封闭内膜撕裂口带支架的人造血管封闭

27、内膜撕裂口 使整个假腔被血栓填塞使整个假腔被血栓填塞 l 胸主夹层动脉瘤术前：动脉血经裂口进入假腔，冲击致破裂。l 胸主夹胸主夹层动脉瘤术层动脉瘤术后：后：裂口被裂口被支架封闭，支架封闭，假腔闭塞，假腔闭塞，最终疤痕化。最终疤痕化。It is all for today.Thank you!附件：附件：1.1.病理分型病理分型 2.2.分区分区 3.3.分类分类病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey 将AD分为三型：I型：AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型：AD局限于升主动脉III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉

28、者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。Stanford大学的Daily等将AD分为两型：A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。Stanford A型相当于Debakey I型和II型，Stanford B型相当于Debakey III型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。病理分型 分区上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂

29、动脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。0区：裂口位于升主动脉；1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间；2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓；分区4区：裂口位于胸降主动脉；5区：裂口累及腹部内脏动脉；6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；7区：裂口位于髂动脉。分区分类类：典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真 假两腔。AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂 （通常撕裂起于中、外膜之间），所形成的隔膜 将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不 同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂 口相交

30、通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端 发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发 症的发生。类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发 血肿。由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主 动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉 壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血 肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存 在破损或裂口。该类病变约占AD的10%-30%。分类类夹层又可分为两个亚类。A 亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直 不超过，主动脉壁厚不超。在声检查中约1/3的该类患者可发现主动 脉壁低回声区，低回声区内无血流信号 血肿平均长度约11cm，该类常见于升主 动脉。分类B 亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主 动脉

31、内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过，主动脉壁厚平均 约，约70%的该类患者可在超声检 查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料 证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者 中28%-47%会发展为I类AD，10%的患者可 以自愈。分类 类：微夹层继发血栓形成。指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称 为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流 进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。分类类：主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡 主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA 腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限 于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主 动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可 导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。分类类：创伤性AD。分类分期急性期：指AD发病3天之内者；亚急性期：发病3天至2个月者；慢性期：为发病2个月以上者；慢性期：指体检中偶然发现的无症状者。各种病因、各型、各区、各类的AD均可 纷呈于急性期和/或慢性期患者中。