胰胆管系统及肝脏胰腺影像检查及诊断课件

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1、消化系统影像学检查及诊断西安交通大学第一附属医院 李妙玲消化系统（digestive system)由消化道及消化腺组成。消化道包括食管、胃、十二指肠、小肠、结肠和直肠；消化腺包括肝脏、胆道系统和胰腺，脾脏因与消化道比邻，也纳入其内。消化系统分为三大部分：胃肠道、胰胆管系统及实质性脏器。胰胆管系统组成：肝内外胆管、胆囊、胆囊管及胰管。检查方法、正常影像学表现、常见病检查方法及正常影像学表现 腹部平片、口服胆囊造影、静脉胆囊造影、经皮肝穿胆道造影、T-管造影、内镜胆道造影（ERCP)、CT检查、磁共振胆道水成像(MRCP)Plain film gallstoneOral cholecystogr

2、aphy餐前、餐后T-tube cholangiographyERCPPTC正常胆囊CT平扫及强化扫描正常肝外胆管的MRI表现MRCP(magnetic resonace cholangiogrphy)成像原理：选择较长的有效回波时间（effect TE），使含有大量活动质子、具有较长T2的胆汁在获得的重T2WI上呈高信号，肝实质和周围软组织由于T2较短，呈低信号，血液由于流空现象呈低信号或无信号。通过对原始图像经最大强度投影（MIP）及表面遮盖显示（SSD）等技术后处理，便可获得不同方位、不同角度与ERCP相似的二维及三维图像。适应症：胆道系统的梗阻性病变，如肿瘤、结石、炎性狭窄及胆道系统正

3、常变异的显示。MRCP(magnetic resonace cholangiogrphy)检查前的准备：检查前常规饮食8-12h，有利于胆囊的良好显示，可以减少胃肠道内容物的影响；检查前10-20min肌肉或静脉注射山莨菪碱20mg，可以减少胃肠道的运动伪影；检查前训练患者屏气；有大量腹水、胃肠道积液明显者，图像质量欠佳。MRCP肠道准备优差对照MRCP病变部位不同所致图像质量的不同，图1肝门部胆管癌，图2肝内胆管癌图1图2MRCP胰胆管的正常表现及变异胰胆管的正常表现及变异胆道系统的常见病急性胆囊炎胆囊结石、肝内外胆管结石胆囊癌肝外胆管癌急性胆囊炎 表现为：胆囊壁增厚，囊壁3mm，胆囊增大，

4、直径5cm，胆囊周围水肿，少数有胆囊窝积液，表现为胆囊窝周围肝实质低密度影。少见类型：气肿性胆囊炎，胆囊内、胆道内、胆囊壁间及胆囊周围可有气泡和线状气体影；出血性胆囊炎，除胆囊壁增厚，囊内结石外，胆囊血性内容物。急性胆囊炎C T平扫，胆囊增大，边界模糊。急性胆囊炎CT扫描：胆囊壁增厚，边界模糊胆囊周围低密度环胆囊周围低密度环-胆囊窝积液胆囊窝积液胆囊内及胆囊壁积气胆囊或胆管结石胆结石的成分：胆固醇、胆色素、钙X线片或CT表现：胆囊或胆管内高密度影；胆囊或胆管内低密度影；可合并胆囊炎、胆管炎表现。MRI表现：在T1WI和T2WI均表现为信号缺失，呈低信号或无信号，偶然情况下可表现为高信号或混杂信

5、号，但在MRCP均表现为充盈缺损，易于显示。不同类型的胆结石及胆管结石ERCP:Stones in common bile ductMRCP胆总管下端结石MRCP胆囊多发结石，胆总管下端结石，胆囊炎MRCP肝内外胆管多发结石胆囊癌 胆囊是肝外胆道癌的好发部位，胆囊癌临床治疗效果差，应得到临床重视。胆囊癌与胆结石间的发病率有一定关系，85以上的病人合并胆结石。发病年龄在50岁以上，女性多于男性，女：男为3：1。病理：多发生于胆囊体部和底部，偶尔亦见于胆囊颈；多为腺癌，可分为浸润型和乳头状型。CT表现：根据其形态的改变分为3种：胆囊壁浸润增厚型、腔内型和肿块形。壁的增厚多为局限性不规则性，少数表现

6、为胆囊壁的均匀增厚，与炎症难于鉴别，但胆囊壁增厚大于1cm者应高度怀疑胆囊癌。腔内型主要表现为突向腔内的肿块，可有宽而不规则的基底和呈草莓样，蒂难以观察到，胆囊壁正常。肿块型表现为胆囊区的不规则肿块，胆囊的基本形态消失，晚期胆囊癌多呈这种表现。注意胆囊周围脂肪层的消失。并发症 肝内外胆道的梗阻胆囊壁浸润增厚型胆囊壁浸润增厚型肿块型伴肝内胆管扩张肿块型伴肝内胆管扩张肿块型伴肝内胆管扩张肿块型伴肝内胆管扩张T1WIT2FS胆管癌 病理：大体形态分3型，结节型、侵润型和乳头型，以浸润性多见；按发生部位分4型：周围型（肝内胆管癌）、肝门型、肝外胆管型和壶腹型，以肝门型常见。影像学表现：直接征象：胆管壁

7、的增厚和/或肿块，胆道的狭窄，肿块常较小，平扫难以显示，动态强化扫描有助于病变的显示；间接征象：近端胆道的扩张及肝叶的萎缩；胆囊常缩小，胆囊增大常提示胆囊管受侵及或肝门淋巴结肿大压迫胆囊管。MRCP：可很好的显示胆管扩张的程度和范围及梗阻的形态特点。胆管癌的胆管扩张多表现为中-重度扩张，扩张的胆管呈软藤状，个别呈囊状，截断区呈残根状。病变位置越高，发生梗阻就越早。MRI：肝门部胆管癌、胆囊结石：肝门部胆管癌、胆囊结石肝门部胆管癌肝门部胆管癌肝门部胆管癌肝门部胆管癌肝门部胆管癌致肝内胆管扩张肝门部及肝内胆管癌消化系统实质性器官消化系统实质性器官：肝、胰、脾主要影像学检查方法：CT平扫、强化MRI

8、平扫、强化CTA、CTV,MRA、MRV原发性肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC)病理分型：结节型（单结节、多结节）、巨块型（直径5cm）、弥漫型。特殊型 外生性肝癌（有蒂或无蒂突向肝外，位于肝包膜下);小型肝细胞癌（中国肝癌病理协作组的标准是单个癌结节最大直径3cm，多个癌结节数目不超过2个，其最大直径总和应 3cm。转移:血行转移，淋巴转移，种植性转移（少见）。肝细胞性肝癌易侵犯血窦，在门静脉内及肝静脉内形成癌栓。合并肝硬化:HCC合并肝硬化的发生率很高，统计约占80左右，同时肝硬化患者中有2540合并HCC。CT表现平扫一般为低密度,极少数为等密度或高密度

9、,钙化少见;结节型边界清,有假包膜;巨块型坏死多见。增强扫描：“快进快出”，门静脉、下腔静脉内可见癌栓。MRI表现 T1WI信号表现多样，大多数为低信号，少数为等信号和高信号；T2WI90%为高信号，均匀或不均匀，较大的病灶中心常不均匀，因液化、坏死、出血、钙化表现为更高或低信号。LAVA动态强化。肝细胞癌MRI特征性表现：脂肪变性TIW同、反相位可显示；假包膜 TIWI对包膜的显示很敏感，直径3cm的肝癌，包膜的出现率为70-80%，表现为肿块周围完整或不完整的低信号带，厚0.5-12mm；镶嵌征：在T2WI高信号的病灶内出现线状的低信号结构，直径3cm的病灶，出现率为83%。病理上为瘤内融

10、合的有活力的小结节被薄的隔膜或坏死分隔开来。整个病灶信号不均匀，呈“棋盘格”状的高信号；肿瘤侵犯血管：血管受压移位，癌栓形成。CT平扫：等密度病灶，中心密度平扫：等密度病灶，中心密度更低，外周可见包膜更低，外周可见包膜CT强化：快进快出，门静脉受压移位CT强化：多结节型，快进快出门静脉MIP及VR图，显示门静脉主干及下腔静脉癌栓，门静脉海绵变性肝动脉VR及MIP图，图1显示肝内动静脉瘘，图2显示肿瘤供血动脉图图1图图2镶嵌征，重镶嵌征，重T2表现更明显表现更明显肝右叶巨快型肝癌，肝内外门静脉癌栓形成，下腔静脉受压变形肝右叶前下段肝癌肝内门静脉癌栓形成T2WIT1WI*+FS 小肝癌合并肝血管瘤

11、正反相位小肝癌合并肝血管瘤正反相位 In Phase and Out Phase动态增强扫描，层厚6cm，显示肝硬化基础上的肝细胞肝癌病灶。3D薄扫，便于更小病变的检出。门脉期动脉期晚期延迟期转移性肝癌 病理 人体任何部位的恶性肿瘤均可转移至肝脏，最常见的为消化系统的恶性肿瘤。转移癌的形态大小数目多变，以多个结节病灶较普遍，以肝脏表面分布为主，较少合并肝硬化。其组织学特征与原发癌相似。转移瘤可发生坏死、囊变、病灶内出血及钙化。转移瘤多数为少血供。病灶周围一般无假包膜。CT表现平扫 密度 低密度 等密度 高密度病灶内的钙化 见于结肠粘液癌、胃粘液癌、卵巢癌等增强扫描 目的 提高小病灶的检出率，了

12、解血供情况。1）病灶边缘强化：环形强化-特征性2）整个病灶均匀或不均匀强化3）少数富血供的肿瘤于动脉期强化显著4）延迟扫描病灶强化消退，与肝实质密度差异最大5）囊样改变6)“牛眼征”，强化扫描时，病变中心为低密度，边缘强化，最外层密度低于肝实质，也有中心为高密度的7）血管受侵少见，假包膜少见，常有原发肿瘤。肝转移癌CT平扫：结肠癌肝转移结肠癌肝转移卵巢癌肝转移胰腺癌肝转移转移瘤特征性强化特点-环形强化转移瘤特征性强化特点-环形强化肝血管瘤发病率：多见，Adam等统计占肝脏良性病变84病理：大多为海绵状血管瘤，病灶中央可见瘢痕组织，偶尔见钙化；极少为毛细血管瘤及血管内皮瘤CT表现 平扫 低密度；

13、增强扫描“早进晚退”裂隙状瘢痕未强化中央瘢痕与囊中对比肝囊肿 病理 分为单纯性肝囊肿及多囊肝 CT表现 低密度，不强化急性胰腺炎 病因 胆源性 酒精性 ERCP等术后 感染性 药物性 代谢性等 病理 早期，胰腺间质充血水肿，少数中性粒细胞浸润，胰腺轻度肿胀。随着病变的进展，出现出血坏死，呈局灶性或弥漫性，腺泡及小叶结构模糊不清，胰腺内、胰腺周围、肠系膜、网膜、后腹膜脂肪不同程度坏死。CT检查的目的：协助临床诊断；了解胰腺炎的并发症，如出血、坏死、积液、脓肿、假性囊肿的形成等提供病变的程度、范围和定位方面的资料；胰腺炎特别是并发症治疗前后的随访，协助临床判断病情的严重程度及预后。CT表现 按照病

14、理发展过程，急性胰腺炎分为急性单纯性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。急性单纯性胰腺炎：体积增大，弥漫或局限；密度减低；胰腺轮廓清楚和模糊；胰周积液；强化均匀一致。CT急性单纯性胰腺炎 急性出血坏死性胰腺炎 胰腺体积的改变：明显弥漫性增大；胰腺密度的改变：与病理变化密切相关，水肿密度稍减低；坏死密度更低，接近于水；出血CT值升高；各种病理变化并存混杂密度。强化扫描坏死区不强化。胰腺包膜的改变：胰腺的体尾部有一层菲薄的纤维薄膜，正常时胰腺包膜的改变：胰腺的体尾部有一层菲薄的纤维薄膜，正常时CTCT不易显示。当胰腺炎时，不易显示。当胰腺炎时，包膜水肿增厚包膜水肿增厚，可达，可达1mm1mm；当胰腺发生

15、；当胰腺发生坏死，坏死，包膜下有积液包膜下有积液时，包膜被掀起。多见于胰腺体尾部的前面，时，包膜被掀起。多见于胰腺体尾部的前面，后面由于缺乏脂肪不易显示。后面由于缺乏脂肪不易显示。胰周的改变：胰周脂肪坏死液化；胰周的改变：胰周脂肪坏死液化；小网膜囊积液、胰源性腹水小网膜囊积液、胰源性腹水；左肾前旁筋膜增厚、积液左肾前旁筋膜增厚、积液；个别病例还可累及降结肠导致出血、；个别病例还可累及降结肠导致出血、坏死和穿孔，形成局部软组织块，颇似结肠肿瘤向外侵犯。坏死和穿孔，形成局部软组织块，颇似结肠肿瘤向外侵犯。胰腺炎扩散的范围：右前肾旁间隙；肾周间隙；后肾间隙；经小网膜囊和静脉韧带进入肝实质；脾脏；经膈

16、肌脚之间和裂孔进入纵隔；经横结肠系膜达横结肠；沿小肠系膜根部扩展。并发症：（1）蜂窝质炎 蜂窝质炎由炎性肿块、硬结的胰腺和胰周坏死的脂肪结缔组织构成，由含蛋白酶的胰液外溢引起。CT上表现为胰周、小网膜囊、左肾前间隙大片不规则低密度软组织影。当蜂窝织炎穿破肾旁筋膜侵及肾周脂肪时，显示“肾晕征”；当炎症蔓延至后肾旁间隙及后腹壁时，腰部皮肤变色Turner征。（2）脓肿：坏死组织和蜂窝织炎均可继发感染形成脓肿。脓肿可位于胰腺内或胰腺外。病灶内的气体和强化扫描有助于脓肿的诊断。（3）假性囊肿：大约在病程的46周形成，为积液未能及时吸收，被纤维组织粘连包裹而成。可位于胰腺内或胰腺外，单发或多发，直径1-

17、2cm至10cm以上，大多是单房，偶尔多房，可见分隔，囊壁厚薄不一，可强化。（4）血管方面的并发症：门脉系统血管闭塞和静脉血栓形成；胰液或炎症侵蚀胰周血管，致其破裂出血，形成假性动脉瘤。（5）50%可并发胆道结石。急性坏死性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎胰颈部未强化，胰颈部未强化，左侧肾旁前间隙积液左侧肾旁前间隙积液急性坏死性胰腺炎-小网膜囊及左肾前旁筋膜蜂窝织炎急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎腹膜后脓肿及腹膜后脓肿及左侧肾旁前及右肾前间隙积液左侧肾旁前及右肾前间隙积液胰腺内的假性囊肿急性胰腺炎假性囊肿急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎左侧腰大肌脓肿形成左侧腰大肌脓肿形成F，61Y，急

18、性胰腺炎治疗后3M，左后背部包块1M,巨大脓肿形成。胰腺癌 病理：可发生于胰腺的任何部位，胰头最多，体部次之。腺癌（又称胰导管细胞癌）最多。较少见的有乳头状腺癌、乳头状囊腺癌等。影像学表现：直接征象 胰腺肿块或胰腺局部增大 密度（平扫呈等或低密度、强化扫描不强化或轻度强化）肿瘤位于胰头时常导致胰体胰尾萎缩，胰管扩张。间接征象 1）胰周血管或脏器受累、侵犯改变，如脂肪层的消失，血管被肿块包绕，血管形态不规则，血管不显影或癌栓形成;2）梗阻性胆管扩张;3）胰管扩张;4）继发囊肿，又名储留囊肿，由胰管阻塞胰液外溢所致;5）淋巴结转移，以腹腔动脉和肠系膜上动脉根部旁淋巴结转移最常见;6）脏器转移 最常

19、转移到肝脏.胰头部腺癌，胰管扩张，胰腺体尾萎缩胰头部囊腺癌，肝内胆管扩张，胰管扩张，胰腺体尾萎缩胰腺钩突癌胰管扩张、胆囊积液，血管角变大胰腺癌腹腔干、肝总及脾动脉包埋，肠系膜上动脉根部旁淋巴结转移胰腺癌侵及胃体后壁胰腺癌侵及胃体后壁胰腺癌肝转移小结：胰胆管系统的主要影像检查方法是MRCP，它可以非常清晰的显示胰胆管系统的梗阻性病变，如结石，炎性狭窄、肿瘤等，也可以显示正常变异；要得到优良的图像质量必须做好检查前准备，选择合适的患者，检查前患者做好呼吸及闭气训练；消化系统实质性器官的常用检查方法是CT和/或MRI扫描，强化扫描对病变的诊断及鉴别诊断非常重要。肝癌、肝血管瘤、肝囊肿、胰腺炎及胰腺癌都各自有着典型的影像学特征及强化特点。思考：1.胆道梗阻的影像学检查方法有哪些？简单、经济、准确、无痛苦的是哪种？2.胆管癌的典型影像学表现是什么？3.肝癌和血管瘤怎么鉴别？4.判断急性胰腺炎的类型及并发症的影像学检查方法有哪些？5.胰腺癌的影像学表现是什么？