颅内压增高课堂PPT

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1、2/14/20231颅内压增高颅内压增高Increased intracranial pressure广东医学院附属医院神经外科 陈兵2/14/20232第一节 概述颅内压增高定义：是神经外科最常见的病理生理变化。指颅内压持续高于2kpa，从而引起一系列临床表现的综合征。是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等中枢神经系统疾病所共有的征象。临床上不及时诊断和积极采取缓解颅高压，病人往往因脑疝而死亡。2/14/20233颅内压（Intracranial pressure，ICP）的形成颅内压：颅内容物对颅腔壁产生的压力。颅腔容积脑组织体积 脑血容量 脑脊液14001500mL1150125

2、0mL 75mL 150mL 100%80%90%2%11%10%2/14/20234颅内压的定义n颅内压是指颅腔内容物对颅壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。颅内压的波动主要是来自心脏周期性波动，以及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力的波动。2/14/20235颅内压的正常值颅内压正常值：脑脊液位于颅腔壁和脑之间，用脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、脑室穿刺）。儿童：0.51.0kPa（50100mmH2O）成人：0.72.0kPa（70200mmH2O）2/14/20236颅内压的调节与代偿脑脊液吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每分钟产生脑脊液0.30.5ml，每日400500

3、ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min 2ml。脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。脑组织的细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。ICP的调节主要由脑脊液量和静脉血的增减来调节。2/14/20237颅腔容积代偿调节能力n脑组织容积：此容积相对是不变的。急性代偿能力小于3%，但在慢性ICP增高时脑组织容积较大。n脑脊液：约150ml，占10%，其中脑室系统中约30%，即45ml，蛛网膜下腔约70%，即110ml，但后者对ICP的调节作用极为有限。CSF机制在生理条件下发挥重要作用。由此由CSF提供的代偿空间不超过5%，即75ml.n脑血流量：在生理条件下不发挥重要作用。在病理

4、状态下，将脑组织中的血容量压缩一半，即37.5ml，由血液提供的可代偿空间只占2.7%.急性颅腔容积的代偿能力=3%+5%+2.7%=10%2/14/20238（1）脑脊液：ICP升高时，脑脊液分泌减少，吸收加快，部分脑脊液挤入脊髓蛛网膜下腔2/14/20239脑脊液循环2/14/202310（2）脑血流量：n生理情况下，CBF受多因素调节，其中脑血管的自身调节机制起主要作用。n化学调节是一种极为有效的调节方式，但多为病理情况下的发生。n神经调节是实现CBF快速调节的一种有效方式，但在病理状态下其发挥的作用却有限。2/14/202311脑血流量的化学调节n低血氧可扩张血管，使CBF增加。n高血

5、氧可使脑血管收缩，CBF减少。n二氧化碳是脑血管的强力扩血管剂，故高碳酸血症增加CBF。低碳酸血症减少CBF。nPH值：高PH值增加CBF，低PH值减少CBF。n此外，钾、氯、钙、氢、NO等离子或小分子对CBF也发挥一定的调节作用。2/14/202312脑血流量的神经调节n交感肾上腺能神经主要起缩血管作用。n胆碱能神经具有明显的扩血管作用。n此外，脑血管壁上具有多种的受体，如肾上腺能受体、胆碱能受体、5-HT受体、多巴胺受体、组织胺受体、肽能受体均对血和管壁的张力起调节作用，从而影响脑血流量。2/14/202313（3）脑组织：脑萎缩先天脑积水2/14/202314颅内压增高的原因脑组织体积增

6、大：如：脑水肿（炎症、损伤、中毒、缺氧）。脑脊液循环障碍：如：脑积水。脑血流量增加：如：恶性高血压、静脉回流受阻、过度灌注。颅内占位病变：如：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）、肉芽肿。颅腔的容积变小：如：狭颅症、颅底陷入、扁平颅底、大面积凹陷性骨折。2/14/202315颅内压增高的原因脑组织体积增大：脑水肿2/14/202316颅内压增高的原因颅内占位病变：脑肿瘤2/14/202317颅内压增高的原因脑脊液循环障碍：脑积水2/14/202318颅内压增高的原因颅腔的容积变小：颅骨凹陷性骨折2/14/202319颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的

7、因素颅内压增高的后果颅内压增高的后果2/14/202320影响颅内压增高的因素：1）年龄）年龄2）病变的扩张速度：体积压力反应）病变的扩张速度：体积压力反应(VPR)3）病变的部位）病变的部位4）伴发脑水肿的程度：炎症、恶性肿瘤伴）伴发脑水肿的程度：炎症、恶性肿瘤伴水肿明显水肿明显5）全身系统性疾病：尿毒症、全身感染、）全身系统性疾病：尿毒症、全身感染、水电解质酸碱失衡、肝昏迷水电解质酸碱失衡、肝昏迷2/14/202321影响颅内压增高的因素：年龄婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用；老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到缓解颅内压的作用2/14/202322影响颅内压增高的因素：体积/压力反应

8、(VPR)Volume/pressure curve2/14/202323100040608020VolumeICP mm HgICP does not rise initially due to compensatory mechanismsWhen ICP is high,small volume marked ICPICP-Volume Curve2/14/202324ICP与颅腔容积的关系曲线Vintracranial vault=Vbrain+Vblood+Vcsf2/14/202325位于脑室系统中线部位如室间孔、中脑导水管等脑脊液要道的肿瘤出现颅内压增高较早、急、重；恶性度高的肿

9、瘤症状出现快影响颅内压增高的因素：病变的部位2/14/202326颅内压增高的后果：1）脑血流量的降低，脑缺血甚至死亡。）脑血流量的降低，脑缺血甚至死亡。2）脑移位和脑疝。）脑移位和脑疝。3）脑水肿。）脑水肿。4）库欣（）库欣（Cushing）反应。）反应。5）胃肠功能紊乱及消化道出血，下丘脑功能受）胃肠功能紊乱及消化道出血，下丘脑功能受损。损。6）神经源性肺水肿，多见于小儿和老人，由下）神经源性肺水肿，多见于小儿和老人，由下丘脑、延髓受压所致，丘脑、延髓受压所致，-肾上腺素能神经活性肾上腺素能神经活性增强，左心负荷加大，引起肺水肿，出现呼吸增强，左心负荷加大，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，

10、大量泡沫样血性痰液。急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。2/14/202327颅内压增高的后果：对脑血流量的影响正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过脑血管自动调节完成的。脑灌注压（CPP)脑血流量（CBF)=脑血管阻力(CVR)正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时脑血管调节良好。平均动脉压在60-180mmHg以外，脑血管自动调节失效，血管麻痹。2/14/202328颅内压增高时CBF调节机制前文已述：脑血流量（CBF）脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）。即CPP=MABP-MVBP，此时可用平均体动脉压（SAP）代替。而平均静脉压可用颅内压代替，此时该公式

11、表达为：CBF=（MBP-ICP）/CVR。CBF=（MBP-MVBP）/CVRCPP=MABP-MVBP 生理状态CBF=（MBP-ICP）/CVRCPP=SBP-ICPMVBP=MICP病理状态2/14/202329颅内压增高的后果：脑移位和脑疝2/14/202330颅内压增高的后果：脑水肿2/14/202331库欣（Cushing）反应（全身血管加压反射)表现：血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大）表现：血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大）脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高）脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高）。继。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终而

12、呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止，这些称库欣反应。呼吸、心跳停止，这些称库欣反应。机制：当颅内压增高接近舒张压时，脑干缺血受压，脑机制：当颅内压增高接近舒张压时，脑干缺血受压，脑血管麻痹，脑血管自动调节失效。机体通过植物神经血管麻痹，脑血管自动调节失效。机体通过植物神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高，心输出量增系统反射，使全身血管收缩，血压升高，心输出量增加，增加脑灌注压，同时呼吸深慢，提高血氧饱和度。加，增加脑灌注压，同时呼吸深慢，提高血氧饱和度。它警示它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。的自动调节功能已濒于丧失。三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者。三种反

13、应同时出现仅见于约三分之一的患者。2/14/202332颅内压增高的后果2/14/202333第二节 颅内压增高颅内压增高的类型按病因不同分两类：按病因不同分两类：1）弥漫性颅内压增高：如）弥漫性颅内压增高：如弥漫性脑膜脑炎、交通弥漫性脑膜脑炎、交通性脑积水，休克、窒息性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧等引起的全脑缺血缺氧等，常致枕骨大孔疝。等，常致枕骨大孔疝。2）局灶性颅内压增高：脑）局灶性颅内压增高：脑组织由压力高向低处移组织由压力高向低处移位，幕上病变常致小脑位，幕上病变常致小脑幕切迹疝。幕切迹疝。按病变进展速度分三类：按病变进展速度分三类：1）急性颅内压增高：如脑）急性颅内压增高

14、：如脑出血、颅内血肿。出血、颅内血肿。2）亚急性颅内压增高：如）亚急性颅内压增高：如颅内炎症、恶性肿瘤、颅内炎症、恶性肿瘤、转移瘤。转移瘤。3）慢性颅内压增高：如颅）慢性颅内压增高：如颅内良性肿瘤、慢性硬膜内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿。下血肿。2/14/202334急性与慢性颅内压增高的特点急性与慢性颅内压增高的特点明显明显 无无 视乳头水肿视乳头水肿 不明显不明显 明显明显 生命体征改变生命体征改变 相对稳定相对稳定 出现早出现早 症状和体征症状和体征 脑瘤、脑脓肿、脑积水脑瘤、脑脓肿、脑积水 多见脑外伤、脑出血多见脑外伤、脑出血 病因病因 发病缓慢发病缓慢 发病急，发病急，1-3 天内天内

15、发病发病 慢性颅内压增高慢性颅内压增高 急性颅内压增高急性颅内压增高 类型类型 2/14/202335引起颅内压增高的疾病1、颅脑损伤2、颅内肿瘤3、颅内感染4、脑血管疾病5、脑寄生虫病6、颅脑先天性疾病7、良性颅内压增高8、脑缺氧2/14/202336颅内压增高的临床表现（1 1）头痛（）头痛（HeadacheHeadache）：呈进行性加重过程，部位多见于）：呈进行性加重过程，部位多见于前额、双颞，以早晨和晚上为重，用力、咳嗽、低头等前额、双颞，以早晨和晚上为重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。压力的牵张所致。动作常可加剧头痛发生。压力的牵张所致。（2 2）呕吐）呕吐(Vomiti

16、ng):(Vomiting):胃肠功能紊乱，呕吐时间多出现于胃肠功能紊乱，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈喷射性。不伴恶心的呕吐常提示颅内疾头痛剧烈时，呈喷射性。不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。经根受刺激所致。（3 3）视神经乳头水肿）视神经乳头水肿(Papilledema)(Papilledema)：慢性颅内压增高多：慢性颅内压增高多见见,表现为视神经乳头边界不清，乳盘隆起，静脉怒张，表现为视神经乳头边界不清，乳盘隆起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期视盘颜迂曲，严重者

17、可伴有视网膜渗出、出血等。晚期视盘颜色苍白，视力下降，视野向心性缩小，视神经继发性萎色苍白，视力下降，视野向心性缩小，视神经继发性萎缩。是颅内压增高最客观的重要体征。缩。是颅内压增高最客观的重要体征。以上称颅内压增高以上称颅内压增高“三主征三主征”，但在颅内压增高的病例中，但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-21-2项，不项，不一定三者都出现。一定三者都出现。2/14/202337视神经乳头水肿症状：视功能障碍不明显 阵发性黑朦或复视2/14/202338正常眼底正常眼底2/14/202339视神经乳头水肿正常眼底 norm

18、al fundus 右眼视神经乳头水肿 fundus edema右眼2/14/202340视神经乳头水肿正常视神经乳头正常视神经乳头水肿视神经乳头水肿视神经乳头2/14/202341视神经乳头水肿早期眼底表现：早期眼底表现：n视乳头充血视乳头充血n边界模糊边界模糊n生理凹陷消失生理凹陷消失n静脉扩张静脉扩张2/14/202342视神经乳头水肿发展期眼底表现：发展期眼底表现：n乳头直径变大乳头直径变大n菌性隆起，菌性隆起，3.00Dn静脉迂曲扩张静脉迂曲扩张n乳头表面出血乳头表面出血n网膜出血、渗出网膜出血、渗出2/14/202343视神经乳头水肿晚期眼底表现：晚期眼底表现：n继发性视神经萎缩继

19、发性视神经萎缩n乳头色苍白乳头色苍白n网膜血管变细网膜血管变细n最终视力丧失最终视力丧失2/14/202344视神经乳头水肿视野改变：视野改变：生理盲点扩大生理盲点扩大2/14/202345颅内压增高的临床表现其他临床表现：（1）意识障碍，（2）生命体征变化：Cushings综合征，“二慢一高”即血压升高，脉搏缓慢，呼吸深慢。（3）外展神经麻痹(Abducens nerve palsy).头晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。2/14/202346先天性脑积水2/14/202347颅内压增高的诊断主要解决三个问题：主要解决三个问题：（一）确定有无颅内压

20、增高？（一）确定有无颅内压增高？（二）定位诊断主要根据体征和检查手段。（二）定位诊断主要根据体征和检查手段。（三）定性诊断主要根据检查手段综合分析。（三）定性诊断主要根据检查手段综合分析。2/14/202348颅内压增高的诊断详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力

21、减退等症状的癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。择辅助检查。2/14/202349颅内压增高的诊断（1）“三主征三主征”和神经受损体征和神经受损体征（2）辅助检查：）辅助检查：1）腰椎穿刺测压及脑脊液检查）腰椎穿刺测压及脑脊液检查 2）头颅）头颅X线摄片线摄片 3）头颅）头颅CT 4）头颅或椎管）头颅或椎管MRI 5）全脑或脊髓）全脑或脊髓DSA 6）PET（正电子发射计算机断层扫描）（正电子发射计算机断层扫描

22、）7）脑电图（）脑电图（CCG）、诱发电位）、诱发电位2/14/202350腰椎穿刺颅内压增高病人慎重，可引发脑疝！多用于诊断炎性和出血性病变。2/14/202351头颅X线摄片颅骨粉碎性骨折颅内压增高可见松果体钙斑前移2/14/202352电子计算机X线断层扫描技术（CT）n电子计算机X线断层扫描（CT）：主要根据脑室系统的大小，一侧脑室是否受压移位，中线结构是否受压移位，脑池（尤其是环池）的宽度是否变窄甚至消失等影像学改变以诊断有否颅高压。CT扫描异常的病人中约60%有颅高压，CT正常的病人约13%可能出现颅高压。2/14/202353电子计算机X线断层扫描技术（CT）2/14/20235

23、4磁共振成像（MRI）2/14/202355脑血管造影（DSA）脑动静脉畸形巨大前交A瘤2/14/202356颅内压增高的治疗原则1 1）一般处理：头高位，床头抬高）一般处理：头高位，床头抬高30304545，保持头，保持头颈一致颈一致,避免气道不畅，纠正水电解质紊乱、酸碱避免气道不畅，纠正水电解质紊乱、酸碱平衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做平衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做好准备，有条件的可作颅内压监护。好准备，有条件的可作颅内压监护。2 2）病因治疗：切除肿瘤、清除血肿、脑积水分流、）病因治疗：切除肿瘤、清除血肿、脑积水分流、控制感染。控制感染。3 3）降低颅内压治疗：

24、脱水治疗，）降低颅内压治疗：脱水治疗，甘露醇、速尿等；甘露醇、速尿等；减轻脑水肿，减轻脑水肿，激素应用；降低脑代谢，冬眠低温疗激素应用；降低脑代谢，冬眠低温疗法或亚低温疗法、法或亚低温疗法、巴比妥治疗；减少脑血流，辅助巴比妥治疗；减少脑血流，辅助过度换气过度换气；脑脊液体外引流。脑脊液体外引流。4）对症治疗：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，）对症治疗：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中枢抑制。以免引起呼吸中枢抑制。2/14/202357颅内压监护颅内压监护方法颅内压监护方法侧脑室：脑室引侧脑室：脑室引流管（金标准）流管（金标准）脑实质：纤维光脑实质：纤维光镜，压力表镜，压力表硬

25、膜下：蛛网膜硬膜下：蛛网膜下腔下腔2/14/202358颅内压监护2/14/202359脑脑 水水 肿肿(Brain edema)Brain edema)脑脑 水水 肿肿(Brain edema)2/14/202360一一.概述概述脑水肿是脑组织对各种致病因脑水肿是脑组织对各种致病因素的一种反应素的一种反应,即过多的液体积聚即过多的液体积聚在脑组织的细胞外间隙中和在脑组织的细胞外间隙中和/或细或细胞内胞内,引起脑容积的增大。引起脑容积的增大。2/14/202361二分类二分类(一一)血管源性水肿血管源性水肿多见：脑肿瘤、脑外伤、炎性病变多见：脑肿瘤、脑外伤、炎性病变特点：特点：1 1、病灶区毛

26、细血管内皮细胞和星形细胞肿胀；、病灶区毛细血管内皮细胞和星形细胞肿胀；2 2、血脑屏障破坏，紧密连接处开放，通透性增加；、血脑屏障破坏，紧密连接处开放，通透性增加；3 3、水肿区、水肿区K K、NaNa、ClCl、蛋白含量接近血浆。、蛋白含量接近血浆。2/14/2023622/14/2023632/14/202364（二）细胞毒性水肿（二）细胞毒性水肿多见：脑缺血、脑缺氧、代谢紊乱多见：脑缺血、脑缺氧、代谢紊乱特点：特点：1 1、BBBBBB完整，无血管损伤；完整，无血管损伤；2 2、细胞内水肿，细胞外间隙缩小；、细胞内水肿，细胞外间隙缩小；3 3、水肿液、水肿液NaNa、ClCl含量增高。含

27、量增高。2/14/202365（三）渗透压性水肿（三）渗透压性水肿多见：水中毒、糖尿病酸中毒多见：水中毒、糖尿病酸中毒特点：特点：1 1、BBBBBB完整，细胞外间隙不扩大；完整，细胞外间隙不扩大；2 2、水肿液渗透压低，、水肿液渗透压低，NaNa、K K离子浓度低。离子浓度低。2/14/202366（四）间质性水肿（四）间质性水肿多见：交通性脑积水、非交通性脑积水多见：交通性脑积水、非交通性脑积水特点：特点：1 1、脑室周围、白质水肿；、脑室周围、白质水肿；2 2、室管膜上皮严重损伤；、室管膜上皮严重损伤；3 3、水肿液为、水肿液为CSFCSF渗出。渗出。各型多混合存在，伤后各型多混合存在，

28、伤后24-72h24-72h为高峰，持续为高峰，持续3-43-4周。周。2/14/2023672/14/202368三发病机理三发病机理（一）能量代谢学说（一）能量代谢学说（二）氧自由基学说（二）氧自由基学说（三）钙离子学说（三）钙离子学说（四）脑微循环学说（四）脑微循环学说2/14/202369四诊断四诊断1 1、病史、病史2 2、临床表现：颅内高压症、临床表现：颅内高压症3 3、辅助检查：、辅助检查：CTCT和和MRIMRI2/14/202370五治疗五治疗1、纠正引起脑水肿的全身因素2、限制液体入量3、脱水、利尿4、糖皮质激素5、能量合剂6、冬眠降温7、自由基拮抗剂2/14/202371

29、第三节 急性脑疝(Acute herniation of brain)颅内解剖学基础：颅内分腔2/14/202372小脑幕切迹解剖中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂。2/14/202373枕骨大孔区解剖枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对。2/14/202374急性脑疝概念概念：由于颅内压增高，使一部分脑组织从压力高处，经过颅内解剖上的裂隙向压力低处推移，压迫脑干，引起的一系列临床表现。

30、脑疝是颅内压增高发展过程的最严重情况，因为直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。是一种危及病人生命，需要急诊处理的重要综是一种危及病人生命，需要急诊处理的重要综合征！合征！2/14/202375急性脑疝病因颅脑损伤导致的颅内血肿颅脑损伤导致的颅内血肿颅内脓肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内肿瘤颅内寄生虫病及肉芽肿颅内寄生虫病及肉芽肿 ICP升高升高 脑疝脑疝脑积水脑积水各种原因脑水肿各种原因脑水肿医源性因素腰穿医源性因素腰穿2/14/202376急性脑疝分类命名：脑疝发生的部位（脑疝的组织）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）大脑镰下疝（扣带回疝）小脑幕

31、裂孔上疝（小脑蚓部疝）蝶骨嵴疝2/14/202377急性脑疝分类2/14/202378（一）小脑幕切迹疝（Transtentorial herniation）通常小脑天幕上病通常小脑天幕上病变如颞叶、顶叶变如颞叶、顶叶和枕叶的占位性和枕叶的占位性病变，压力增高，病变，压力增高，使颞叶沟回凸入使颞叶沟回凸入小脑幕游离缘内，小脑幕游离缘内，压迫脑干结构和压迫脑干结构和动眼神经，引起动眼神经，引起脑脊液循环障碍。脑脊液循环障碍。2/14/202379小脑幕切迹疝的临床表现（1）颅内压增高的症状：剧烈头痛、与进食无关的频繁喷射性呕吐、躁动不安。（2）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小，光反应迟钝，后散大，光反应

32、消失，最后双侧瞳孔散大，眼球固定。（3）运动障碍：早期对侧肢体偏瘫，晚期呈去大脑强直。（4）意识改变：嗜睡、浅昏迷、深昏迷。（5）生命体征紊乱：血压升高、心率减慢、呼吸不规则而变慢。最终脑干功能衰竭，表现为呼吸循环衰竭。2/14/202380（二）枕骨大孔疝（Foramen magnum herniation）多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸循环中枢。2/14/202381枕骨大孔疝的尸解图片枕骨大孔疝枕骨大孔疝2/14/202382枕骨大孔疝的临床表现（1）颅内压增高的症状及体征（由于第四脑室中孔受压，CSF 循环障碍）：剧烈头痛、频繁呕吐，颈项强直

33、，强迫头位（疝入脑组织压迫上颈部神经根，颈部肌肉发生保护性或反射性颈肌痉挛）。（2）生命体征改变：早期可突发呼吸骤停（压迫脑干生命中枢）。（3）意识障碍：昏迷（4）瞳孔可忽大忽小（脑干缺氧）。2/14/202383小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝的鉴别诊断 小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝病因：幕上病变病因：幕上病变幕上或幕下病变幕上或幕下病变病程：较长，进展较慢病程：较长，进展较慢 较短，进程较快较短，进程较快意识障碍：有意识障碍：有 急性发作有，慢性发作无急性发作有，慢性发作无瞳孔：先病侧散大瞳孔：先病侧散大双侧先缩小双侧先缩小后双侧散大后双侧散大晚期散大晚期散大光反射消失光反射消失 光反射消失光反射消失呼吸：慢而深，晚期不规律至停止呼吸：慢而深，晚期不规律至停止 常突然停止常突然停止2/14/202384急性脑疝的急救、快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿。、已确定病变和部位，应立即手术。、后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流。、姑息手术以缓解增高的颅内压，内外减压术。2/14/202385课后思考题颅内压增高的临床表现有哪些？体积压力反应 临床上颅内压增高可导致哪些后果？小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝的异同。脑疝的处理原则。2/14/202386欢迎到欢迎到颅高压专题学习网站颅高压专题学习网站讨论学习讨论学习（http:/