肺动脉栓塞课件

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1、肺 动 脉 栓 塞（Pulmonary embolism,PE)【概述】肺栓塞（肺栓塞（PEPE）：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。肺梗死（肺梗死（pulmonary infarctionpulmonary infarction，PI)PI)：肺栓塞发生肺出血或坏死者。肺动脉血栓形成：肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成（in situ pulmonary thrombosis)。大块肺栓塞（大块肺栓塞（massive PE)massive PE)：栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴休克和/或血压下降者（收缩压90mmHg或血压下降40mmHg，持续15

2、min以上）。非大块肺栓塞（非大块肺栓塞（non-MPEnon-MPE），），次大块肺栓塞（submassive PE）右室运动机能减退者。DVT和PE属于VTE范畴。深静脉血栓形成（DVT）静脉血栓栓塞性疾病（VTE）经济舱综合征（tourist cabin Syndrome）目前，对PE的诊断率很低，警惕性不高，误诊率、漏诊率较高。未经治疗的的PE死亡率大约为30%，诊断明确并经过充分治疗者，死亡率可降低至2%-8%。反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。为临床目的，欧洲心脏病学会PE工作组将PE分为两大类：大块PE和非大块PE。DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和各

3、种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。【流行病学】一、发病率与患病率一、发病率与患病率迄今，PE发病率仍然不清。由于DVT是PE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计约有65万-70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。阜外心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。二、危险因素二、危险因素1856年Rudolf

4、 Virchow 提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。（1）年龄与性别）年龄与性别肺栓塞以50岁-60岁年龄段最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。20岁-39岁年龄组女性深静脉搏血栓病的发病比同龄男性高10倍。40岁以下出现栓塞的患者以基因缺陷为常见。（2）血栓性静脉炎、静脉曲张）血栓性静脉炎、静脉曲张绝大数PE是以下肢静脉病开始，以肺疾病终结，栓子最多来自骨盆和四肢静脉。51%71%下肢深静脉血栓形成患者可能合并PE。（3）心肺疾病）心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%50%PE患

5、者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是房颤伴心衰患者尤易发生。（4）创伤、手术）创伤、手术PE并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤患者约15%并发PE。尸检发现胫骨骨折45%60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发现PE。大面积烧伤和软组织创伤也可并发PE。冠状动脉搭桥术后PE发生率为4%。（5）肿瘤）肿瘤癌症能增加PE的危险，其并发PE的原因可能与凝血机制异常有关。近期研究表明，10%的所谓特发性PE患者随后发生癌症。（6）制动）制动即使是短期（1周内）制动也易于导致VTE。在实施疝修补术的患者中，DVT的发生率大约为5%，腹部大手术为15%30%，髋骨骨折的患者中为50

6、%75%，脊髓损伤的患者中为50%100%。大约1/4的术后PE发生于出院之后。（7）妊娠）妊娠孕妇VTE的发生率比同龄未孕妇女高57倍，易发生于妊娠的头3个月和围产期，其中75%的DVT发生于分娩前，66%的PE发生于分娩后，确切机制不清。（8）避孕药）避孕药服避孕药的妇女VTE的发生率比不服药者高47倍。最新研究提示，第3代口服避孕药使用者中，VTE的危险性进一步增加，年发病率达到0.01%0.02%。绝经后激素替代治疗（HRT）也使DVT的危险性增加3倍。（9）其他）其他如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加。脱水、红细胞增多症、糖尿病、肾病综合征等也易发生血栓病。有创检查和治疗

7、（如静脉留置管、静脉内化疗）使VTE也变的更常见了。吸烟是PE的独立危险因素。【小结】在西方国家，DVT和PE的年发病率估计分别为0.1%和0.05%。DVT和PE同属VTE的范畴。PE的获得性和遗传性两大危险因素已被证实。约1/2的VTE病例缺乏典型的危险因素。【病理和病理生理改变】一、病理改变一、病理改变PE栓子多为血栓，空气、脂肪、羊水等少见。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流动力学改变。最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形成。一般可累及23个肺段，多达1516个，平均为9.22个。根据Morpurgo临床病理对照研究统计

8、，PE发生部位分布如下：双肺为26.77%，肺动脉主干12.67%，多发性占57.4%，单发性占42.5%，单纯右肺占29.1%，单纯左肺占9.4%。较大的血栓栓塞多来自下肢深静脉，始发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体。脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞和血小板组成。肺梗死不多见，仅占尸检PE的10%15%，且多发生于原有心、肺疾病，支气管循环障碍或肺静脉高压患者。二、病理生理改变二、病理生理改变多数PE是以下肢静脉病开始，以肺疾病终结。栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统计“母血栓”85%来自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。（一）血流动力学改变（一）血流动力学改变

9、PE的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓子堵塞肺血管后，受机械、反射或体液因素的影响，肺循环阻力增加、肺动脉压升高。右心功能不全，右房压增加，颈静脉充盈，右心排血量下降，继发引起左心排血量减少，血压下降。肺血管床面积堵塞50%70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。急性PE肺动脉高压的发生率约为80%。急性PE引起的肺血管阻力增加、除机械性堵塞因素外，近年，研究证实体液的作用，血小板和白细胞是肺血管活性物质二个重要的来源。（二）呼吸功能改变（二）呼吸功能改变较大的PE可引起反射性支气管痉挛，血栓释放介质，使气道收缩，低肺通气量，呼吸困难。栓塞后肺

10、泡表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降；肺泡上皮通透性增加，肺水肿，通气和弥散功能下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔样通气，不能进行气体交换；致肺通气/灌注比严重失衡，低氧血症。（三）右心功能不全和心室间相互依存（三）右心功能不全和心室间相互依存肺血管堵塞和血管收缩物质的释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要原因。【小结【小结】PE的血流动力学后果与栓子的大小和数量以及既往的心肺状态直接相关。无PI的PE常见，但PI是罕见的并发症。PE可发生为单侧，也可发生为双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于动脉主干者不及10%。栓

11、塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。【临床表现【临床表现】四个临床症候群四个临床症候群：急性肺心病肺梗死“不能解释的呼吸困难”慢性反复性肺血栓栓塞 一、一、PE的常见症状的常见症状呼吸困难 最常见，约占84%90%。胸痛 约占70%咯血 约占30%惊恐 约占55%咳嗽 约占37%晕厥 约占13%腹痛 二、体格检查二、体格检查 （一）一般检查（一）一般检查 低热，约占43%呼吸频率增快，约占70%窦速，约占44%紫绀，约占19%多汗，约占11%低血压，少见。提示为大块PE （二）心血管系统体征（二）心血管系统体征主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不全的表现。53%有肺动脉第二音亢进。可出现颈

12、静脉充盈，搏动增强，是PE重要的体征，也是右心功能改变的重要窗口。（三）呼吸系统体征（三）呼吸系统体征气管移向患侧隔肌上移病变部位叩诊浊音肺野可闻及干湿罗音 （四）实验室检查（四）实验室检查 （1）血浆D-二聚体检查 小于500g/L，有排除诊断的价值。（2）血气检查 肺血管床堵塞15%20%即可出现气分压下降。（3）心电图检查 常见窦速、T波倒置和ST段下降。有意义的改变是SQ T 型。（4）X线胸部平片线胸部平片 急性PE患者约80%不正常。常见征象有盘状肺不张、肺浸润或肺梗死阴影及胸膜渗出，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜，也可呈带状、球状、半球状和不规则形及肺不张影；膈上外周楔形密影（

13、Hampton驼峰）提示肺梗死。患侧膈肌抬高（40%60%）。典型的是右下肺动脉呈香肠样和Westermark征用于除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛。（5）超声心动检查超声心动检查 间接征象：间接征象：右室扩张为71%100%，右肺动脉内径增加72%，左室径变小38%，室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压增高等。直接征象：直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。发生PE前者98%，后者40%。（6）放射性核素肺通气）放射性核素肺通气/灌注扫描灌注扫描 作为疑有PE患者的标准筛选检查，其特异性有一定的限度，可有假阳性。（7）下肢深静脉检查）下肢深静脉检查

14、 PE栓子多来自下肢深静脉，因此，静脉血栓形成的发现能间接提示PE的可能存在。（8）磁共振检查）磁共振检查 类似于导管造影，但敏感性和特异性较低。（9）PET-CT 用于PE的血管结构和功能诊断。（10）螺旋）螺旋CT血管造影术血管造影术 特别是电子束CT，可以直接看到肺动脉内的血栓。表现为血管内的低密度充盈缺损。可清晰地探测位于主、叶及段肺动脉内的栓子。对于在亚段及一些远端肺动脉内的栓子，SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性为53%89%，特异性为78%100%。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接片象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克片、肺梗死灶

15、、胸膜改变等。（11）肺动脉造影）肺动脉造影 是生前PE诊断唯一可靠的方法，同时也可检测血流动力学和心脏功能。栓塞发生72小时内，肺动脉造影对诊断有极高的敏感性，特异性和准确性。（12）数字减影血管造影）数字减影血管造影 有人认为与传统造影方法比较可达到85%90%的诊断一致性，亦有的认为仅达50%70%，对较小的栓子效果不佳。【诊断】病史症状体征实验室检查 【鉴别诊断】急性心肌梗塞冠状动脉供血不足肺炎胸膜炎肺不张支气管哮喘原发性肺动脉高压夹层动脉瘤高通气综合征 【PE的自然病程和预后】主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及时性血管内皮血栓自溶

16、活性等。其中11%死于发病1小时以内，89%活到至少1小时以上。但71%未被诊断，得到诊治的仅为29%。治疗的患者中至少92%可存活，8%死亡。急性PE患者如不在短期内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。至少有两个机制：数小时内栓子移向远端肺动脉；数天或数周内发生深解，最短者14天血栓完全消失。当怀疑PE时，超声心动图测出的右心负荷过重是近期预后的主要决定因素。PE复发危险性很大，尤其是发病后46周内。在缺乏抗凝治疗情况下危险性大增。大块PE发生之前1周，常有许多小的PE形成。PE急性期后的预后主要取决于充分的血栓溶解以及肺动脉和深静脉系统的血管重建。部分患者严重的肺动脉高压是由于无症状复发性P

17、E所致。其本质与急性PE不同，如不治疗通常在发病后23年内死亡。【治疗】一、急性一、急性PE的治疗的治疗 （1）急救措施）急救措施 发病后头两天最危险。一般处理解痉、镇静抗休克改善呼吸 （2）溶栓治疗）溶栓治疗链激酶（SK）尿激酶（UK）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）适应证：大块PE 不管PE的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者。并发休克和体动脉低灌注者。原有心肺疾病的次大块PE引起循环衰竭者。有症状的PE。绝对禁忌证：绝对禁忌证：半年内胃口肠道大出血者。两月内脑血管意外、创伤和手术者。活动性颅内病变。相对禁忌证：相对禁忌证：未控制的高血压（200/110mmHg）出血性糖尿病，包括合

18、并严惩肾病和肝病者 十天内外科大手术、穿刺、器官活检或分娩 近期大小创伤，包括心肺复苏 感染性心内膜炎 心包炎 动脉瘤 左房血栓 潜在的出血性疾病 出血性视网膜病 PE溶栓治疗的具体实施：溶栓治疗的具体实施：确定诊断后，选好适应证与禁忌证。急性PE最适宜的溶栓时间窗 为14天。当然，发病后和复发后愈早溶栓效果愈好。溶栓前配血型和备新鲜血。溶栓过程减少搬动。用药途径 经动、静脉给药效果相同。溶栓过程不用肝素。溶栓完成后应测PTT，如小于对照值2.5倍（或小于80秒）开始应用肝素（不用负荷剂量），PTT维持在对照值1.5倍2.5倍。如不能及时测定PTT，可于溶栓后即给予肝素。溶栓重要的并发症是出血

19、，平均为5%7%，致死性出血为1%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血的另一危险因素。（3）抗凝治疗）抗凝治疗PE抗凝是有效的，重要的。低分子肝素比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少，因此，它有较大的生物利用度。肝素主要通过与抗凝血酶III起作用。预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。肝素引起出血的危险性除基础血小板数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及用药物等也有关。多数中、少量出血终止肝素治疗即可，因肝素半寿期仅6070分钟。威胁生命的出血，停止肝素的同时应用鱼精蛋白，肝素100单位需用鱼精蛋白1mg。肝素通常应用57天，PTT证明已达到有效治疗范围的第一天始用华法令，首剂量为3mg，它是维生素K的对抗剂。（4）手术治疗）手术治疗肺动脉血栓摘除术导管破碎肺栓塞安装下腔静脉滤器深静脉血栓形成的治疗 二、慢性二、慢性PE肺动脉高压的治疗肺动脉高压的治疗肺动脉血栓内膜剥脱术介入治疗抗凝治疗 华法令，疗程六个月以上血管扩张药等治疗心力衰竭的治疗 【预防【预防】针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成的治疗。手术和创伤后应及早下床活动。慢性疾病疑PE倾向者酌情抗凝，减少卧床。长途乘车、乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。谢谢大家！