《农药中毒》PPT课件

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1、1思考题 中毒的治疗原则 特殊解毒药的应用 预防还有重要的一环？“一个人不一定非要成为一个成功的人,更重要的是成为一个有价值的人。”-爱因斯坦 多元化的成功：创造了新的财富或技术，为他人带来了快乐，工作岗位上得到了别人的信任，找到了回归自我、与世无争的生活方式。“不要竭尽全力去和你的同僚竞争。你应该在乎的是，你要比现在的你强。”-威廉福克纳兴趣兴趣态度态度价值观价值观理想理想执行执行人际人际What is right?诚信、正直、责任What do you want in life?人生目标、志向How to get what you want+love?计划、自律How to do thin

2、gs?勇气、自信、积极、毅力、自省、胸怀What do you love?兴趣、激情How to work with others?情商、沟通、团队有勇气改变那些可以改变的事情，有勇气改变那些可以改变的事情，有胸怀接受哪些不能改变的事情，有胸怀接受哪些不能改变的事情，有智慧分辨两者的差别有智慧分辨两者的差别 避免极端的态度 自信 自傲自省 自卑 胸怀 懦弱毅力 固执 激情 偏激勇敢 愚勇大学时光大学时光你认识问题你认识问题的深度的深度你的时间你的时间你修正自己你修正自己的能力的能力 成功是：做个有价值的人 做最好的你自己 做个完整的人 做个平衡的人 把握成功的六个关键，每一个人都可以成功 感情

3、感情态度态度价值观价值观理想理想执行执行人际人际概况概况农药是指用来灭害虫、啮齿动物、真菌和莠草等为防治农业病虫害的药品。概况概况有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒Organophosphorus Insecticides Poisoning(OPIP)1.有机磷杀虫药中毒概况：有机磷杀虫药中毒概况：概况概况有机磷酸酯杀虫剂结构通式有机磷酸酯杀虫剂结构通式氧或硫氧或硫烷基、芳基、烷基、芳基、羟氨基羟氨基烷氧基、丙基烷氧基、丙基PYOXRRO有机磷的化学结构式有机磷的化学结构式理理 化化 特特 性性分分 类类病病 因因 使用性中毒使用性中毒生活性中毒生活性中毒生产性中毒生产性中毒毒物的吸收和代谢毒

4、物的吸收和代谢 迅速分布全身各脏器迅速分布全身各脏器 以肝浓度最高以肝浓度最高 其次为肾、肺、脾其次为肾、肺、脾 肌肉和脑最少肌肉和脑最少主要在肝内主要在肝内代谢进行代谢进行生物转化生物转化主要经胃肠道、呼吸道主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收、皮肤和黏膜吸收氧化后毒性反而增强氧化后毒性反而增强吸收后吸收后6 61212小时血中浓度达高峰小时血中浓度达高峰通过肾由尿排泄通过肾由尿排泄 4848小时后完全排出体外小时后完全排出体外 Kid-neyLiverKid-ney乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷杀虫药中毒机制中毒机制 有机磷杀虫药有机磷杀虫药 +磷酰

5、化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱乙酰胆碱 蓄积蓄积 胆碱能神经先兴奋后抑制胆碱能神经先兴奋后抑制 毒蕈毒蕈碱样碱样症状症状烟碱烟碱样症样症状状中枢中枢神经神经系统系统症状症状降解受阻降解受阻运动神经系统运动神经系统自主神经系统自主神经系统-心率心率胆碱能神经体内的分布胆碱能神经体内的分布胆碱能受体各亚型在体内的分布胆碱能受体各亚型在体内的分布受体名称受体名称 受体亚型受体亚型 分分 布布毒蕈碱毒蕈碱(M）型受体）型受体 M1 腺体，胃黏膜腺体，胃黏膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑腺体、平滑肌、脑烟碱（烟碱

6、（N）型受体）型受体 N1（神经元型）（神经元型）神经节后神经元胞体上、中枢神经神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2（肌肉型）（肌肉型）运动终板（神经肌肉接头）运动终板（神经肌肉接头）突触后膜突触后膜体内胆碱酯酶的分布和作用体内胆碱酯酶的分布和作用 胆碱酯酶（体内）胆碱酯酶（体内）真性真性 假性假性 乙酰胆碱脂酶乙酰胆碱脂酶 丁酰胆碱脂酶丁酰胆碱脂酶 存在于中枢神经系统灰质存在于中枢神经系统灰质 存在于中枢神经白质存在于中枢神经白质 红细胞红细胞 血清、肝、血清、肝、交感神经节交感神经节 肠黏膜下层、肠黏膜下层、运动终板运动终板 腺体中腺体中 水解乙酰胆碱脂酶作用最强水解乙酰胆碱脂酶作用最强

7、水解丁酰胆碱脂酶水解丁酰胆碱脂酶 （难水解乙酰胆碱）（难水解乙酰胆碱）能抑制许多酶，主要是抑制能抑制许多酶，主要是抑制ChEOPI 在神经末梢恢复快，部分第在神经末梢恢复快，部分第 二天已恢复。二天已恢复。红细胞的，一般不能自行恢红细胞的，一般不能自行恢 复，数月至红细胞再生后全复，数月至红细胞再生后全 血胆碱酯酶活力才能恢复。血胆碱酯酶活力才能恢复。乙酰乙酰胆碱胆碱酯酶酯酶被抑被抑制后制后假性胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快假性胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快临床表现临床表现 潜伏期潜伏期:10min2hr内内(口服口服),26hr后后(皮肤皮肤)发病发病 M样症状样

8、症状:呕吐、腹痛、流涎、多汗、瞳孔针尖样呕吐、腹痛、流涎、多汗、瞳孔针尖样 N样症状样症状:肌颤肌颤,BP增高、增高、HR加快和心律失常加快和心律失常 CNS症状症状:头晕、头痛谵妄、抽搐和昏迷头晕、头痛谵妄、抽搐和昏迷 局部损害局部损害:过敏性皮炎过敏性皮炎,结膜充血和瞳孔缩小结膜充血和瞳孔缩小 有机磷农药中毒反跳有机磷农药中毒反跳 迟发性神经病迟发性神经病 中间型综合征中间型综合征(IMS)有机磷中毒的死因有机磷中毒的死因 副交感副交感神经末神经末梢兴奋梢兴奋蓄积的大量乙酰胆碱蓄积的大量乙酰胆碱 乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体 外周症状外周症状 中枢症状中枢症状 M样症状样症状 N样症状样症状

9、（M样和样和N样）样）腺腺 平平 括括 无无 呼呼 血血 头头 烦烦 语语 神神 呼呼 体体 滑滑 约约 力力 吸吸 压压 晕晕 躁躁 言言 志志 吸吸 分分 肌肌 肌肌 、困困 高高 、不不 障障 循循 泌泌 收收 松松 肌肌 难难 、头头 不不 清清 碍碍 环环 亢亢 缩缩 驰驰 颤颤 心心 痛痛 安安 衰衰 进进 增增 律律 竭竭 强强 失失 常常横纹肌神经横纹肌神经肌肉接头肌肉接头节后交感神经末节后交感神经末梢释放儿茶酚胺梢释放儿茶酚胺急性胆碱能危象急性胆碱能危象Acute cholinergic crisis有机磷农药中毒反跳有机磷农药中毒反跳 乐果、马拉硫磷口服中毒，经抢救好转，可

10、在数乐果、马拉硫磷口服中毒，经抢救好转，可在数日至一周后突然出现病情反复，甚至发生肺水肿日至一周后突然出现病情反复，甚至发生肺水肿或突然死亡。或突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收，解毒药停用过早等因素有关。新吸收，解毒药停用过早等因素有关。迟发性神经病迟发性神经病 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后23周周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发多发性神经疾病性神经疾病表现，主要累及肢体末端，且可发生表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎

11、缩等神经系统症状。下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。这种病变不是由于胆碱酯酶受抑制引起的，可能这种病变不是由于胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶神经靶酯酶（NTE）并）并使其老化所至。使其老化所至。癔病样表现，精神分裂症及抑郁症等也有报道。癔病样表现，精神分裂症及抑郁症等也有报道。甲胺磷、敌敌畏、乐果、甲胺磷、敌敌畏、乐果、敌百虫敌百虫中间型综合征中间型综合征 少数病例在发生急性中毒症状缓解后至迟发性神经少数病例在发生急性中毒症状缓解后至迟发性神经病变发生前，约在中毒后病变发生前，约在中毒后2496小时突然发生死亡。小时突然发生死亡。称称“中间

12、型综合征中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可有颈肌、肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可有颈肌、上肢肌、呼吸肌麻痹及颅神经受累（眼睑下垂、眼上肢肌、呼吸肌麻痹及颅神经受累（眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫）。外展障碍和面瘫）。甲胺磷、敌敌畏、乐果、甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷久效磷中间型综合征（中间型综合征（IMSIMS）突出症状肌无力，颈、上肢和呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，突出症状肌无力，颈、上肢和呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，或伴有胸闷、心慌。主要出现呼吸浅表，但频率不成比或伴有胸闷、心慌。主要出现呼吸浅表，但

13、频率不成比例增快，有发绀、低氧，而呼吸窘迫症状不明显。出现例增快，有发绀、低氧，而呼吸窘迫症状不明显。出现呼吸肌麻痹表现后，可在短时间内发生呼吸骤停。累及呼吸肌麻痹表现后，可在短时间内发生呼吸骤停。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。患者不能抬头、吞咽困难、咳呛，眼球活动受限，肢体患者不能抬头、吞咽困难、咳呛，眼球活动受限，肢体不同程度软弱无力伴腱反射降低或消失，随后出现不同不同程度软弱无力伴腱反射降低或消失，随后出现不同程度的呼吸困难、呼吸肌麻痹，呼吸衰竭。程度的呼吸困难、呼吸肌麻痹，呼吸衰竭。神经肌电图检查，高频率持续刺激神经显示肌肉反应波神

14、经肌电图检查，高频率持续刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力反应。幅进行性递减，类似重症肌无力反应。IMS有机磷中毒的死因有机磷中毒的死因 肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭，为致死的主肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭，为致死的主要原因。要原因。休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等均休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等均是重要死因。是重要死因。实验室检查实验室检查 全血全血ChEChE活力测定活力测定全血全血ChEChE活力是诊断的特异性实验活力是诊断的特异性实验指标。以正常人血指标。以正常人血ChEChE活力值作为活力值作为100%100%，ChEChE活力值活力值在

15、在70%5070%50为轻度中毒；为轻度中毒；50%30%50%30%为中度中毒；为中度中毒；30%30%以下为重度中毒。以下为重度中毒。尿中有机磷杀虫药分解产物测定尿中有机磷杀虫药分解产物测定诊诊 断断 有机磷杀虫药接触史。有机磷杀虫药接触史。临床中毒表现，呼出气多有蒜味、瞳孔针临床中毒表现，呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等。纤维颤动和意识障碍等。全血全血ChE活力降低。活力降低。分级依据分级依据轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒M M样症状样症状N N样症状样症状危重表现危重表现（肺水肿、抽搐、

16、昏迷，呼（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力70705050505030303030中毒程度分级中毒程度分级 鉴别诊断鉴别诊断 中暑、急性胃肠炎、脑炎中暑、急性胃肠炎、脑炎 拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒 前者的口腔和胃液无前者的口腔和胃液无特殊臭味，特殊臭味，ChE活力正常；后者以活力正常；后者以嗜睡、发绀、出血嗜睡、发绀、出血性膀胱炎性膀胱炎为主要表现而无为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等等。氨基甲酸酯类杀虫药中毒氨基甲酸酯类杀虫药中毒 与有机磷农药中毒类似，但与有机磷农药中毒类似，但潜

17、伏期和病程较短，复原较快。随着潜伏期和病程较短，复原较快。随着ChE活力的恢复，活力的恢复，临床症状很快好转和消失。临床症状很快好转和消失。诊诊 断断治治 疗疗一、迅速清除毒物一、迅速清除毒物二、二、紧急复苏紧急复苏三、特效解毒药物的应用三、特效解毒药物的应用四、对症治疗四、对症治疗 立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗 皮肤、皮肤、毛发和指甲。毛发和指甲。眼部污染可用眼部污染可用2%SB或或NS冲洗。冲洗。口服中毒者用口服中毒者用NS，2%SB（敌百虫忌用）或（敌百虫忌用）或1:5000高高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。锰酸钾

18、溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。对严重病例，应留置小胃管，以便重复洗胃。对严重病例，应留置小胃管，以便重复洗胃。硫酸钠硫酸钠2040g溶于溶于20ml水中，一次口服，观察水中，一次口服，观察30分钟分钟无导泻作用则再加水无导泻作用则再加水500ml口服。口服。治治 疗疗一、迅速清除毒物一、迅速清除毒物二、紧急复苏二、紧急复苏三、特效解毒药物的应用三、特效解毒药物的应用四、对症治疗四、对症治疗评估意识、呼吸、循环（生命体征），评估意识、呼吸、循环（生命体征），病情变化再评估病情变化再评估采取措施保护功能，以减缓各种痛苦采取措施保护功能，以减缓各种痛苦抢救抢救ABCABC，保证呼吸、循环

19、，保证呼吸、循环监护生命体征、监护各器官功能，贯穿抢救始终监护生命体征、监护各器官功能，贯穿抢救始终诊断采用降阶梯原则诊断采用降阶梯原则急救流程急救流程治治 疗疗一、迅速清除毒物一、迅速清除毒物二、紧急复苏二、紧急复苏三、特效解毒药物的应用三、特效解毒药物的应用四、对症治疗四、对症治疗（一）特效解毒药应用原则（一）特效解毒药应用原则 早期、足量、联合、重复用药早期、足量、联合、重复用药（二）胆碱酯酶复活剂（二）胆碱酯酶复活剂（三）抗胆碱药（三）抗胆碱药（四）复方解毒剂（四）复方解毒剂胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂 肟类化合物能使被抑制的肟类化合物能使被抑制的ChE恢复活性。能直接对恢复活性。能直

20、接对抗有机磷杀虫药中毒引起的肌颤，肌无力和肌麻痹抗有机磷杀虫药中毒引起的肌颤，肌无力和肌麻痹等等N样毒性症状。样毒性症状。肟类化合物的吡啶环中的季胺氮带正电荷，能被磷肟类化合物的吡啶环中的季胺氮带正电荷，能被磷酰化酰化ChE的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化有较强的亲和力，因而可与磷酰化ChE中的磷形成中的磷形成结合物，使其与结合物，使其与ChE的酯解部位分离，从而恢复了的酯解部位分离，从而恢复了ChE的活力。的活力。对已老化的对已老化的ChE无复活作用。无复活作用。常用胆碱酯酶复活剂常用胆碱酯酶复活剂 常用的药物有碘解磷定（

21、常用的药物有碘解磷定（PAM-I，解磷定）和氯磷，解磷定）和氯磷定（定（PAM-Cl），双复磷），双复磷（DMO4）和双解磷）和双解磷（TMB4），甲磺磷定（），甲磺磷定（P4S）。）。氯磷定氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷双复磷对敌敌对敌敌畏及敌百虫中毒效果较氯磷定为好。畏及敌百虫中毒效果较氯磷定为好。氯磷定使用方便，副作用较解磷定小，为目前国氯磷定使用方便，副作用较解磷定小，为目前国内最常用，内最

22、常用，t1/2一般为；以一般为；以im为宜。为宜。胆碱酯酶复活剂的副作用胆碱酯酶复活剂的副作用 胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大，可视力模糊、复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。双复磷副作用较明显。剂量过大可引起室性期双复磷副作用较明显。剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。前收缩和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。氯磷定的用量及用法氯磷定的用量及用法 轻度中毒轻度中毒 首剂首剂0.250.75 g，稀释后缓慢稀释后缓慢i

23、viv。以后需要时，以后需要时，2hr后重复后重复1次。次。中度中毒中度中毒 首剂首剂0.751.5 g，稀释后缓慢，稀释后缓慢iviv。以后以后0.5g，每，每2hr1次，共次，共3次。次。重度中毒重度中毒 首剂首剂1 1.52.0 g ，稀释后缓慢稀释后缓慢iviv，半半hrhr后可重复后可重复1 1次次。常用肟类首次剂量常用肟类首次剂量(g)(g)药物名称药物名称 氯磷定氯磷定 双复磷双复磷 轻度中毒轻度中毒 0.50.75 0.250.5 中度中毒中度中毒 0.751.5 0.50.75 重度中毒重度中毒 1.52.5 注：解磷定剂量按氯磷定折算，注：解磷定剂量按氯磷定折算，1g氯磷定

24、相当于氯磷定相当于1.53g 解解磷定。中毒早期重复用药时，采用首次剂量的半量。中毒磷定。中毒早期重复用药时，采用首次剂量的半量。中毒后期酌情采用轻度或中度中毒的剂量。后期酌情采用轻度或中度中毒的剂量。抗胆碱药抗胆碱药1.周围作用较强的抗胆碱药周围作用较强的抗胆碱药（M受体阻滞剂）受体阻滞剂）阿托品阿托品2.中枢性抗胆碱药中枢性抗胆碱药 东茛菪碱、苯那辛、苯甲托品和开马君东茛菪碱、苯那辛、苯甲托品和开马君3.抗胆碱药的用药原则抗胆碱药的用药原则4.抗胆碱药的首次剂量抗胆碱药的首次剂量5.阿托品的用量及用法阿托品的用量及用法6.长效托宁长效托宁周围作用较强的抗胆碱药周围作用较强的抗胆碱药（M M

25、受体阻滞剂）阿托品受体阻滞剂）阿托品 抗胆碱药能与抗胆碱药能与Ach争夺胆碱受体，起到阻断争夺胆碱受体，起到阻断Ach的作用。的作用。阿托品具有阻断阿托品具有阻断Ach对副交感神经和对副交感神经和CNS M-chR的作用，缓解的作用，缓解M样症状，松弛多种平滑样症状，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加速心率和扩大瞳肌，抑制多种腺体分泌，加速心率和扩大瞳孔，较大剂量时还可引起中枢作用，对抗呼孔，较大剂量时还可引起中枢作用，对抗呼吸中枢抑制。吸中枢抑制。但阿托品对但阿托品对N样症状和恢复样症状和恢复ChE活力没有作用活力没有作用。中枢性抗胆碱药中枢性抗胆碱药 :东茛菪碱东茛菪碱苯那辛、苯甲托品和

26、开马君苯那辛、苯甲托品和开马君 对中枢神经对中枢神经M-ChR和和N-ChR均有明显作用，故有均有明显作用，故有较强的中枢作用。不仅能对抗有机磷杀虫药中毒较强的中枢作用。不仅能对抗有机磷杀虫药中毒引起的引起的M样症状，还能较好地减轻或消除中枢神经样症状，还能较好地减轻或消除中枢神经症状如躁动不安、惊厥和中枢呼吸抑制等。症状如躁动不安、惊厥和中枢呼吸抑制等。该类药物常用剂量也不能对抗外周该类药物常用剂量也不能对抗外周N样症状，当用样症状，当用于救治严重中毒病人时，也必须合用于救治严重中毒病人时，也必须合用ChE复活剂复活剂或其他药物。或其他药物。抗胆碱药的用药原则抗胆碱药的用药原则 抢救治疗中必

27、须早期、足量、反复给药，外周作抢救治疗中必须早期、足量、反复给药，外周作用强的抗担碱药和中枢性抗担碱药伍用，并且与用强的抗担碱药和中枢性抗担碱药伍用，并且与重活化剂伍用。重活化剂伍用。“阿托品化阿托品化”后改用维持量后改用维持量2448hr以上，症状不复发者可逐渐停药。如停以上，症状不复发者可逐渐停药。如停药后又出现反复，应继续用药或加大剂量，有些药后又出现反复，应继续用药或加大剂量，有些病例需用药数天甚至病例需用药数天甚至1周以上。周以上。抗胆碱药的首次剂量（抗胆碱药的首次剂量（mgmg）药药 名名 轻度中毒轻度中毒 中度中毒中度中毒 重度中毒重度中毒 阿托品阿托品 24 4 10 10 2

28、0 东茛菪碱东茛菪碱 0.30.5 0.51.0 24 苯那辛苯那辛 24 410 1015 开马君开马君 510 1020 2040 苯甲托品苯甲托品 12.5 2.55 510 长效托宁长效托宁 12 24 46 两药伍用时两药伍用时,各用半量；重复用药时各用半量；重复用药时,采用轻度中毒的剂量采用轻度中毒的剂量阿托品的用量及用法阿托品的用量及用法 轻度中毒轻度中毒24mg iv，阿托品化后，阿托品化后，0.5mg iH.q46h。中度中毒中度中毒410mg iV以后以后12mg ivq1/2h。阿托品。阿托品化后化后0.51mg iH.q46h。重度中毒重度中毒1020mg iv以后以后

29、25mg ivq1030min。阿托品化后阿托品化后 0.51mg iH.q26h。“阿托品化阿托品化”指标指标 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿罗音消失及心率加快。红、肺部湿罗音消失及心率加快。（HR90100/min）。阿托品中毒的表现阿托品中毒的表现 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、幻觉、高瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、幻觉、高热、谵妄、抽搐、昏迷、心动过速和尿潴留热、谵妄、抽搐、昏迷、心动过速和尿潴留等，提示阿托品中毒。等，提示阿托品中毒。应停用阿托品，给予镇静剂和或毛果芸香应停用阿托品，给予镇静剂和或毛果芸香碱。对有心动过速及高热患者，

30、应慎用阿托碱。对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。品。长效托宁长效托宁 较强的中枢抗胆碱（抗较强的中枢抗胆碱（抗M、N）作用、又有外周抗胆碱作）作用、又有外周抗胆碱作用（抗用（抗M强，抗强，抗N弱）。主要对弱）。主要对1、3、4受体作用，对受体作用，对心率影响较小（心率影响较小（2受体主要位于心肌和突触前膜上），受体主要位于心肌和突触前膜上），不会造成不会造成Ach增多，也无受体上调作用，其毒性反应低；增多，也无受体上调作用，其毒性反应低；同时作用时间长，有效用药剂量小，重复用药次数少。同时作用时间长，有效用药剂量小，重复用药次数少。首次剂量，轻度中毒首次剂量，轻度中毒12mg，中度中毒，中

31、度中毒24 mg，重度中，重度中毒毒46mg。一般肌肉注射给药。一般肌肉注射给药。首剂半小时后必要时再追加半量首剂半小时后必要时再追加半量 中毒后期的重复给药间隔时间为中毒后期的重复给药间隔时间为812小时。小时。复方解毒剂复方解毒剂 解磷注射液（解磷注射液（2ml/支）由苯那辛支）由苯那辛2mg、阿托品阿托品3mg、和氯磷定、和氯磷定400mg组成。组成。一般供肌肉注射，必要时静脉注射。一般供肌肉注射，必要时静脉注射。一般给药一般给药13次。次。复方解毒剂的用法复方解毒剂的用法 轻度中毒注射轻度中毒注射1/21支，同时合用氯磷定支，同时合用氯磷定0500mg；中度中毒首次注射中度中毒首次注射

32、12支，同时合用氯磷定支，同时合用氯磷定5001000mg；重度中毒首次注射重度中毒首次注射23支，同时合用氯磷定支，同时合用氯磷定10001500mg。首次用药首次用药0.51h后与后与1.52h后应全面检查病人和取后应全面检查病人和取血测血测ChE活力，根据病情和全血活力，根据病情和全血ChE活力，酌情重活力，酌情重复给予首次用药半量，或停药观察。复给予首次用药半量，或停药观察。治治 疗疗一、迅速清除毒物一、迅速清除毒物二、紧急复苏二、紧急复苏三、特效解毒药物的应用三、特效解毒药物的应用四、对症治疗四、对症治疗 维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道

33、通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品，休克用氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。失常类型及时应用抗心律失常药物。危重病人可输新鲜血，以补充危重病人可输新鲜血，以补充ChE。可采用血液灌。可采用血液灌流，血浆置换疗法。流，血浆置换疗法。严密观察病情变化，尤其是老年患者。重度中毒患严密观察病情变化，尤其是老年患者。重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察症状消失后停药，一般至少

34、观察37天。天。停药及出院标准停药及出院标准 中毒症状基本消失和全血中毒症状基本消失和全血ChEChE活力恢复至活力恢复至60%60%以上（含以上（含60%60%）,可停药观察可停药观察 停药停药12122424小时小时,如如ChEChE活力仍保持在活力仍保持在60%60%以上以上,可考虑可考虑出院出院预防预防 生产和喷洒有机磷杀虫药应严格执行各种操作规程，生产和喷洒有机磷杀虫药应严格执行各种操作规程，做好个人防护。做好个人防护。普及防治中毒知识，定期体检，并测定全血胆碱酯普及防治中毒知识，定期体检，并测定全血胆碱酯酶活力。酶活力。思考题思考题 如何诊断急性有机磷杀虫剂中毒？如何诊断急性有机磷

35、杀虫剂中毒？何为何为“中间综合征中间综合征”？何为阿托品化？如何正确使用阿托品和氯磷定？何为阿托品化？如何正确使用阿托品和氯磷定？与阿托品比较，长托宁主要优点是什么？与阿托品比较，长托宁主要优点是什么？在有机磷杀虫剂中毒时如何使用长托宁？在有机磷杀虫剂中毒时如何使用长托宁？氨基甲酸酯是氨基甲酸酯是2020世经世经5050年代发展起来的有机合成杀虫剂，年代发展起来的有机合成杀虫剂，在在7070年代末就成为和有机磷、拟除虫菊酯并驾齐驱的三年代末就成为和有机磷、拟除虫菊酯并驾齐驱的三大农药之一，到大农药之一，到9090年代在世界杀虫剂市场中，销售额居年代在世界杀虫剂市场中，销售额居第三位第三位 常用

36、有呋喃丹、叶蝉散、西维因等常用有呋喃丹、叶蝉散、西维因等 不同结构类型的氨基甲酸酯杀虫剂的品种间混合使用，不同结构类型的氨基甲酸酯杀虫剂的品种间混合使用，对抗药性害虫有增效作用。氨基甲酸酯杀虫剂也可作为对抗药性害虫有增效作用。氨基甲酸酯杀虫剂也可作为某些有机磷杀虫剂的增效剂某些有机磷杀虫剂的增效剂 选择性强、作用迅速、选择性强、作用迅速、持效期短、持效期短、对人畜毒性低等优点对人畜毒性低等优点氨基甲酸酯类杀虫剂中毒氨基甲酸酯类杀虫剂中毒病因病因 误食、意外接触、用误食、意外接触、用药过量、自杀或谋害等。药过量、自杀或谋害等。（一）（一）生产过程中、分装、生产过程中、分装、运输等过程中，不注意保

37、护，接触后发生。运输等过程中，不注意保护，接触后发生。毒物的吸收、代谢和排出毒物的吸收、代谢和排出 进入人体的途径：进入人体的途径：呼吸道消化道皮肤、粘膜呼吸道消化道皮肤、粘膜 毒物被吸收后进入血液，分布于全身毒物被吸收后进入血液，分布于全身排出人体的途径：排出人体的途径：原形或代谢产物由肾排泄，原形或代谢产物由肾排泄，24小时排小时排90%肝内代谢，解毒肝内代谢，解毒中毒机理中毒机理 结构与乙酰胆碱相似，竞争结合胆碱酯酶，形成结构与乙酰胆碱相似，竞争结合胆碱酯酶，形成可逆性氨基甲酰化胆碱酯酶可逆性氨基甲酰化胆碱酯酶 抑制胆碱酯酶活性，阻断正常神经传导，引起整抑制胆碱酯酶活性，阻断正常神经传导

38、，引起整个生理生化过程的失调，与有机磷类杀虫剂相类个生理生化过程的失调，与有机磷类杀虫剂相类似。不同之处在于有机磷类是水解后呈磷氧化而似。不同之处在于有机磷类是水解后呈磷氧化而抑制胆碱酯酶的，其抑制程度与水解程度成正比。抑制胆碱酯酶的，其抑制程度与水解程度成正比。氨基甲酸酯类则是以化合物分子整体与胆碱酯酶氨基甲酸酯类则是以化合物分子整体与胆碱酯酶结合，水解后抑制作用降低，故毒力一般较有机结合，水解后抑制作用降低，故毒力一般较有机磷低磷低 中毒后中毒后ChEChE活性活性4 4小时后自动恢复，中毒症状轻、小时后自动恢复，中毒症状轻、恢复快恢复快 10min30hr内内(口服口服),26hr后后(

39、皮肤皮肤)发病发病临床表现临床表现呕吐、腹痛、流涎、呕吐、腹痛、流涎、多汗、瞳孔针尖样多汗、瞳孔针尖样肌颤肌颤,BP,BP增高、增高、HRHR加快和心律失常加快和心律失常昏迷，肺水肿，呼衰，昏迷，肺水肿，呼衰，心、肝、肾损害心、肝、肾损害M M样症状样症状:M+NM+N样症状样症状:潜伏期潜伏期:M+N+M+N+衰竭症状衰竭症状:轻度中毒：轻度中毒：中度中毒：中度中毒：重度中毒：重度中毒：ChE活力：活力：15分钟最低，分钟最低，3040分分钟恢复钟恢复5060%，60120分钟正常分钟正常诊诊 断断 接触证据接触证据 疾病证据疾病证据 全血全血ChE活力降低活力降低 阿托品阿托品:轻度轻度1

40、2mg,中度中度5mg,重度重度10mg;ChE复活剂禁用复活剂禁用治疗治疗立即脱离中毒现场立即脱离中毒现场清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；选用特效解毒剂；选用特效解毒剂；对症治疗。对症治疗。早期、足量、重复早期、足量、重复分分 类类 按杀鼠的急慢性按杀鼠的急慢性 急性：毒鼠强、氟乙酰胺急性：毒鼠强、氟乙酰胺 慢性：抗凝血类慢性：抗凝血类 按杀鼠的毒理作用分类按杀鼠的毒理作用分类 抗凝血类：灭鼠灵、溴鼠隆抗凝血类：灭鼠灵、溴鼠隆 兴奋兴奋CNS：毒鼠强、氟乙酰胺：毒鼠强、氟乙酰胺 其他其他 病病 因因 误食误食 服毒或投毒服毒或投毒 二次中毒二次中毒

41、 生产性中毒生产性中毒毒鼠强、没鼠命、三步倒毒鼠强、没鼠命、三步倒 作用机制：为维生素作用机制：为维生素B6的拮抗剂，干的拮抗剂，干扰扰-氨基丁酸的氨基转移和脱羧反应，氨基丁酸的氨基转移和脱羧反应，引起抽搐和惊厥，人口服最小致死量引起抽搐和惊厥，人口服最小致死量5mg/kg，临床表现：兴奋不安、反复抽搐、惊临床表现：兴奋不安、反复抽搐、惊厥，缺氧、昏迷、呼吸停止厥，缺氧、昏迷、呼吸停止鼠立死杀鼠药鼠立死杀鼠药特殊治疗：特殊治疗：维生素维生素B6 反应好，反应好，12g iv，症状缓解，症状缓解，可重复可重复12g静滴维持静滴维持 临床和实验结果：二巯基丙磺酸钠疗效较临床和实验结果：二巯基丙磺酸

42、钠疗效较好好 抗惊厥：安定抗惊厥：安定10mg20mg iv,200mg/d 苯巴比妥钠苯巴比妥钠0.1imq612h治疗治疗综合疗法：综合疗法：1洗胃，导泻，血液净化洗胃，导泻，血液净化 2保护脏器功能保护脏器功能 氟乙酰胺、氟乙酸钠、为高效、剧毒氟乙酰胺、氟乙酸钠、为高效、剧毒机制：使三羧酸循环中断，造成神经机制：使三羧酸循环中断，造成神经系统和心肌损害，系统和心肌损害，有机氟类有机氟类 经口中毒经口中毒115小时发病小时发病 轻型：头痛头晕、视力模糊、四肢麻木、抽动、轻型：头痛头晕、视力模糊、四肢麻木、抽动、腹痛、呕吐、口渴腹痛、呕吐、口渴 中型：分泌物多、烦躁、呼吸困难、肢体痉挛、中型

43、：分泌物多、烦躁、呼吸困难、肢体痉挛、血压下降、心脏损害血压下降、心脏损害 重型：昏迷、惊厥、瞳孔缩小、肠麻痹、二便失重型：昏迷、惊厥、瞳孔缩小、肠麻痹、二便失 禁、心力衰竭、呼吸衰竭禁、心力衰竭、呼吸衰竭临床表现临床表现 特效解毒剂：特效解毒剂：乙酰胺乙酰胺，im，q68h；重度中毒首剂；重度中毒首剂10g；57d；抽搐者仍然用安定、巴比妥钠抽搐者仍然用安定、巴比妥钠治疗治疗综合疗法：综合疗法：1洗胃，导泻洗胃，导泻 2保护脏器功能保护脏器功能 敌鼠钠、溴敌隆等敌鼠钠、溴敌隆等 中毒机制：干扰肝脏对维生素中毒机制：干扰肝脏对维生素K的利用，的利用，抑制凝血因子抑制凝血因子、，影响凝血，影响凝

44、血酶原的合成，酶原的合成，PT、APTT延长，代谢产物延长，代谢产物可破坏毛细血管壁可破坏毛细血管壁中毒症状：潜伏期中毒症状：潜伏期34天，最长可达天，最长可达2周，周，有恶心、呕吐、头痛、头晕、腹痛等，重有恶心、呕吐、头痛、头晕、腹痛等，重者出现广泛皮肤、粘膜、脏器的出血，死者出现广泛皮肤、粘膜、脏器的出血，死于休克、脑出血等于休克、脑出血等抗凝血类抗凝血类 维生素维生素K1 为特效的解毒剂为特效的解毒剂 轻度者，轻度者，120mg，23次次/天；天；重者重者1020mg,iv,后后6080mg/GS500ml,ivgtt 出血症状好转后减量，用药出血症状好转后减量，用药1014天；天；出血

45、停止，出血停止，PT、APTT正常后停药正常后停药治疗治疗磷化锌磷化锌毒理毒理 胃酸作用产生磷化氢和氯化锌胃酸作用产生磷化氢和氯化锌 磷化氢抑制细胞色素氧化酶使神经细胞呼吸功能障碍磷化氢抑制细胞色素氧化酶使神经细胞呼吸功能障碍 氯化锌腐蚀粘膜致出血、溃疡氯化锌腐蚀粘膜致出血、溃疡临床表现临床表现 轻：胸闷、咳嗽、腹痛、呕吐轻：胸闷、咳嗽、腹痛、呕吐 重：惊厥、抽搐、粘膜溃烂重：惊厥、抽搐、粘膜溃烂 严重：肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷、休克严重：肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷、休克 对症治疗：对症治疗：1头痛头晕：布洛芬、索米痛头痛头晕：布洛芬、索米痛 2烦躁：苯巴比妥安定烦躁：苯巴比妥安定10mg im 3腹痛呕吐：阿托品腹痛呕吐：阿托品0.5mg im 4抽搐：抽搐：10%水合氯醛水合氯醛1520ml灌肠灌肠 治疗治疗综合疗法：综合疗法：1洗胃，导泻洗胃，导泻 2保护脏器功能保护脏器功能THE ENDThank you!