BNC脑血管病临床指南脑梗塞ppt课件

上传人:沈*** 文档编号:187108140 上传时间:2023-02-10 格式:PPT 页数:49 大小:332KB
收藏 版权申诉 举报 下载
BNC脑血管病临床指南脑梗塞ppt课件_第1页
第1页 / 共49页
BNC脑血管病临床指南脑梗塞ppt课件_第2页
第2页 / 共49页
BNC脑血管病临床指南脑梗塞ppt课件_第3页
第3页 / 共49页
资源描述:

《BNC脑血管病临床指南脑梗塞ppt课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《BNC脑血管病临床指南脑梗塞ppt课件(49页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、1学习交流PPT脑梗塞脑梗塞血流减少血流减少80%80%会发生脑缺血。会发生脑缺血。其中心源性梗死占其中心源性梗死占2030%2030%,动脉硬化性梗死占动脉硬化性梗死占1440%1440%,腔隙性脑梗死占腔隙性脑梗死占1530%1530%,其他为血液动力学(分水其他为血液动力学(分水岭)梗死及其他原因等。岭)梗死及其他原因等。2学习交流PPT脑梗塞诊断脑梗塞诊断明确是否脑梗死明确是否脑梗死 临床上突然出现临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能,容易之相混淆的脑梗死的可能,容易之相混淆的是脑出血,区别脑梗死与脑出血是脑出血,区别脑梗死与脑出血的最可靠

2、方法是头的最可靠方法是头CT和或和或MRI,其他临床方法均不能作为确诊方其他临床方法均不能作为确诊方法。法。3学习交流PPT脑梗塞诊断脑梗塞诊断鉴别诊断鉴别诊断 诊断脑梗死时同时要区诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。痫、慢性硬膜下血肿等。4学习交流PPT脑梗塞诊断脑梗塞诊断寻找脑梗死的危险因素寻找脑梗死的危险因素 通过生化检查、心电图、通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声超声心动图、颈动脉超声等检查寻找脑梗死的危险等检查寻找脑梗死的危险因素,主要包括高血压、因素,主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂

3、血症等。颈动脉狭窄、高脂血症等。5学习交流PPT脑梗塞诊断脑梗塞诊断(1)栓塞性梗死)栓塞性梗死(2)血栓形成性梗死)血栓形成性梗死(3)腔隙性梗死)腔隙性梗死(4)分水岭梗死)分水岭梗死(5)其他病因)其他病因(6)原因不明)原因不明 6学习交流PPT脑梗塞病因诊断脑梗塞病因诊断栓塞性梗死栓塞性梗死 心源性包括房颤、近期心肌梗死(占急性心肌梗死心源性包括房颤、近期心肌梗死(占急性心肌梗死AMI的的13%)、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、)、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子,发展扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓

4、子,发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。栓塞性梗死自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。栓塞性梗死具有突发性,神经影象显示有数个血管区的既往梗死。具有突发性,神经影象显示有数个血管区的既往梗死。栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。脉粥样硬化斑块。诊断线索包括:诊断线索包括:突然起病,症状迅速达到高峰;突然起病,症状迅速达到高峰;病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史;病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史;心电图表明有心房纤颤;心电图表明有心房纤颤;颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块;颈动脉和

5、主动脉超声发现有不稳定斑块;TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。7学习交流PPT脑梗塞病因诊断脑梗塞病因诊断血栓形成性梗死血栓形成性梗死 血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。诊断线索为:诊断线索为:发病年龄多较高;发病年龄多较高;多有动脉硬化及高血压;多有动脉硬化及高血压;发病前可有发病前可有TI

6、A;安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状;安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状;症状多在几小时或更长时间内逐渐加重;症状多在几小时或更长时间内逐渐加重;多数病人意识清楚,偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显;多数病人意识清楚,偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显;脑脊液多正常。脑脊液多正常。CT检查早期多正常,检查早期多正常,2448小时后出现小时后出现低密度灶。低密度灶。8学习交流PPT脑梗塞病因诊断脑梗塞病因诊断腔隙性梗死腔隙性梗死 微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中,腔隙性梗死预后最好。与高

7、血压有关。在所有的梗死类型中,腔隙性梗死预后最好。CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断,显示出低密度软化灶可以证实临床诊断,CT未显示出来也未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。不能排除腔隙性梗死的存在。CT的阳性检出率平均为的阳性检出率平均为50%左右,它主要取决于左右,它主要取决于3个因素:一是腔隙灶的部位,凡内囊、个因素:一是腔隙灶的部位,凡内囊、丘脑区者易于显示,而桥脑区不易显示。二是腔隙灶的大小,丘脑区者易于显示,而桥脑区不易显示。二是腔隙灶的大小,有症状者腔隙灶直径一般都大于有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm,而无症状者一般,而无症状者一般都小于都小于0.63cm。三是扫描

8、时间,最早期软化的脑组织对。三是扫描时间,最早期软化的脑组织对X线线的吸收率与正常脑组织差别不大,的吸收率与正常脑组织差别不大,CT难以分辨。过晚又容易难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的扫描其检出的阳性率与准确率最高(超过阳性率与准确率最高(超过58%)。)。9学习交流PPT脑梗塞病因诊断脑梗塞病因诊断分水岭梗死分水岭梗死 分水岭梗死占缺血性脑血管病的分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%,若有颈内,若有颈内动脉狭窄或闭塞,可占动脉狭窄或闭塞,可占40%。临床诊断线索包括:。临床诊断线索包括:病史中有全身血压下降的佐证;

9、病史中有全身血压下降的佐证;由坐位或卧位变为直立位使起病;由坐位或卧位变为直立位使起病;病史中反复一过性黑朦;病史中反复一过性黑朦;颈动脉检查发现有高度狭窄;颈动脉检查发现有高度狭窄;影象学上发现符合分水岭梗死的表现。影象学上发现符合分水岭梗死的表现。10学习交流PPT脑梗塞病因诊断脑梗塞病因诊断其他病因其他病因 动脉壁的炎症,如结核性、梅毒性、动脉壁的炎症,如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等,还可织病、变态反应性动脉炎等,还可见于先天性血管畸形、真性红细胞见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。增多症、血高凝状态

10、等。11学习交流PPT脑梗塞病因诊断脑梗塞病因诊断原因不明原因不明 有些脑血管病原因不明。有些脑血管病原因不明。12学习交流PPT病房辅助检查病房辅助检查 1、寻找颈动脉狭窄的证据,须进行的检查包括颈部、寻找颈动脉狭窄的证据,须进行的检查包括颈部B超、超、MRA或或DSA及及TCD。2、CT显示不清的病灶必须行头部显示不清的病灶必须行头部MRI检查。检查。3、必须行危险因素检查,如血糖、血脂、血液同型、必须行危险因素检查,如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。半胱氨酸检查。4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。明确栓子来源。5、入

11、院时测一次双上肢血压。、入院时测一次双上肢血压。6、梗死面积可用、梗死面积可用CT的的ASPECT评分评分7、分水岭梗死可用相应的、分水岭梗死可用相应的CT和和MRI模板模板 13学习交流PPT脑梗塞一般治疗脑梗塞一般治疗保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 通过血氧饱和度和氧分压测定通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人,要给与发现低氧血症的病人,要给与吸氧治疗,如果仍不能纠正者,吸氧治疗,如果仍不能纠正者,辅以机械通气。辅以机械通气。14学习交流PPT脑梗塞一般治疗脑梗塞一般治疗合理使用降压药合理使用降压药 在发病在发病3天内一般不用抗高血压药,除非出现下列天内一般不用抗高血压药,除非出现下

12、列七种情况:七种情况:(1)平均动脉压大于)平均动脉压大于130mmHg;(2)出现梗死后出血;)出现梗死后出血;(3)合并高血压脑病;)合并高血压脑病;(4)合并夹层动脉瘤;)合并夹层动脉瘤;(5)合并肾功能衰竭;)合并肾功能衰竭;(6)合并心脏衰竭;)合并心脏衰竭;(7)需要溶栓治疗。)需要溶栓治疗。若收缩压高于若收缩压高于220mmHg,舒张压高于,舒张压高于120mmHg,缓慢降压。选择药物见急诊部分。,缓慢降压。选择药物见急诊部分。15学习交流PPT脑梗塞一般治疗脑梗塞一般治疗抗感染抗感染 出现下列两种要使用抗生素:出现下列两种要使用抗生素:(1)出现感染的证据,如肺)出现感染的证据

13、,如肺部和泌尿系感染部和泌尿系感染(2)明显的意识障碍。)明显的意识障碍。16学习交流PPT脑梗塞一般治疗脑梗塞一般治疗纠正血糖纠正血糖 见急诊控制血糖部分。见急诊控制血糖部分。17学习交流PPT脑梗死特殊治疗方法各类型脑梗死特殊治疗方法各类型1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物,如己酮可可碱。变形能力的药物,如己酮可可碱。2、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗(发病疗(发病36小时内)。小时内)。3、分水岭梗死治疗禁用降压药,慎、分水岭梗死治疗禁用降压药,慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物,用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物,如扩容

14、药物和中药。如扩容药物和中药。4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。、栓塞性梗死首选抗凝治疗。5、其他病因:治疗首选针对病因。、其他病因:治疗首选针对病因。18学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作溶栓(梗死发作6小时内)小时内)建议建议 对于急性缺血性梗死发病对于急性缺血性梗死发病3小时内,小时内,无溶栓禁忌症无溶栓禁忌症者,者,推荐静脉内使用推荐静脉内使用rt-PA(A级推荐)或级推荐)或UK。rt-PA 0.9mg/Kg(最大用量(最大用量90 mg),),UK100-150万万IU。10%静脉推注静脉推注1分钟,其余静脉点滴分钟,其余静脉点滴=1小小时。治疗后,前时。治

15、疗后,前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。林。24小时后小时后CT显示无出血,可行抗血小板和显示无出血,可行抗血小板和/或或抗凝治疗。抗凝治疗。梗死发作后梗死发作后3-6小时,不推荐常规小时,不推荐常规rt-PA、UK静脉给静脉给药,若应用可在特殊影象(药,若应用可在特殊影象(PWI、DWI)指导下应)指导下应用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗 19学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)研究背景研究背景 美国国立神经病与卒中研究院(美国国立神经病与卒中研究院(The N

16、ational Institute Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group,NINDS)第一及第二部分研究,采用前瞻)第一及第二部分研究,采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照方案。性、随机、双盲、安慰剂对照方案。624急性缺血性卒中病急性缺血性卒中病人,发病在人,发病在3小时内(其中小时内(其中48%1小时。结果:与对照组比较,小时。结果:与对照组比较,3个月无残疾或仅有轻微残个月无残疾或仅有轻微残疾率至少疾率至少30%;36小时症状性脑出血率,治疗组小时症状性脑出血率,治疗组6.4%,对,对照组照组0.6%;3个月死

17、亡率,治疗组个月死亡率,治疗组17%,对照组,对照组21%,(p=0.03)。基于上述研究,美国)。基于上述研究,美国FDA于于1996年年6月推荐月推荐静脉内使用静脉内使用rt-PA 0.9mg/Kg,缺血性卒中发病,缺血性卒中发病3小时内,小时内,无禁忌症者溶栓治疗方案(无禁忌症者溶栓治疗方案(I 级证据,级证据,A级推荐)。级推荐)。20学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)在在3小时时间窗内治疗,静脉点滴小时时间窗内治疗,静脉点滴rt-PA溶栓治疗对溶栓治疗对于以下常见的缺血性卒中有良好的疗效:动脉血栓于以下常见的缺血性卒中有良

18、好的疗效:动脉血栓性性/动脉栓塞性卒中、心源性梗死、小血管闭塞性动脉栓塞性卒中、心源性梗死、小血管闭塞性(腔隙性)梗死。无论患者的年龄、性别、种族,(腔隙性)梗死。无论患者的年龄、性别、种族,治疗对于神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。治疗对于神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。虽然虽然rt-PA静脉治疗有静脉治疗有3小时治疗时间窗,但小时治疗时间窗,但rt-PA在在90分钟内使用,疗效优于分钟内使用,疗效优于3小时的两倍。小时的两倍。21学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)ATLANTIS研究(研究(the Alteplase

19、Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke)在症)在症状发作后状发作后3-6小时静脉给予小时静脉给予rt-PA未能达到预期的良好效果。未能达到预期的良好效果。北美北美42个中心个中心142人的急性缺血性卒中溶栓治疗研究,人的急性缺血性卒中溶栓治疗研究,rt-PA3小时以后给药,小时以后给药,1天后的评估发现部分病人有较弱的效天后的评估发现部分病人有较弱的效果,但疗效未持续至果,但疗效未持续至30天。以上两个研究,症状性颅内出血天。以上两个研究,症状性颅内出血率增加。欧洲急性卒中协作研究(率增加。欧洲急性

20、卒中协作研究(the European Cooperative Acute Stroke Study,ECASS I&II):):ECASS I,rt-PA 1.1mg/Kg;ECASS,rt-PA 0.9mg/Kg,均于发病,均于发病6小时内给药,小时内给药,rt-PA治疗效果未被肯治疗效果未被肯定,有关它的危险性与益处的比率问题仍存在疑问。因此,定,有关它的危险性与益处的比率问题仍存在疑问。因此,卒中卒中3小时以后不推荐常规静脉给予小时以后不推荐常规静脉给予rt-PA。22学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)影象下指导进行溶栓的原

21、因影象下指导进行溶栓的原因 溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。DWI、PWI的综合应用,的综合应用,在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外外TIA方面极占优势,是影象下指导溶栓治疗的得力工具。虽然国际公认方面极占优势,是影象下指导溶栓治疗的得力工具。虽然国际公认的治疗时间窗在卒中后的治疗时间窗在卒中后3小时,但挽救缺血组织的时间窗更取决于充分的小时,但挽救缺血组织的时间窗更取决于充分的侧枝循环和代谢状态,这在不同个体、不同部位是可变的,即使在相同侧枝循环和代谢状

22、态,这在不同个体、不同部位是可变的,即使在相同血管供血区域也可极为不同,每个个体均有对干预治疗潜在有效的自己血管供血区域也可极为不同,每个个体均有对干预治疗潜在有效的自己的时间窗。的时间窗。部分病人虽发病仍在时间窗内,但部分病人虽发病仍在时间窗内,但CT已显示早期改变、已显示早期改变、PWIDWI、以及末端血管闭塞者,其缺血脑损伤已达最终结局,此时、以及末端血管闭塞者,其缺血脑损伤已达最终结局,此时治疗已无效,并增加出血的风险。部分超过治疗时间窗的病人,仍存在治疗已无效,并增加出血的风险。部分超过治疗时间窗的病人,仍存在可挽救的缺血半暗带;另外需要对时间窗重新判定,因有些病人、家属可挽救的缺血

23、半暗带;另外需要对时间窗重新判定,因有些病人、家属不能及时发现卒中早期神经功能缺损的症状。不能及时发现卒中早期神经功能缺损的症状。因此对发病因此对发病3-6小时者,小时者,可根据可根据PWI、DWI重新判断。存在下列情况时可以溶栓:重新判断。存在下列情况时可以溶栓:PWIDWI;DWI面积面积1/3MCA分布区。分布区。23学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)溶栓方案溶栓方案适应症适应症急性缺血性卒中急性缺血性卒中发病发病3小时内,小时内,MRI指导下指导下可延长至可延长至6小时小时年龄年龄18岁岁24学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉

24、溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)绝对禁忌症绝对禁忌症TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者或迅速好转的卒中以及症状轻微者病史和体检符合蛛网膜下腔出血病史和体检符合蛛网膜下腔出血两次降压治疗后血压仍高于两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg治疗前治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM在过去在过去14天内有大手术和创伤天内有大手术和创伤活动性内出血活动性内出血7天内进行过动脉穿刺天内进行过动脉穿刺病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病(PT15sec

25、,INR1.4,PTT40sec,血小板,血小板100109/L)正在应用抗凝剂或卒中发作前正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者小时内应用肝素者25学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)相对禁忌症相对禁忌症意识障碍意识障碍CT显示早期大面积病灶(超过显示早期大面积病灶(超过MCA分布区的分布区的1/3)2月内进行过颅内和脊髓内手术月内进行过颅内和脊髓内手术过去过去3个月患有卒中或头部外伤个月患有卒中或头部外伤前前21天有消化道和泌尿系出血天有消化道和泌尿系出血血糖血糖22.2mmol/L(400mg%)卒中发作时有癫痫卒中发作

26、时有癫痫以往有脑出血史以往有脑出血史妊娠妊娠心内膜炎、急性心包炎心内膜炎、急性心包炎严重内科疾病,包括肝肾功能衰竭严重内科疾病,包括肝肾功能衰竭26学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作6小时内)小时内)治疗过程治疗过程rt-PA:0.9mg/Kg(最大量(最大量90 mg),其中),其中10%先静脉推注,其先静脉推注,其余加入液体连续静脉点滴(余加入液体连续静脉点滴(1小时)小时)U K:0.9%盐水盐水100ml+UK 100-150万万IU,静脉点滴,静脉点滴1小时,或按小时,或按rt-PA静点方法进行。静点方法进行。监测神经功能变化和出血征象监测

27、神经功能变化和出血征象测血压测血压q15min2h,其后,其后q30min6h,其后,其后60min16h生命体征生命体征q1h12h,其后,其后q2h12h 神经功能评分神经功能评分q1h6h,其后,其后q3h72h 24小时后每天神经系统检查小时后每天神经系统检查用药后卧床用药后卧床24小时,其后再评价小时,其后再评价维持血压低于维持血压低于180/105mmHg如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐,停止使用如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐,停止使用rt-PA或或UK,即刻,即刻CT检查检查24小时后重复小时后重复CT检查检查原则上原则上24小时内不使用静脉肝素和阿斯匹林,小时

28、内不使用静脉肝素和阿斯匹林,24小时后重复小时后重复CT没有没有发现出血,可以开始使用阿斯匹林和发现出血,可以开始使用阿斯匹林和/或肝素或肝素用药后用药后45分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿,如果发现血分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿,如果发现血管源性水肿立即停药,并给予抗组织胺药物和糖皮质激素管源性水肿立即停药,并给予抗组织胺药物和糖皮质激素27学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)合并用药合并用药 治疗后头治疗后头24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后小时后CT显示无出血,可行抗血

29、小板或显示无出血,可行抗血小板或/和抗凝和抗凝治疗。阿斯匹林:溶栓后治疗。阿斯匹林:溶栓后24小时,口服水溶阿斯匹小时,口服水溶阿斯匹林林200-325mg/d10天,维持量天,维持量75-120mg(继(继发脑或全身大出血者停用)。轻度皮肤粘膜及胃出发脑或全身大出血者停用)。轻度皮肤粘膜及胃出血,出血停止血,出血停止1周后继续给予维持量。不能耐受阿斯周后继续给予维持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得匹林者口服抵克力得0.25/d或氯吡格雷或氯吡格雷75mg/d。28学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)不可合并使用的药物不可合并使用的

30、药物 禁用普通肝素、其他抗凝禁用普通肝素、其他抗凝剂、溶栓制剂及蛇毒制剂剂、溶栓制剂及蛇毒制剂29学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)脑出血及严重全身出血并发症的处理脑出血及严重全身出血并发症的处理继发脑出血:有突然的意识障碍、血压升高、继发脑出血:有突然的意识障碍、血压升高、头痛吐、肢体障碍加重者,应考虑出血并发症,停头痛吐、肢体障碍加重者,应考虑出血并发症,停止使用止使用rt-PA。即刻复查即刻复查CT。查血小板及凝血象查血小板及凝血象可输冻血浆;新鲜冻血浆(每袋可输冻血浆;新鲜冻血浆(每袋100ml,提前,提前通知血库,需溶解通

31、知血库,需溶解40分钟),使纤维蛋白原分钟),使纤维蛋白原100mg%可输可输1单位的血小板,特别是近期使用抗血小板单位的血小板,特别是近期使用抗血小板治疗者(提前通知血库,需找临时献血员,治疗者(提前通知血库,需找临时献血员,4小时以小时以上的制备)。上的制备)。30学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)血管再闭塞或持续加重的处理血管再闭塞或持续加重的处理 NIH评分再恶化的判定标准是:最初改评分再恶化的判定标准是:最初改善善2分后,再恶化分后,再恶化2分;或与基线评分比分;或与基线评分比较恶化较恶化4分。在排除脑出血的前提下,给分。

32、在排除脑出血的前提下,给予低分子肝素(速避凝),予低分子肝素(速避凝),0.30.4ml,每日两次,每日两次,710天。如血小板记数天。如血小板记数8万万mm3,则停用。禁用普通肝素。,则停用。禁用普通肝素。31学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)其他并发症的对症处理其他并发症的对症处理降颅压,甘露醇降颅压,甘露醇(0.25 0.5 g/kg 静点)静点)输液速度大于输液速度大于20分钟,可以快速降低颅内压,每隔分钟,可以快速降低颅内压,每隔6小时给一次。通常每天的最大量是小时给一次。通常每天的最大量是2 g/kg。静脉。静脉内给予内

33、给予40 mg 速尿可以补充应用治疗那些症状进行速尿可以补充应用治疗那些症状进行性恶化的病人中,但不能用在长期治疗中,并且应性恶化的病人中,但不能用在长期治疗中,并且应监测电解质;抑酸及胃粘膜保护剂;抗感染等。监测电解质;抑酸及胃粘膜保护剂;抗感染等。对于严重卒中(对于严重卒中(NIH评分评分22),),CT有早期改有早期改变:大面积梗死的早期改变、脑沟消失、占位效应变:大面积梗死的早期改变、脑沟消失、占位效应及水肿,应慎重应用及水肿,应慎重应用rt-PA或或UK治疗。治疗。32学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓(梗死发作(梗死发作6小时内)小时内)监测项目监测项目治疗

34、前:常规检查:血常规、血糖、心电图、治疗前:常规检查:血常规、血糖、心电图、凝血功能(凝血功能(PT、APTT、INR、FIB)。)。应用低分子肝素者动态查血小板记数,以后根应用低分子肝素者动态查血小板记数,以后根据情况检查。据情况检查。发病后发病后24小时复查小时复查CT。NIHSS评分:治疗前;治疗后评分:治疗前;治疗后q1h6h,其后,其后q3h72h,24小时后每天神经系统检查,治疗后小时后每天神经系统检查,治疗后14、30、90天;天;Bathel指数、改良指数、改良Rankin量表:量表:治疗后治疗后14、30、90天。天。33学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗动脉溶栓脑梗塞溶栓治疗动脉

35、溶栓建议建议 大脑中动脉阻塞发病大脑中动脉阻塞发病3-6小时者;基底动脉阻塞小时者;基底动脉阻塞12小时者可行动脉溶栓治疗。具体方法是经股动小时者可行动脉溶栓治疗。具体方法是经股动脉行选择性脑血管造影,明确脑血管闭塞的部位及脉行选择性脑血管造影,明确脑血管闭塞的部位及程度,即经导引管放入程度,即经导引管放入3F导管,尽可能地前进接近导管,尽可能地前进接近血栓部位或用多侧孔的显微导管穿入栓子,在血栓部位或用多侧孔的显微导管穿入栓子,在X线监线监视下,从导管直接向栓子内注射视下,从导管直接向栓子内注射5mg rt-PA,然后,然后以每分钟以每分钟12 mg的速度滴注,维持的速度滴注,维持2030分

36、钟,分钟,总量总量5mg。注入完毕后,经微导管注入少量造影剂,。注入完毕后,经微导管注入少量造影剂,在在X线荧屏下观察闭塞血管再通情况。大脑中动脉阻线荧屏下观察闭塞血管再通情况。大脑中动脉阻塞者:发病塞者:发病36小时溶栓可能有益(小时溶栓可能有益(级证据)。级证据)。基底动脉阻塞者,动脉内给予基底动脉阻塞者,动脉内给予pro-UK和和rt-PA即使即使发病超过发病超过12小时仍可能有益。小时仍可能有益。34学习交流PPT脑梗塞溶栓治疗动脉溶栓脑梗塞溶栓治疗动脉溶栓研究背景研究背景 尚无大样本的随机研究。尚无大样本的随机研究。Prolyse in Acute Cerebral Thromboe

37、mbolism II(PROACT II)动脉内动脉内pro-UK溶栓随机研究提示,发病溶栓随机研究提示,发病6小时溶小时溶栓可能对大脑中动脉阻塞有益(栓可能对大脑中动脉阻塞有益(级证据)。动脉级证据)。动脉内给予内给予pro-UK和和rt-PA对基底动脉阻塞有益,即使对基底动脉阻塞有益,即使发病超过发病超过12小时。一些个案报道也提示:严重后循小时。一些个案报道也提示:严重后循环卒中,环卒中,24小时小时IA溶栓有效。因此,发病溶栓有效。因此,发病15)。因此,对大部分病人来说,)。因此,对大部分病人来说,大的梗死(超过大的梗死(超过MCA区域区域50%),未被控制的高血压,进),未被控制的

38、高血压,进展的微血管病变是抗凝治疗的禁忌症。展的微血管病变是抗凝治疗的禁忌症。从理论上讲,肝素可能对预防栓塞的再发生及血栓的进展有从理论上讲,肝素可能对预防栓塞的再发生及血栓的进展有益,但可导致出血的并发症包括脑出血,从而使作用抵消。益,但可导致出血的并发症包括脑出血,从而使作用抵消。肝素治疗开始的时间、剂量、持续时间均未获得一致的意见。肝素治疗开始的时间、剂量、持续时间均未获得一致的意见。急诊科医师应请教神经科主治医师有关特殊病人的肝素应用急诊科医师应请教神经科主治医师有关特殊病人的肝素应用(级证据)。低分子抗凝制剂较传统肝素有很多优势,但级证据)。低分子抗凝制剂较传统肝素有很多优势,但对急

39、性缺血性卒中的治疗仍尚待评价。对急性缺血性卒中的治疗仍尚待评价。41学习交流PPT脑梗塞抗血小板治疗脑梗塞抗血小板治疗 建议建议1、不能进行溶栓治疗者,在排除脑出血性疾病的前、不能进行溶栓治疗者,在排除脑出血性疾病的前提下,应尽快给予阿斯匹林(提下,应尽快给予阿斯匹林(300mg/d)()(A级推级推荐),推荐剂量范围(荐),推荐剂量范围(50325mg)。静脉溶栓)。静脉溶栓24小时后,加用阿斯匹林、氯吡格雷、抵克力得。小时后,加用阿斯匹林、氯吡格雷、抵克力得。2、对于急性缺血性卒中,阿斯匹林是唯一经过证实、对于急性缺血性卒中,阿斯匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断明确,若不能

40、的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断明确,若不能rt-PA或肝素治疗,应尽快给予(缺血性卒中发生后或肝素治疗,应尽快给予(缺血性卒中发生后48小时内)。推荐使用阿斯匹林(小时内)。推荐使用阿斯匹林(50325mg),),持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险,而无早期出血并发症的大危险,并可改善长危险,而无早期出血并发症的大危险,并可改善长期预后。期预后。3、阿斯匹林能增加、阿斯匹林能增加rt-PA的出血,并抑制的出血,并抑制rt-PA的的溶栓效应。尽管溶栓效应。尽管48小时内服用阿斯匹林有一定的疗小时内服用阿斯匹林有一定的疗效,但最好还是在效,

41、但最好还是在rt-PA结束后再应用。结束后再应用。42学习交流PPT脑梗塞抗血小板治疗脑梗塞抗血小板治疗研究背景研究背景 两个大组两个大组The International Stroke Trial(IST)和和Chinese Acute Stroke Trial(CAST)随机、)随机、非盲、干预研究证明:阿斯匹林在急性梗死发作后非盲、干预研究证明:阿斯匹林在急性梗死发作后48小时内给药可产生作用虽小但肯定的疗效(有统小时内给药可产生作用虽小但肯定的疗效(有统计学意义)。计学意义)。IST应用应用300mg/d可使梗死后可使梗死后14d内内的死亡率及梗死再发生率下降的死亡率及梗死再发生率下降

42、1.1%,而没有大的,而没有大的早期出血并发症的危险。低早期出血并发症的危险。低-中等剂量(中等剂量(160mg-300mg/d)可改善长期预后,可将梗死后)可改善长期预后,可将梗死后3个月的个月的致残率降低致残率降低1%。阿斯匹林早期应用的效果,是针。阿斯匹林早期应用的效果,是针对梗死自身还是预防卒中再发生的作用尚不清楚。对梗死自身还是预防卒中再发生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林的有研究阿斯匹林的NTN抗炎作用可能影响所有的结抗炎作用可能影响所有的结果。果。43学习交流PPT脑梗塞脑梗塞降纤治疗降纤治疗建议建议 降纤制剂于发病早期使用,包降纤制剂于发病早期使用,包括类蛇毒制剂,隔日一次,共括

43、类蛇毒制剂,隔日一次,共3次,剂量为次,剂量为10u、5u、5u,需在用药前后监测需在用药前后监测FIB。44学习交流PPT脑梗塞脑梗塞降纤治疗降纤治疗研究背景研究背景 发病发病3小时内应用蛇毒并持续小时内应用蛇毒并持续5天可改善天可改善急性缺血性卒中的预后。其生化作用是急性缺血性卒中的预后。其生化作用是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白,将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白,降低纤维蛋白原的血浆浓度,使形成血降低纤维蛋白原的血浆浓度,使形成血栓的底物减少。栓的底物减少。STAT 500例随机对照例随机对照研究,发病研究,发病3小时内给药,小时内给药,3个月时完全个月时完全或接近完全恢复,治疗组或接

44、近完全恢复,治疗组42%,安慰剂,安慰剂组组34%(p=0.04)。最近,欧洲蛇毒)。最近,欧洲蛇毒6小时内给药研究,已因不成熟而终止。小时内给药研究,已因不成熟而终止。45学习交流PPT脑梗塞脑梗塞神经保护剂神经保护剂 所有的神经保护剂均处于实验阶所有的神经保护剂均处于实验阶段,目前尚无一个独立的神经保段,目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。护剂表明影响卒中的预后。可考虑的用药为:胞二磷胆碱、可考虑的用药为:胞二磷胆碱、钙拮抗剂(低灌注梗死禁用)、钙拮抗剂(低灌注梗死禁用)、银杏制剂、硫酸镁等。银杏制剂、硫酸镁等。使用方法:最好联合用药。使用方法:最好联合用药。46学习交流PPT

45、脑梗塞中药治疗脑梗塞中药治疗目前尚缺乏可靠数据表明目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后,中药影响病人的卒中预后,无循症医学依据。无循症医学依据。缺血性卒中急性期可参考缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。使用适宜的中药制剂。47学习交流PPT脑梗塞其它治疗脑梗塞其它治疗 若急性梗死延误治疗的时间较若急性梗死延误治疗的时间较长,将不适合溶栓治疗。对此长,将不适合溶栓治疗。对此类患者定时反复神经系统检查,类患者定时反复神经系统检查,以确保卒中无发展。内科疾患,以确保卒中无发展。内科疾患,如低、高血糖、低容量、低血如低、高血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、高热,应予压、心衰、缺氧、高热,应予以纠正。寻找危险因素,并进以纠正。寻找危险因素,并进行相应处理。行相应处理。48学习交流PPT脑梗塞不推荐的治疗脑梗塞不推荐的治疗有足够的证据证实,下列有足够的证据证实,下列治疗无效甚至有害:皮质治疗无效甚至有害:皮质激素(证据确定);激素(证据确定);SK静静脉或动脉应用;巴比妥酸脉或动脉应用;巴比妥酸盐(证据确定)盐(证据确定)49学习交流PPT

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!