《病理学》发热课件

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1、 发发 热热 (Fever)(Fever)一、概述一、概述 高等动物机体都具有相对稳定的体温。高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在正常成人体温维持在37.0左右。在一昼夜左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过般不超过1。人体温度存在性别、年龄差。人体温度存在性别、年龄差异，女性的平均体温略高于男性异，女性的平均体温略高于男性0.2。体温升高体温升高=发热？发热？生理性体温升高：生理性体温升高：剧烈运动、月经剧烈运动、月经 前期、精神紧张前期、精神紧张 体温升高体温升高 过热：被动性体温过热：被动性体温 升高升高，超过超

2、过 病理性体温升高病理性体温升高 调定点水平。调定点水平。发热发热：调节性体温调节性体温 升高升高，调定点上移。调定点上移。1、什么是调定点（、什么是调定点（set point）？）？在下丘脑体温调节中枢内存在着在下丘脑体温调节中枢内存在着 与与恒温器恒温器相类似的结构（调定点）。相类似的结构（调定点）。2、过热过热(hyperthermia)指体温调节机制失调或调节障碍，使指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的水平而引起的非调节性非调节性的体温升高。的体温升高。过度产热过度产热 多见于多见于 散热障碍散热障碍

3、体温调节中枢功能障碍体温调节中枢功能障碍 3、发热发热 在激活物的作用下，使体温调节中枢的在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调定点上移而引起的调节性体温升高调节性体温升高，当体，当体温升高超过正常值温升高超过正常值0.5（37.5)时，称为时，称为发热。发热。表表1 过热和发热的比较过热和发热的比较过过 热热发发 热热病因病因无致热原无致热原有致热原有致热原发病机制发病机制调定点无变化，调定点无变化，散热障碍散热障碍调定点上调定点上移移防治原则防治原则物理降温物理降温针对致热针对致热原原4、热热 型型 在一定时间内的体温曲线的形态在一定时间内的体温曲线的形态 称为热型。称为热

4、型。A.稽留热稽留热(体温持续于体温持续于3940左右左右.24h波动范围不超过波动范围不超过1 见于伤寒、大叶性肺炎见于伤寒、大叶性肺炎 B.弛张热弛张热(C.间歇热间歇热()D.波状热波状热（）E.回归热（回归热（体温骤然升高至体温骤然升高至39以以 上，持续数天后又骤上，持续数天后又骤然下降至正常水平；然下降至正常水平；高热期与无热期各持高热期与无热期各持续若干天，即规律性相续若干天，即规律性相互交替；互交替；见于何杰金氏病。见于何杰金氏病。F.不规则热不规则热()发热无规律可循；发热无规律可循；见于结核病，瘤性见于结核病，瘤性 发热，流感。发热，流感。二、发热的病因与机制二、发热的病因

5、与机制(一一)发热激活物发热激活物(pyrogenic activator)凡能激活体内产内生致热原细胞产生凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。质。外致热原（外致热原（exogenous pyrogen)某些体内产物某些体内产物1.外致热原外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物。来自体外的发热激活物。G-菌菌 包括包括 G菌菌 病毒病毒 其它微生物其它微生物（1）革兰阴性菌）革兰阴性菌 大肠杆菌（大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球

6、菌、淋球菌等。等。脂多糖（脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）内毒素（内毒素（endotoxin，ET）核心多糖核心多糖 脂脂 质质A(Lipid A):致热性和致热性和 毒性的主要成分毒性的主要成分（2）革兰阳性菌）革兰阳性菌 金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌等。溶血性链球菌等。致热方式：致热方式：全菌体被细胞吞噬全菌体被细胞吞噬 白喉杆菌白喉杆菌 白喉毒素白喉毒素 外毒素外毒素 葡萄球菌葡萄球菌肠毒素肠毒素 链球菌链球菌致热外毒素致热外毒素 肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS (3)病毒病毒 流感病毒、麻疹病毒、流感

7、病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。柯萨奇病毒等。人类的致病病毒多数人类的致病病毒多数为包膜病毒。为包膜病毒。包膜脂蛋白包膜脂蛋白 致热物质致热物质 血凝素血凝素（4）其它微生物）其它微生物 立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁中脂多糖中脂多糖 体内相应的抗原表达或细胞自身体内相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异抗原的变异 启动免疫反应启动免疫反应 致热。致热。2、体内产物、体内产物 (1)抗原抗原抗体复合物抗体复合物 见于自身免疫性疾病见于自身免疫性疾病 (2)致炎物和炎症灶激活物致炎物和炎症灶激活物 尿酸盐结晶、硅酸盐结晶尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 (3)致热性类固醇：

8、本胆烷醇酮致热性类固醇：本胆烷醇酮 （二）内生致热原（二）内生致热原 （Endogenous Pyrogen,EP）在发热激活物的作用下，体内某在发热激活物的作用下，体内某 些细胞产生和释放的能引起体温升高的些细胞产生和释放的能引起体温升高的 物质。物质。单核细胞单核细胞 巨噬细胞巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞产生产生EP的细胞的细胞 淋巴细胞淋巴细胞 神经胶质细胞神经胶质细胞 肾小球膜细胞肾小球膜细胞 肿瘤细胞肿瘤细胞 1、白细胞介素、白细胞介素-1 （interleukin-1,IL-1）性质：多肽类物质（单核性质：多肽类物质（单核-巨噬细巨噬细 胞）。胞）。特点：特点：A、致热性强。、致热性

9、强。B、不耐热（、不耐热（70、30min 破破 坏）。坏）。C、致热活性可被水杨酸钠阻、致热活性可被水杨酸钠阻 断。断。2、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子 （tumor necrosis factor,TNF）性质：巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。性质：巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。特点：不耐热，特点：不耐热，70 30min失活。失活。3、干扰素（、干扰素（interferon,IFN）性质：由性质：由T-淋巴细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分泌的一种具有抗细胞等分泌的一种具有抗 病毒、抗肿瘤的蛋白质。病毒、抗肿瘤的蛋白质。亚型：多种，与发热有关的是亚型：多种，与发热有关的是I

10、FN,IFN 。反复注射可产生耐受性。反复注射可产生耐受性。（三）（三）体温升高的机制体温升高的机制 发热激活物发热激活物 产致热原细胞产致热原细胞 产生和产生和释放内生致热原（释放内生致热原（EP）下丘脑体温调节下丘脑体温调节中枢中枢 中枢介质释放中枢介质释放 体温调定点体温调定点 机体机体产热产热 和散热和散热 体温体温 。1、体温调节中枢、体温调节中枢 正调节中枢：视前区下丘脑前部正调节中枢：视前区下丘脑前部(POAH-热敏神经原，冷敏神经原）热敏神经原，冷敏神经原）中杏仁核中杏仁核 负调节中枢负调节中枢 腹中膈腹中膈 弓状核弓状核 2、EP信号进入体温调节中枢的途径信号进入体温调节中枢

11、的途径（1）通过下丘脑终板血管器（）通过下丘脑终板血管器（OVLT）作用）作用 于体温调节中枢。于体温调节中枢。（2）通过血脑屏障直接进入）通过血脑屏障直接进入体温调节体温调节中枢中枢 （饱和转运）。（饱和转运）。（3）通过迷走神经）通过迷走神经(肝巨噬细胞周围）。肝巨噬细胞周围）。3.发热中枢的调节介质及作用发热中枢的调节介质及作用（1）正调节介质）正调节介质 前列腺素（前列腺素（prostagladine E,PG E）促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMP）Na+/Ca2+比值比值 一氧化氮（一氧化氮（nitric oxide,NO）

12、A、PGE2 脑室（脑室（ICV）内注射）内注射PGE2 发热。发热。EPs引起发热的同时，引起发热的同时，CSF中中PGE2 。下丘脑组织与下丘脑组织与EPs体外培养体外培养,有有PGE2合成合成 .阻断阻断PGE合成的药物，可解合成的药物，可解EPs性发热。性发热。微注射法将微注射法将PGE2注入注入POAH区区发热，而发热，而 偏离偏离POAH区，则不引起发热。区，则不引起发热。（）负调节介质（）负调节介质 精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVP）-黑素细胞刺激素（黑素细胞刺激素（-MSH）脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）如：精氨酸加压素如：精氨酸加压素 脑内注射脑内注射

13、AVP解热解热 降低降低AVP增强致热原的致热效应增强致热原的致热效应 热限（热限（febrile ceiling）发热时体温上升的高度被限制在一特发热时体温上升的高度被限制在一特 定范围内的现象。定范围内的现象。（发热时，体温升高很少超过（发热时，体温升高很少超过41c，通，通 常达不到常达不到42c）。意义：机体重要的自我保护机制，防止体温意义：机体重要的自我保护机制，防止体温 无限上升而危及生命。无限上升而危及生命。图图5-1.正、负调节因素共同控制体温正、负调节因素共同控制体温“调定点调定点”三、三、发热时相及其热代谢特点发热时相及其热代谢特点 1、体温上升期：、体温上升期：产热产热

14、散热散热 2、高温持续期：、高温持续期：产热产热 散热散热 3、体温下降期：、体温下降期：产热产热 散热散热I II III I I体温上升期；体温上升期；II II高温持续期；高温持续期；IIIIII体温下降期；体温下降期；调定点动态曲线；体温曲线。调定点动态曲线；体温曲线。图图5-4 5-4 典型发热过程的三个时相典型发热过程的三个时相四、代谢与功能的改变四、代谢与功能的改变（一）物质代谢的改变（一）物质代谢的改变 1、糖代谢、糖代谢 发热（发热（产热）产热）能量消耗能量消耗 糖糖 的分解代谢的分解代谢（糖酵解（糖酵解有氧氧化有氧氧化）糖原糖原。2、脂肪代谢、脂肪代谢 发热（发热（产热）产

15、热）能量消耗能量消耗 脂肪脂肪 分解分解。3、蛋白质代谢、蛋白质代谢 发热发热 高体温高体温LP PGE 骨骼骨骼 负氮平衡负氮平衡 肌蛋白分解肌蛋白分解 合成急性期反应蛋白合成急性期反应蛋白 组织修复组织修复 4.水、盐及维生素代谢水、盐及维生素代谢 a.体温上升期：肾血量体温上升期：肾血量 尿量尿量 Na+、Cl的排泄的排泄 体内含量体内含量。b.高温持续期：皮肤呼吸道水分蒸发高温持续期：皮肤呼吸道水分蒸发 水分大量丢失水分大量丢失 脱水。脱水。c.退热期：大量出汗退热期：大量出汗 Na+、Cl排出排出。（二）生理功能改变（二）生理功能改变 1、CNS功能改变功能改变 发热发热 CNS(+

16、)烦躁、幻觉等。烦躁、幻觉等。小儿抽搐小儿抽搐 2、循环系统功能改变、循环系统功能改变 发热发热 HR 心脏负担心脏负担 心衰。心衰。代谢代谢 耗氧耗氧 CO2 生成生成 3、呼吸功能改变、呼吸功能改变 体温体温 (+)呼吸中枢呼吸中枢对对CO2 发热发热 敏感性敏感性 代谢代谢、CO2 呼吸加深加快。呼吸加深加快。4、消化功能改变、消化功能改变 消化液分泌消化液分泌 发热发热交感交感N(+)、副交感、副交感N(-)消化酶活性消化酶活性 食欲食欲、腹胀、便秘等。、腹胀、便秘等。（三）防御功能变化（三）防御功能变化 1、抗感染能力的改变、抗感染能力的改变 免疫细胞功能免疫细胞功能 机体抗感染能力

17、机体抗感染能力 发热发热 免疫细胞功能免疫细胞功能 机体抗感染能力机体抗感染能力 2、对肿瘤细胞的影响、对肿瘤细胞的影响 发热发热EP细胞细胞EP(-)肿瘤细胞肿瘤细胞 3、急性期反应、急性期反应 蛋白的合成蛋白的合成 EP 急性期反应急性期反应 血浆微量元素浓度改变血浆微量元素浓度改变 白细胞计数改变白细胞计数改变五、生物学意义及处理原则五、生物学意义及处理原则（一）发热的生物学意义（一）发热的生物学意义 Fever:Friend or Foe?（二）发热的处理原则（二）发热的处理原则 1、一般性发热：不要急于解热，、一般性发热：不要急于解热，补充营补充营 养、水、维生素等养、水、维生素等。

18、2、下列情况应及时解热：、下列情况应及时解热：(1)体温过高（体温过高（40）：）：症状明显，症状明显，特特 别是小儿。别是小儿。(2)恶性肿瘤患者：持续发热，可加重恶性肿瘤患者：持续发热，可加重 机体消耗。机体消耗。(3)心肌梗塞或心肌劳损者：容易产生心衰心肌梗塞或心肌劳损者：容易产生心衰.(4)妊娠期妇女妊娠期妇女 早期：易致畸胎早期：易致畸胎 中、晚期：心衰中、晚期：心衰 3、解热措施、解热措施 (1)针对发热病因：治疗原发病。针对发热病因：治疗原发病。(2)针对发热中心环节：针对发热中心环节：干扰或阻止干扰或阻止EP的合成和释放。的合成和释放。对抗对抗EP对体温调节中枢的作用。对体温调

19、节中枢的作用。阻断中枢发热介质的合成。阻断中枢发热介质的合成。药物：水杨酸类、药物：水杨酸类、GC。(3)清热解毒中草药的运用。清热解毒中草药的运用。(4)物理降温。物理降温。4、加强对高热或持久发热病、加强对高热或持久发热病 人的护理人的护理 （1）注意水、盐代谢；）注意水、盐代谢；（2）保证充足易消化的营养食物；）保证充足易消化的营养食物；（3）监护心血管功能。）监护心血管功能。复习思考题复习思考题1、何为发热？体温升高是否等于发热？为什么？、何为发热？体温升高是否等于发热？为什么？2、主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节、主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节 是什么？是什么？3、发热过程可分为哪三个时相？每个时相热代谢、发热过程可分为哪三个时相？每个时相热代谢 有何特点？有何特点？4、EP引起体温调节中枢调定点上移的机制？引起体温调节中枢调定点上移的机制？