动脉导管未闭及诊断课件

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1、动脉导管未闭及诊断概述 动脉导管末闭是较常见的一种先天性心脏病，其发病率仅低于房间隔缺损。本病多见于女性，女男之比为2-3 1。胎儿期的动脉导管在出生后将经历功能闭锁和解剖闭锁两个阶段。前者时间较短，一般在出生后持续15-20小时。后者时间较长，约2-10周。出生后一年内95一99的导管闭锁。如一年后导管仍未闭锁，称为动脉导管未闭。动脉导管未闭解剖示意图：AO主动脉、LPA左肺动脉、RPA右肺动脉、SCV上腔静脉、*动脉导管。病理解剖和病理生理一般动脉导管的肺动脉端开口于肺动脉干分叉处左侧，紧靠左肺动脉起始部，主动脉端开口位于主动脉前侧壁，左锁骨下动脉开口的远侧部。导管可以长而细，短而粗，也可

2、能呈弯曲状。从形态上常将动脉导管分为四型：管型，导管的内径均匀一致，长约3-30mm，宽约5-15mm；漏斗型，主动脉端导管的内径大干肺动脉端，状似漏斗；窗型，导管短而宽；瘤型，导管扩张成瘤型。动脉导管未闭引起的血流动力学变化主要取决于动脉导管的粗细和肺血管阻力的大小。如果导管细，肺动脉压正常，整个心动周期内均有明显的主动脉-肺动脉间的压差，因而有持续的左向右分流，但分流量不大，短期内血流动力学改变不明显。在中等粗细的动脉导管，左向右的分流量增加，左心负荷过重，肺血管阻力正常或接近正常，到成人以后可出现左心衰竭，肺静脉压升高，之后肺动脉压力增高。在较粗的动脉导管、主动脉腔内压力可直接传向主肺动

3、脉，导致肺动脉压升高，右心负荷加重。在有肺动脉高压的情况下，分流的方向、大小取决于主、肺动脉间的压差。如果主动脉压力仍明显高于肺动脉压，呈左向右分流。如果肺动脉的压力超过了主动脉压，则出现右向左分流。胎儿时期：肺末张开，肺循环没有氧合作用，主要是通过胎盘，因此，肺静脉回左房血流量少，大部分是来自右房经卵圆孔的动脉血，肺动脉压力高，来自右心室肺动脉的血通过动脉导管流入降主动脉达全身。胎儿时期和循环特点：正常时右向左分流。如在胎儿时期动脉导管提前关闭，会引起右心衰竭等。胎儿时期母体胎盘能分泌前列腺素，前列腺素E的作用能维持动脉导管开放。在生后早期因胎盘分泌前列腺素减少，动脉导管遇氧而收缩关闭。动脉

4、导管未闭血流动力学 分流大小与方向取决于PDA大小及大动脉间的压差。左向右分流 左室容量负荷增加 左心扩大 动力性肺动脉高压 右室壁增厚、肺动脉增宽 肺动脉压继续升高 右扩大、左心缩小 梗阻型肺动脉高压 右向左分流（差异性紫绀）艾森蔓格综合征。动脉导管未闭常用超声切面 三腿裤切面 调整的大动脉短轴切面 胸骨旁导管弓长轴切面 胸骨上窝主动脉弓长短轴切面三腿裤切面：即主肺动脉分叉部长轴切面,胸骨旁主动脉根部短轴切面基础上稍转动探头，显示主肺动脉及左右肺动脉长轴。调整的大动脉短轴切面:在大动脉短轴基础上,稍调整探头闪掉左肺动脉,重点显示主动脉短轴,主肺动脉、右肺动脉长轴，降主动脉和导管。胸骨旁导管弓

5、长轴切面：是在大动脉短轴切面的基础上调整探头，使显示的降主动脉短轴逐渐拉长形成长轴切面观。胸骨上主动脉弓长轴切面：探头标志点朝向患者左肩。胸骨上窝主动脉弓短轴切面：在胸上窝主动脉弓长轴切面的基础上作垂直90旋转，在旋转过程中可显示：主肺动脉及左肺动脉长轴，降主动脉、弓降起始部短轴与开放的动脉导管，箭头所示。切面及M型超声图像一般选择胸骨旁主动脉根部短轴切面及胸骨上窝主动脉弓长轴切面。在胸骨旁主动脉根部短轴切面充分显示主肺动脉长径，左、右肺动脉分叉处及降主动脉。在多数病人中能在此切面上显示出主肺动脉分叉处偏左至降主动脉处的管状无声区，又称管状沟通。主肺动脉与降主动脉间的导管回声形态取决于导管的类

6、型。管状沟通是动脉导管未闭在切面图上的直接征象。在胸骨上窝主动脉弓长轴切面可显示主动脉峡部小弯侧或其下方的管壁有回声失落，有管状沟记连至肺动脉。左室容量负荷过重和肺动脉扩张是动脉导管末闭在切面图上的主要间接指征。其程度取决于导管的粗细或左向右分流量的多少。分流量较少的导管仅引起轻度的左心增大和肺动脉扩张。分流量多的导管可引起明显的左室、左房扩大，二尖瓣环扩张，肺动脉显著扩张。当伴有继发感染时，肺动脉辩及肺动脉内腹习有赘生物形成和附着。图为管型动脉导管未闭伴赘生物形成的切面图像：病人为28岁女性，4个月前有高烧史。在主动脉根部短轴切面上显示降主动脉与主肺动脉分叉处偏左之间的管状沟通，实测值8mm

7、，垂直向上箭头示。同时显示舒张期肺动脉瓣及导管沟通处有大小不同的团块样附加回声，垂直向下箭头和斜箭头示。图为显示舒张期(右图)和收缩期(左图)肺动脉瓣两侧多发赘生物附着，箭头示。窗型动脉导管未闭：病人为45岁女性，图为左室长轴切面，显示全心增大，以左心为主，实测值左心室内径69mm，左心房内径48mm，右心室内径23mm。窗型动脉导管未闭：图为主动脉根部短轴切面，显示主肺动脉显著扩张，实测值48mm。左、右肺动脉亦明显扩张。窗型动脉导管未闭：图为主动脉根部非标准短轴切面，显示降主动脉与主肺动脉间导管沟通，导管较宽，约18mm，较短，箭头所示。导管未闭左向右分流间接征象：M型超声心动图显示，左室

8、腔扩大，左室壁运动增强。动脉导管未闭合并肺动脉高压：右室显度扩大并肥厚，左室腔缩小，说明有梗阻型肺动脉高压。频谱多普勒超声图像 在胸骨旁主动脉根部短轴切面图或胸骨上窝主动脉弓长轴切面图上进行脉冲波及连续波多普勒取样，脉冲波多普勒的取样容积设置在管状沟通的肺动脉端开口处，连续波取样线与管状沟通平行，如无明确管状沟通，可将取样线设置在主肺动脉分叉处偏左肺动脉侧或在彩色血流图像引导下设置取样容积或取样线。动脉导管末闭的左向右分流频谱呈持续收缩期、舒张期的正向高速湍流。如果用脉冲被探测，常引起混叠现象。完整地记录动脉导管末闭的分流频谱必须用连续波多普勒。无肺动脉高压时，谱频由单峰构成，收缩期上升支较陡

9、，舒张期下降支较缓。收缩期血流峰速度可达5m/s，舒张期血流速度可达4-4.5m/s。有时只记录到单期血流频谱，其原因是在心动周期中取样线脱离了分流束。因此，在记录动脉导管的分流频谱时，嘱病人屏气，控制好探头位置。在有明显肺动脉高压时，由于降主动脉与肺动脉间的压差减小，左向右分流量减少，收缩期峰速度和舒张期速度均明显减低，舒张期速度减低更明显，可降至1-2m/s。当肺动脉的压力超过了主动脉压力，可产生右向左分流。此时分流的频谱由正向(左向右分流)变成负向(右向左分流)，分流速度一般较低。如果有明显的左室容量负荷过重，二尖瓣环可扩张，导致二尖瓣返流。用脉冲波多普勒可定位，半定量评价二尖瓣返流。同

10、时，由于返流量增加，二尖瓣、主动脉瓣口的血流速度加快。应用连续波或脉冲波频谱还能定量评估动脉导管未闭的左向右分流和间接估测肺动脉压力。肺动脉压力的测量包括肺动脉收缩压和舒张压。动脉导管两端的收缩期压差(Ps)，为主动脉收缩压(A0SP)与肺动脉收缩压(PASP)之间的压力阶差。又因在无左室流出道狭窄时AOSP与肱动脉收缩压(BASP)相近，可以代替主动脉压力，这样肺动脉收缩压即为：PASPBASP-Ps。例如，测得导管血流收缩期峰速为4.5m/s，测得的肱动脉收缩压为120mmHg，则肺动脉收缩压为12044.51208139mmHg。同理肺动脉的舒张压(PADP)即为肱动脉舒张压(BADP)

11、与导管两端舒张期压差(Pd)之差，即PADPBADPAPd。例如，测得的导管血流舒张期峰速为4m/s，肱动脉舒张压力为80mmHg，则肺动脉舒张压为804416mmHg。动脉导管未闭主肺动脉内典型频谱：双期、连续性、锯齿形、高速频谱。动脉导管未闭左向右分流的脉冲波频谱：在主动脉根部短轴切面上将取样容积设置在导管的肺动脉开口处，频谱呈高度混叠状态，持续整个心动周期，灰度较强，无法判定频谱的方向、峰速度及频谱的形态。图为动脉导管未闭左向右分流的连续波频谱：在主动脉根部短轴切面上将取样线沿彩色分流束设置，频辩为正向、单峰、收缩期上升支较陡，下降支较缓并延续到舒张末期。收缩期峰速度可达5m/s，舒张末

12、速度约2.5m/s。频谱呈广泛充填，并持续整个心功周期。图为动脉导管末闭病人的肺动脉瓣口频谱：主动脉根部短轴切面，取样于肺动脉瓣口，收缩期为负向的瓣口开放血流，同时在舒张期可发现异常的负向湍流频谱，箭头示。该异常频谱系舒张期分流束沿肺动脉外侧壁上升至瓣口处后，折返向下所致。取样于肺动脉瓣口处可能得到典型的双期、连续性、锯齿形、高速频谱图，也可能得到正常的前向血流频谱之间夹杂着舒张期的湍流频谱图。系舒张期分流束沿肺动脉外侧壁上升至瓣口处后，折返向下所致。图为动脉导管末闭病人的主动脉瓣口频谱：五腔心切面，取样于主动脉瓣口，可见峰速度明显加快，实测值约1.8m/s，但仍为层流。这是由于左室容量负荷明

13、显增加所致。图为动脉导管未闭伴明显肺动脉高压的连续波频谱：左向右分流频谱仍持续整个心动周期，收缩期上升支速度加快，峰速度明显减低，实测值约1.8m/s。下降支有明显的波动，舒张期速度亦明显减低。该病人三尖瓣返流峰速度为4.2m/s,估测肺动脉收缩压为80mmHg左右。彩色多普勒血流显像彩色血流显像能直接在切面图上显示出动脉导管未闭的左向右分流束。它还能帮助脉冲波和连续波多普勒的取样。在胸骨旁主动脉根部短轴切面上，导管的分流束起源于降主动脉，通过管状沟通进入主肺动脉。由于分流是高速湍流，彩色分流束为多色镶嵌色彩，起始部的彩色分流束较亮较窄，一般相当于导管的宽度，之后沿主肺动脉的外侧壁上行，彩色分

14、流束逐渐变宽。在收缩期与肺动脉瓣口的血流相遇，共同向下，呈弥散的多色镶嵌色彩，以蓝色为主。在胸骨上窝主动脉弓长轴切面图上，能显示降个动脉与主肺动脉之间的管状沟通内有蓝色为主的多彩镶嵌血流进入到肺动脉内。图为动脉导管未闭降主动脉至主肺动脉左向右分流的彩色多普勒血流图像。在主动脉根部短轴切面上显示起始于降主动脉的分流束通过管状沟通进入主肺动脉，沿其外侧壁向肺动脉瓣口方向走行。在管状沟通处分流束以蓝黄色混叠色彩为主，较窄。在走行过程中分流束逐渐增觅，颜色亦逐渐过渡为以黄红色为主。分流束的内侧可见少许舒张期向下的蓝色血流。图为动脉导管未闭左向右分流彩色血流图像：左图于舒张期，可见动脉导管未闭的分流束沿

15、主肺动脉外侧壁走行至肺动脉瓣口处，折返向下。分流束为蓝、黄、红相间的混叠色彩，箭头示。其内侧为折返向下的血流，色彩由浅蓝至暗蓝。右图于收缩期，主肺动脉内充满浅蓝黄色的肺动脉血流，将动脉导管未闭的分流束大部分遮盖，但降主动脉内仍可见分流束起始处的红、黄、蓝会聚现象。左图右图图为动脉导管末闭左向右分流的彩色血流图像。主动脉根部短轴切面上显示起始于降主动脉的分流束进入主肺动脉。导管短而宽，其内的分流束较宽。在进入主肺动脉时，由于受到主肺动脉内向下血流的冲击，分流束变窄，并沿主肺动脉外侧壁向肺动脉瓣口方向走行。由于伴有明显的肺动脉高压，左向右分流速度较低，表现为以黄红色为主的色彩，此时Nyquist极

16、限为0.65m/s。图为胸骨上窝探查显示动脉导管未闭左向右分流的彩色血流图像。在主动脉弓长轴切面上显示降主动脉起始部发出的舒张期分流束进入肺动脉。PDA分流方向，红色为分流束，多数分流束沿着主肺动脉的左侧壁下行至肺动脉瓣环水平，折返后沿着内侧壁返回。多数沿主动脉外侧壁下行少数沿主动脉内侧壁下行动脉导管未闭伴肺动脉高压右向左分流，超声检查时应注意分流的时相，即收缩、舒张期、全期。应提示左向右分流、右向左分流，双向分流。诊断 动脉导管末闭的超声诊断主要依据切面图像上显示降主动脉与主肺动脉间有末闭的动脉导管，频谱多普勒和彩色血流显像能探及和显示起源于降主动脉，通过未闭导管进入主肺动脉内的全心动周期的

17、高速分流。由于主肺动脉内有旋流，应用脉冲波方法时要注意取样容积的设置。另外，部分病人的连续波频谱采集有一定难度，通过彩色血流显像上的分流束指导连续波取样，易获得完整、清晰的分流频谱。动脉导管未闭直接超声征象 二维：肺动脉与弓降部之间的异常通道。CDFI：肺动脉内的连续性分流信号。频谱：双期、连续性、锯齿形、高速频谱。右心声学造影：有右向左分流存在时动脉导管未闭间接超声征象 左心容量负荷增大 左心扩大、左室壁运动增强。肺动脉高压：三尖瓣、肺动脉瓣反流速度增快；右室壁增厚；肺动脉增宽；右心扩大、左心不大、室间隔异常运动。鉴别诊断1、肺动脉瓣狭窄：包括相对狭窄。收缩期高速血流进入扩张的肺动脉，并在其

18、内引起旋流。此时，脉冲波易探及双向湍流频谱，彩色血流显像有红色血流，可能与导管未闭相混淆。但该旋流起源于肺动脉瓣口，而不是降主动脉。另外，连续波多普勒探及不到典型的动脉导管末闭的频谱。2、重度肺动脉瓣返流：肺动脉瓣返流严重时可在主肺动脉内产生朝向瓣口的舒张期血流，其特点是速度较低，仅出现在舒张期，右室流出道内有明显的返流信号。3、某些少见的先天性心脏病：如主动脉-肺动脉间隔缺损，冠状动脉-肺动脉瘘，可在主肺动脉内引起全心动周期的湍流。但其起源及分流束走行与动脉导管未闭明显不同。4、合并畸形：在某些复杂先天畸形中，动脉导管末闭具有重要代偿功能，如肺动脉瓣闭锁伴房间隔缺损，主动脉瓣闭锁伴室间隔缺损

19、，完全性大血管转位等，动脉导管末闭是沟通体，肺循环的途径。另外，动脉导管末闭还可能与其他单纯先心病同时存在，如房间隔缺损。在某些病人的检查中，这种典型的管状沟通可观察不到，其原因可能有：成年肥胖病人，透声条件差；异位导管；声束不能完全通过整个导管。主动脉弓离断及手术方式主动脉缩窄常类型在主动脉弓离断和主动脉缩窄时，出生后保持动脉导管开放状态是维持生命的通道。主-肺动脉窗与动脉导管未闭，病变部位不同，*为主-肺动脉窗部位，+为动脉导管部位。*+PDA与主-肺间侧枝循环双向、低速频谱冠状动脉-肺动脉瘘动脉导管未闭外科手术模式图较粗大导管，切开导管分别封扎两端。切开主肺动脉根部，缝扎导管在肺动脉端的开口。细小导管直接平扎动脉导管未闭内科封堵模式图适应症：绝大多数PDA均可介入封堵，非窗型，15mm。禁忌症：梗阻型肺动脉高压。问题思考为什么PDA是胎儿时期的必要结构？胎儿期DA提前关闭的后果是什么？出生后何时关闭？为什么PDA是连续性杂音、连续性频谱？PDA治疗方法？封堵指征？PDA有哪些超声观察切面？PDA是单纯性还是合并畸形？PDA和主肺动脉窗如何区别？PDA和主肺动脉间侧枝如何鉴别？PDA和冠状动脉-肺动脉瘘如何鉴别？