06中甲《传染病学》期末复习材料5.21

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1、06中甲传染病学期末复习材料（本材料，仅供参考）以下乙班有划，用红色字体。黄色的为是否需补充！总论1、感染：是病原体和人体之间相互作用的过程。2、人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。3、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。4、感染过程的表现：1）清除病原体2）隐性感染3）显性感染4）病原携带状态5）潜伏性感染5、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织操作，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。6、流行

2、的基本条件：1）传染源：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。 2）传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播、其他3）人群易感性7、传染病基本特征：病原体、传染性、流行病原特征、感染后免疫。感染后免疫：免疫功能正常煌人体经显性或隐性感染某种病原体后，者能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。8、常见症状与体征：发热、发疹、毒血症状、单核吞噬细胞系统反应。9、甲类传染病：鼠疫、霍乱。10、乙类传染病（以学过）：艾滋病、病毒性肝炎、麻疹、流行性出血热、流行性乙型脑炎、登革热、肺结核、伤寒和副伤寒、猩红热。是否需补充与删减？11、在乙类传染病中，传染性非典

3、型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性的禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。病毒性肝炎1、病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪口途径传播。乙、丙、丁型肝炎多呈慢性感染。2、三种形式的颗粒：1）大球形颗粒又称Dane颗粒2）小球形颗粒3）管形颗粒3、小球形颗粒和管形颗粒为均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg无感染性，只有抗原性。4、HBV基因组分别S区、C区、P区、X区。1）S区又分为前S1、前S2及S三个编码区分另编码前S1蛋白，前S2蛋白及HB

4、sAg。2）C区由前C区基因和C基因组成，编码HBsAg和HBcAg。3）P区是最长的的读码框，编码多种功能蛋白，包括具有反转录酶活性的DNA聚合酶、RNA酶H等。参与HBV复制。4）X基因编码X蛋白，即HBxAg。5、抗原抗体系统：1）HBsAg与抗-HBs： HBsAg 只有抗原性而无传染性、抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期、抗-HBs 对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。2）PreS与抗PreS：PreS1和PreS2出现在急性HBV感染的最早期，在HBsAg消失之前消失，是病毒清除的最早迹象。PreS1持续存在

5、者将发展至慢性。抗PreS是HBV感染过程中最早出现的抗体，但其存在短暂，在急性感染的恢复期中仅持续约6-12个月。早期出现抗PreS，可能是病毒将清除、感染将结束的最早标志物。暴发性肝炎出现抗PreS-预示垂危中的生机3）HBeAg与抗-HBe：HBeAg是病毒复制和传染性的标志，在慢性HBV感染时HBeAg是重要的免疫耐受因子-其存在表示处于高感染低应答期。HBeAg消失，HBe产生称为血清转换-免疫耐受转为免疫激活抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低中和抗体；有一定保护作用；但PreC突变株感染者虽抗-Hbe+，其体内仍有HBV复制，血清仍有传染性（检测HBV-DNA）； 4）

6、HBcAg与抗HBc：抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性、HBcAg的免疫原性最强5）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据6）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶：也是直接反应病毒复制的指标之一7）HBxAg：也可作为病毒复制的标志6、丙型肝炎病毒抗原抗体系统：HCVAg与抗HCV如果HCVIgM持续阳性，提示病毒复制，易转为慢性。7、丁型肝炎病毒：HDV是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝DVA病毒的辅佐。当HBV感染结束时，HBV感染结束时，HDV感染易随之结束。8、HEVI

7、gM阳性是近期HEV感染的标志。抗HEVIgG持续时间在不同病例差异较大。9、传染源为急性期患者和隐性感染者，HAV主要由粪口途径传播。黄疸前期传染性最强。10、丙型肝炎：输血及血制品曾是最主要的传播途径。11、乙型肝炎发病机制：乙型肝炎慢性HBV感染的自然病程一般可分为三个阶段，第一阶段为免疫耐受阶段，其特点是HBV复制活跃，血清HBVsAg和HBVeAg阳性，HBV DNA滴度较高（105拷贝l），血清ALT水平正常或轻度升高，肝组织无明显异常。患者临床表现无症状，常见于围产期感染的病人，可持续存在数十年。第二阶段为免疫清除阶段，患者免疫耐受消失进入免疫活跃阶段，表现为HBV DNA滴度下

8、降，ALT升高和肝组织学有坏死炎症等表现，这一阶段可以持续数月到数年。第三阶段为非活动或低（非）复制阶段，这一节段表现为HbeAg阴性，抗Hbe阳性，HBV DNA检测不到（PCR法）或低于检测下限，ALT AST水平正常，肝细胞坏死炎症缓解，这一阶段也称为非活动性HbsAg携带状态。乙肝易发展成为肝硬化和HCC（肝癌）。12、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。13、乙型肝炎的外损伤主要由免疫复合物引起的，可累及影响到肾、关节。乙型肝炎慢性化与免疫抑（特别是e抗原）制密切相关。14、丙型肝炎：极易慢性化，15、细胞免疫是引起肝细胞损害的主要原因。16、病理解剖：1）基本病

9、变：病毒性肝炎以肝损害为主，病理改变表现为肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。2）各临床型肝炎的病理特点：（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死；（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S）.。炎症活动度（G）纤维化程度（S）级汇管区及范围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限窦周及小爷爷内纤维化2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合

10、坏死或见PN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PN变性、融合坏死或见BN范围广，多小叶坏死4早期肝硬化3、重型肝炎：肝细胞大块坏死或亚大块坏死或接桥坏死。17、急性肾功能不全：又称肝肾综合征或功能性肾衰竭。重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。18、临床表现：1）急性肝炎：急性肝炎包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。2）慢性肝炎 常见于乙、丙、丁型肝炎 。轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症

11、状、体征缺如。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。3）重型肝炎（肝衰竭）：一系列肝衰竭表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA40；黄疸进行性加深，每天TB上升 17.1mmol/L或大于正常值10倍；可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；胆酶分离，血氨升高。 19、肝功

12、能检查（理解其所代表的意义）1）血清酶测定 ALT：目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。乳酸脱氢酶（LDH）g-GT：肝炎和肝癌患者可显著增加，在胆管炎症、阻塞的情况下更明显。胆碱脂酶：其值愈低，提示肝损愈严重。ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。2）血清蛋白：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降，r球蛋白升高，白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒3）胆红素：急性或慢性黄疸型肝炎患者血清胆红素升高，重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mmol/L。胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。4）PTA： PT

13、A高低与肝损程度成正比。40%是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的敏感的实验指标。20、重型肝炎出现：血氨、血糖、血浆胆固醇。21、甲胎蛋白（AFP） 检测AFP含量是早期诊断HCC的常规方法。十、病原学检查（理解 请参照书本）1、甲型肝炎（1）抗-HAV IgM：是新近感染的标志。早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。(2)抗-HAV IgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。2、乙型肝炎(1)HBsAg与抗-HBs HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过

14、去感染及乙肝疫苗接种后。抗-HBs阴性说明对HBV易感。HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。(2)HBeAg与抗-HBe HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗-HBe持续阳性,HBV复制处于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。(3)HBcAg与抗-HBc HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感

15、染或现在的低水平感染。（4）HBV DNA病毒复制和传染性的直接指标。定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。3、丙型肝炎（1）抗-HCV IgM和抗-HCV： IgG抗-HCV是存在HCV感染的标志，非保护性抗体，其转阴与否不能作为抗毒治疗指标。抗-HCV IgM持续阳性，提示HCV 现症感染，病毒持续复制，易转为慢性。抗-HCV IgG可长期存在，提示现症感染或既往感染。（2）HCV RNA：HCV RNA是病毒感染和复制的直接标志。HCV感染后12周即可从血中检出HCV RNA，治愈后则很快消失。4、 丁型肝炎 （1） HDAg和抗-HDV IgM、抗-HDV

16、IgGHDAg、抗-HDV IgM阳性有助于早期诊断；HDAg阳性是诊断急性HDV感染的直接证据。持续高滴度的抗-HDV IgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM阴性，抗-HDV阳性。（2） HDV RNA：阳性是HDV复制的直接证据。5、 戊型肝炎（1） 抗HEV IgM和抗HEV IgG:抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志。（2） HEV RNA22、并发症：1）肝性脑病 2）上消化道出血 3）肝肾综合征4）感染：重型肝炎易发生难于控制的感染，以胆

17、道、腹膜、肺多见。23、治疗：各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主。1）急性肝炎 一般为自限性，多可完全康复。一般不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎则例外。2）慢性肝炎抗病毒治疗的一般适应证包括：HBV DNA105拷贝/ml（HBeAg阴性者为104拷贝/ml）ALT2正常上限（ULN）；如用干扰素治疗，ALT应10ULT，血TBil2ULN，如ALT2ULT，但组织病理学Knodel组织学活动指数（HAI）4，或中度（G23）及以上炎症坏死和（或）中度（S2）以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高，也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常；如ALT2ULN，但肝组

18、织学显示Knodell HAI4，或G2炎症坏死；丙型肝炎HCV RNA阳性。24、血清转换：HbeAg消失而抗Hbe产生称为血清转换。转换过程通常意味着抗体由免疫耐受力转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。25、慢性HBV携带者：慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。26、非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显

19、示:Knodell 肝炎活动指数 ( HAI) 4或其他的半定量计分系统病变轻微。肾病综合征出血热1、肾病综合征出血热：又称流行性出血热是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血和肾损害为主要表现。2、病理生理：出血：血管壁的损伤、血小板减少和功能异常，肝素类物质增加和DIC导致的凝血机制异常原因。3、病理解剖：本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。4、临床分期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。5、发热

20、期的临床表现：全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。是否需补充？6、血常规：出现较多的异型淋巴细胞。流行性出血热1、流行性出血热：简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。是否需删减？2、传染源：乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物者可成为本病的传染源。3、传播途径：通过蚊虫的叮咬传播。4、人群易感性：以26岁发病率最高。5、极期的临床表现：1）高热2）意识障碍3）惊厥或抽搐4）呼吸衰

21、竭。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。6、血清学检查：特异性IgM抗体测定：2周时达高峰，可作为早期诊断指标。7、与中毒性菌痢的鉴别：乙脑与中毒性菌痢均多见于夏秋季，且10岁以下儿童的发病率高，故需特别鉴别后者起病较乙脑更急，常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。艾滋病1、艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。本病主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺

22、陷，并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。2、传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。3、传播途径：主要是性接触、血液接触和母婴传播。4、人群易感性：高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。5、临床分期：1）急性期2）无症状期3）艾滋病期6、免疫学检查：CD4+T细胞减少。CD4+/CD81.0.7、病毒及特异性抗原和（或）抗体检测：ELISA抗体检测结果须经蛋白印迹检测确认。伤寒1、伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、

23、肠穿孔等严重并发症。2、传染源：带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。3、传播途径：粪-口途径传播4、流行特征：以夏秋季多见。发病以学龄期儿童和青少年多见。5、伤寒典型表现：病程第23周1）初期：最早出现的症状是发热，身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐胃内容物、腹痛、轻度腹泻或便秘等表现。2）极期：持续发热神经系统中毒症状相对缓脉玫瑰疹消化道系统症状肝脾大3）缓解期：体温逐渐下降，神经、消化系统症状减轻。4）恢复期：体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。6、外周血象：中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，病情恢复后逐渐回升到正常。7、肥达试验：其原理是4采用伤寒杆菌菌体抗原（

24、O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。多数患者在病程 第2周起再现阳性，第3周阳性率大约50%，第45周可上升至80%，痊愈后阳性持续几个月。8、并发症：肠出血（多出现在病程23周）、肠穿孔 是否需补充？9、治疗：1）第三代喹诺酮类药物：目前是首选，影响胎儿和儿童骨骼发育，孕妇和儿童慎用。常用药物有诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星。 2）第三代头孢菌素：可用于孕妇和儿童。常用药有头孢噻肟、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶补充：1、基本病理特征：全身网状内皮系统增生性反应，尤其以回肠下段淋巴组织病变最明显细菌性痢疾1、细菌

25、性痢疾：是由志贺菌属引起的常见肠道传染病。主要病理变化为乙状结肠与直肠的炎症与溃疡。 2、传播途径：经粪口途径传播。3、中毒性菌痢：全身中毒症状严重，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。4、中毒性菌痢按临床表现分为：1）休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现。2）脑型：中柢神经系统症状为其主要临床表现，脑水肿，颅内压增高。3）混合型：此型兼有上两型的表现。5、中毒性菌痢脑型与乙型脑炎的鉴别：流行性乙型脑炎（乙脑）也多发于夏秋季，且有高热、惊厥、昏迷，因此需与本病相鉴别。乙脑起病后进展相对较缓，循环衰竭

26、少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液可有蛋白及白细胞增高，乙脑病毒特异性IgM阳性可资鉴别。补充：1、急性菌痢普通型的临床表现：起病急，有畏寒、发热，并出现腹痛、腹泻，多先为稀水样便，里急后重明显。流行性脑脊髓膜炎1、流行性脑脊髓膜炎：简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、心剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。 是否有划？2、传播途径：主要由呼吸道传播。3、人感易感性：人群普遍易感，本病隐性感染率高。以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿的发生率最高。4、细菌学检查：1）涂片：皮肤瘀点处

27、的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色。阳性率约60%80%。瘀点涂片简便易行，应用抗生素早期亦可获得阳性结果，是早期诊断的重要方法。2）细菌培养：是否有划？补充：1、传染源：隐性感染。2、临床表现：1）普通型：前驱期、败血症期、脑膜脑炎期、恢复期。2）暴发型3、治疗：普通型应尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。结核病1、结核病：是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。主要病变为结核结节、浸润、干酷样变和空洞形成。黄色字体划否？2、基本病变：渗出、增生和变质三种基本病变。3、结核病分类：1）原发型肺结核型：肺内原发灶、引流淋巴管炎及肺门淋巴结肿大，

28、三者合称原发综合征。2）血行播散型肺结核型：急性、亚急性和慢性血行播散型肺结核三种类型。3）继发型肺结核型：是成人肺结核的最主常见类型。4）结核性胸膜炎型5）肺外结核型：4、化疗原则：早期、规则、全程、联合、适量。补充：1、传染源：排菌的病人和动物（主要是牛）。排菌的开放性肺结核患者是主要传染源。2、传播途径：以空气传播为主。3、易感人群：婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制患者、慢性疾病患者、山区及农村居民等。4、结核菌素皮肤试验：提示活动性结核病可能。败血症1、败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物，引起毒血症全身性感染综合征。2、复数菌败血症：少

29、数病例在同一血标本或3日内从同一病人不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌。 3、败血症的共同表现：1）毒血症症状原发病灶 2）皮疹3）关节损害：主要表现为关节炎，关节肿痛 及关节腔积液。 4）肝脾肿大 5）原发病灶6）迁徙性病灶：细菌性栓子随血流播散所致，所有器官均可累及。以金葡菌及厌氧菌败血症常见。钩端螺旋体病1、 早期（钩体败血症期）临床表现：发热、全身酸痛、衰弱无力、结膜充血（有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感；二是充血持续，在退热后仍持续存在）、淋巴结肿大（发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结）、其他：（腓肠肌压痛，双侧偶也可单侧，程度不一）本期持续49天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。 此为课件上的，是否需修改？黄色字体的是否可删？2、钩端螺旋体病流感伤寒型与伤寒的鉴别：3、赫氏反应：是一种青霉素治疗后的加重反应，多在首剂青霉素后半小时到4小时发生，是因为大量色体被 青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生。4、青霉素为治疗钩体病的首选药物。5、钩端螺旋体病、流脑都有败血症的临床表现。7