麻醉学课件：第十九章 休克

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1、第十九第十九 章章 休克休克 SHOCKHistory1737:French surgeon-“choc”-gunshot wounds1743:English physician(translation):“shock”1867:Edwin A.Moses-popularize the term of shock-“A practical Treatise on shock after operations and injuries”第一节 概述发生率发生率 平、战时均常见平、战时均常见 常规战争：过去（常规战争：过去（610%）现在（现在（40%）核战争：核战争：2530%多见于腹部和骨盆

2、伤多见于腹部和骨盆伤严重创伤发生休克危及生命情况严重?1、临床工作中常遇到休克病人，临床麻、临床工作中常遇到休克病人，临床麻醉中常遇到：醉中常遇到：休克病人需要手术，病人休克病人需要手术，病人 术中出现休克术中出现休克 2、病因不同，但临床表现都出现机体、病因不同，但临床表现都出现机体低灌低灌 注注(hypopefusion)和低血压和低血压(hypotension)为特为特征的综合征。征的综合征。休克休克(shock):(shock):由机体遭受各种病因的强烈侵袭后，引起的以由机体遭受各种病因的强烈侵袭后，引起的以组织有效循环血容量减少组织有效循环血容量减少的的急性微循环障碍，导致急性微循环

3、障碍，导致组织灌注组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。征。休克的本质：氧供给不足和需求增加，特征是产生炎症介质休克的本质：氧供给不足和需求增加，特征是产生炎症介质 恢复对组织细胞的供氧、促进有效利用，重新建立氧供需平恢复对组织细胞的供氧、促进有效利用，重新建立氧供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键。衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键。一一.定义定义病因病因急性循环衰竭急性循环衰竭 生命脏器低灌注生命脏器低灌注 代谢障碍代谢障碍 临床综合征临床综合征 Definition结构损伤结构损伤 低灌注低灌注 低血压

4、低血压 第一节第一节 休克分类休克分类 休克休克SHOCK低血容量性低血容量性hypovolemic过敏性过敏性Anaphylactic 感染感染/脓毒性脓毒性Infective/Septic心源性心源性 Cardiogenic 神经源性神经源性Neurogenic 低血容量低血容量性休克性休克失血失血(20%)Blood loss创伤创伤Trauma烧伤烧伤Burn体液丢失体液丢失Loss of body fluid内脏破裂内脏破裂急性消化道出血急性消化道出血呕吐、腹泻呕吐、腹泻1.低血容量性休克低血容量性休克Hypovolemic shock2.感染/脓毒性休克Infective/Sept

5、ic shockG+细菌G-细菌败血症败血症 Sepsis真菌真菌分支杆菌、立克分支杆菌、立克次体、病毒、原次体、病毒、原生动物生动物似败血症似败血症Shock3.心源性休克心源性休克Cardiogenic shock心脏泵血功能损害心脏泵血功能损害心脏不能供给足够的血流心脏不能供给足够的血流以满足代谢的需要以满足代谢的需要急性心肌梗塞急性心肌梗塞、心包压塞、低排综、心包压塞、低排综合症、重症心肌炎、严重心律失常合症、重症心肌炎、严重心律失常心源性休克心源性休克特征：静脉压特征：静脉压，周围血管阻力，周围血管阻力4.过敏性休克过敏性休克Anaphylactic shock肥大细胞肥大细胞 嗜碱

6、性粒细胞嗜碱性粒细胞化学物质化学物质IgE介质介质血管急性扩张血管急性扩张 支气管痉挛支气管痉挛I I 型变态反应型变态反应心跳骤停心跳骤停血压骤降血压骤降特征：毛细血管通透性特征：毛细血管通透性，回心血量，回心血量5.神经源性休克神经源性休克Neurogenic shock急性脊髓损伤等急性脊髓损伤等交感神经受抑制交感神经受抑制迷走神经相对亢进迷走神经相对亢进低血压低血压-休克休克血管扩张血管扩张心动过缓心动过缓有效循环血量不足有效循环血量不足特征：心功能增加，以维特征：心功能增加，以维持心搏量和保持灌注压持心搏量和保持灌注压休克休克分类分类低动力型低动力型 高动力型高动力型 高外周阻力高外

7、周阻力高心排血量高心排血量低心排血量低心排血量 低低外周阻力外周阻力根据血流动力学特点休克分类根据血流动力学特点休克分类第二节第二节 休克的病理生理休克的病理生理各型休克各型休克氧供氧耗失衡氧供氧耗失衡循环功能不全循环功能不全共同的病理共同的病理生理通道生理通道SIRSMODS（1）休克早期）休克早期应激应激全身血流再分布全身血流再分布应激通路满足重要满足重要脏器血供脏器血供内脏、皮肤以及骨内脏、皮肤以及骨骼肌系统血流减少骼肌系统血流减少增加组织器官增加组织器官的血氧摄取率的血氧摄取率防止组织代谢性酸中毒心、脑、肾等心、脑、肾等1.循环功能改变循环功能改变微微循循环环收收缩缩期期 低低血血压压

8、 -受受体体 交交感感神神经经兴兴奋奋 -受受体体 皮皮肤肤内内脏脏 c ca ap p.前前 A A 及及 c ca ap p.前前括括约约肌肌收收缩缩 心心肌肌收收缩缩力力 动动静静脉脉短短路路开开放放 心心率率、心心排排血血量量 血血液液重重新新分分布布 微微动动脉脉阻阻力力 保保证证心心脑脑供供血血 c ca ap p.血血流流 维维持持 c ca ap p.静静水水压压 静静脉脉回回心心血血量量 血血压压不不变变 组组织织间间液液回回吸吸收收入入血血管管内内 有有效效循循环环血血量量 维维持持 （2）休克期）休克期心脏等组织器官缺心脏等组织器官缺血缺氧进一步加重血缺氧进一步加重器官功

9、能损害器官功能损害代谢性酸中毒代谢性酸中毒全身炎性反应综合症全身炎性反应综合症（SIRS）血压可维持血压可维持90mmHg，心率、，心率、呼吸频率、呼吸做呼吸频率、呼吸做功增加功增加CO下降下降尿量减少尿量减少全身炎性反应综合症全身炎性反应综合症SIRS肠道内肠道内G-菌和毒素菌和毒素血液血液缺血缺氧缺血缺氧肠粘膜的屏障功能下降肠粘膜的屏障功能下降TNF-巨噬细胞转巨噬细胞转录、合成录、合成中性粒细胞活化中性粒细胞活化释放白介素释放白介素-8、白、白介素介素-6和白介素和白介素-2白介素白介素-10对抗对抗炎性损伤炎性损伤SIRS 微微循循环环扩扩张张期期 休克持续 酸性代谢产物堆积 组织缺氧

10、 组胺、缓激肽 cap.前 A 及 cap.前括约肌舒张 cap.后微静脉收缩 cap.大量开放 体液淤积在 cap.内 cap.静水压 回心血量 体液渗出血管外 心排血量 血液浓缩、血液粘稠度 血压下降 （3）休克失代偿期）休克失代偿期氧债的持续时间和程度加重氧债的持续时间和程度加重核因子核因子-B B（NF-NF-B B）等介导的细胞凋）等介导的细胞凋亡程序亡程序SIRS血压下降、病人血压下降、病人神志不清或严重神志不清或严重躁动躁动 M O D SM O D S心率、呼吸频率、心率、呼吸频率、呼吸做功增加呼吸做功增加CO下降下降尿量减少尿量减少 微微循循环环衰衰竭竭期期 休休克克持持续续

11、 血血液液浓浓缩缩、血血液液粘粘稠稠度度 酸酸性性代代谢谢产产物物堆堆积积 R RB BC C、p pl lt t 聚聚集集 C Ca ap p.内内微微血血栓栓 凝凝血血因因子子、纤纤溶溶系系统统被被激激活活 D DI IC C 细细胞胞更更加加缺缺氧氧 细细胞胞损损伤伤自自溶溶+免免疫疫炎炎症症 出出血血倾倾向向 组组织织、器器官官损损害害 SIRS MODS 2、代谢改变、代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒 ATP、乳酸、乳酸 、代酸、代酸2 2、能量代谢障碍能量代谢障碍 蛋白质分解蛋白质分解 合成 血糖 脂肪分解 儿茶酚胺儿茶酚胺 肾上腺皮肾上腺皮质激素质激素

12、 糖异生糖异生3.体液因子的改变体液因子的改变 机体受到打击导致促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多-机体产生应激反应、适度应激反应有利于内环境的稳定和组织修复、过度则导致组织自损。缺血缺氧-儿茶酚胺、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状腺激素、生长激素释放增加-增加心率和心肌收缩力增加心排出量，全身血管收缩保证生命器官的灌注、水钠潴留维持有效循环血量损伤引起炎症细胞激活和大量炎症介质释放，TNF-a，白细胞介素，TXA，PGE，心肌抑制因子4.血液流变学变化血液流变学变化（一）红细胞比积（Hct）休克时Hct的变化取决于毛细血管静水压和通透性（二）红细胞变形性 红细胞的变形能力降低（三）红细胞聚集

13、性 红细胞聚集性升高（四）白细胞粘附和扣押休克时白细胞趋边、贴壁、粘附增多，导致毛细血管嵌塞，影响微循环灌流。微循环灌流障碍又可反过来影响白细胞流态，引发恶性循环。（五）其它：血小板聚集、血浆粘度 创伤和休克时纤维蛋白原可成倍增加，血浆粘度增高5 5、细胞损伤和氧动力学改变、细胞损伤和氧动力学改变F二微循环障碍和细胞损伤继续加重，组织利用氧障碍和组织细胞缺氧、氧二微循环障碍和细胞损伤继续加重，组织利用氧障碍和组织细胞缺氧、氧缺失增加，氧债缺失增加，氧债6.内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害缺O2、细胞因子肺间质水肿、肺顺应性下降 肺泡上皮受损肺不张肺泡内透明膜形成DIC血栓栓塞 通气/血

14、流比例失调进行性呼吸困难、ARDS（1）肺肺2.急性肾衰竭急性肾衰竭 各类型休克常伴有急性肾衰竭称为各类型休克常伴有急性肾衰竭称为Shock kedney 肾灌注不足，少尿，氮质血症、高钾代酸。肾灌注不足，少尿，氮质血症、高钾代酸。功能性肾衰（功能性肾衰（functional renal failure）or pre-renal failure 严重肾缺血严重肾缺血or肾毒素致肾毒素致Acute tubular necrosis，导致器质，导致器质性肾衰竭（性肾衰竭（parenchymal renal failure）3.心功能障碍 BP进行性降低致冠脉血流减少，急性心力衰竭 低血压、快心率，

15、心肌耗氧增加，酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子（MDF）心肌内DIC、内毒素 心肌受损4.脑功能障碍脑功能障碍BP55mmHg或脑循环或脑循环DIC，脑组织缺血，脑组织缺血缺氧缺氧脑水肿导致神志淡漠，昏迷脑水肿导致神志淡漠，昏迷颅内压增高颅内压增高,脑疝。脑疝。5 消化道和肝功能障碍消化道和肝功能障碍血流重分布、胃肠道缺血缺氧、DIC，肠源性感染，应激性溃疡发生。内毒素甚至细菌入血导致（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）肝缺血淤血、缺氧性损害导致肝功能障碍肝缺血淤血、缺氧性损害导致肝功能障碍6.多系统器官功能障碍 重度持续低血压致血流动力学

16、障碍及细胞损伤最终致Multiple system organ failure，MSOF 难治性休克或不可逆性休克（irreversible shock）Q总结休克发病机制示意图休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量血量静脉回心血量心输出量血压交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血 毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁 微血管痉挛 微循环灌流量 组织缺氧代谢性酸中毒 凝血活性加强静脉回流减少血管容量大量血浆渗出 血压 缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期 第三节 休克的临床表现、诊断和监测 临床表现 诊断 监测(一）休克代偿期精神兴奋

17、或烦躁不安精神兴奋或烦躁不安，机体发生代偿性改变保证心脑等的血液灌注和供氧。HRHR增快和心肌收缩性增强增快和心肌收缩性增强：原因：应激反应和儿茶酚胺释放-心排血量（CO）增加，BP可在正常偏低水平，但每搏量减少，脉压变窄。全身静脉血管收缩全身静脉血管收缩：促进心血量增加。患者面色苍白，浅静脉塌陷。全身动脉收缩全身动脉收缩，维持血压不变或轻微改变，同时保证重要脏器的血液灌注。脸色及皮肤苍白，四肢湿冷，胃肠功能紊乱、应激性溃疡，尿量减少，低于0.5-1ml/.kg.h微循环改变微循环改变：血管外液向血管内转移，增加回心血量，BP上升，如果继续失血，皮肤失去弹性，黏膜干燥，尿少，血乳酸增加，代酸（

18、二）休克期 代偿机制不能维持血流动力学稳定和生命器官的灌流，表现为低血压。中枢神经系统：神志淡漠，烦躁不安 心血管系统：低血压：是休克的突出症状、SBP90mmHg、MAP降低30%以上、脉压100次/分。心律失常、心肌缺血、ST-T改变、外周脉搏减弱或者消失 皮肤苍白湿冷、粘膜和甲床变为灰白，尿量进行性较少 乳酸堆积严重，代酸加重 血管内液体外渗，循环血容量急剧减少（三）休克晚期-不可逆性休克期严重的全身性组织缺氧，心血管系统对儿茶酚胺敏感型降低，血压不能维持，低血压加剧缺氧，形成恶性循环毛细血管通透性增加，体液渗透，回心血量减少CNS:神智淡漠、嗜睡或烦躁不安神智淡漠、嗜睡或烦躁不安肾脏：

19、尿量减少，肾脏：尿量减少，25ml/h25ml/h，最后，最后ARFARF心脏：心脏：ACFACFARDSARDSDICDIC胃肠出血胃肠出血MODSMODSA A、一般监测、一般监测 精神状态：精神状态：反应脑血液灌流和全身循环状态反应脑血液灌流和全身循环状态 肢体温度、色泽：肢体温度、色泽：体表灌注情况的标志体表灌注情况的标志 血压：血压：SBP90mmHg,SBP90mmHg,脉压脉压30mmHg30mmHg 脉率：脉率：多出现在血压变化之前多出现在血压变化之前 休克指数休克指数=脉率脉率/SBP/SBP 尿量：尿量：反应肾血流灌注的指标反应肾血流灌注的指标 脉脉氧饱和度氧饱和度 ECG

20、ECG2.2.休克的监测休克的监测（1 1）中心静脉压（）中心静脉压（CVPCVP）：反映有效循环血量、右心）：反映有效循环血量、右心与回心血量的关系与回心血量的关系 正常值：正常值：5-12cm H5-12cm H2 2O O 5cmH2O 15cmH2O 15cmH2O 心功能不全心功能不全 容量过多或容量血管过度收缩容量过多或容量血管过度收缩 肺循环阻力增高肺循环阻力增高 20cmH2O 20cmH2O 充血性心力衰竭充血性心力衰竭（2 2）肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）：）：应用应用SwanSwanGanzGanz漂浮导管测得肺动脉压（漂浮导管测得肺动脉压（PAPP

21、AP）和肺毛细血管楔压（和肺毛细血管楔压（PCWPPCWP），可以反应血容量、），可以反应血容量、肺静脉、左心房和左心室压力（功能）：肺静脉、左心房和左心室压力（功能）：PAPPAP的正常值：的正常值：101022mmHg22mmHg PCWP PCWP的正常值：的正常值：6 615mmHg15mmHg PCWP PCWP降低降低 血容量不足（较血容量不足（较CVPCVP敏感）敏感）PCWPPCWP增高增高 肺循环阻力增高，如肺水肿；肺循环阻力增高，如肺水肿；左心功能不全左心功能不全（3 3）心排出量、心脏指数）心排出量、心脏指数（4 4）动脉血气）动脉血气 PaO2PaO2：8080100m

22、mHg100mmHg，PaCO2PaCO2：363644mmHg44mmHg 血氧饱和度（血氧饱和度（SaO2SaO2）pHpH、BEBE、SBSB、BBBB（5 5）动脉血乳酸测定）动脉血乳酸测定（6 6）DICDIC检测：检测：PLT,PT,Fib,3P,RBCPLT,PT,Fib,3P,RBC（7 7）胃粘摸）胃粘摸pHipHi（8 8）混合静脉血氧饱和度（）混合静脉血氧饱和度（SvO2SvO2）3.休克的诊断（1 1）病史）病史（2 2）临床表现）临床表现神智淡漠、嗜睡或烦躁不安神智淡漠、嗜睡或烦躁不安脉搏脉搏100100次次/分分SBP90mmHgSBP90mmHg，脉压，脉压30m

23、mHg30mmHg呼吸增快呼吸增快冷汗、皮肤苍白冷汗、皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长毛细血管充盈时间延长尿量尿量30ml/h30ml/h（3 3）实验室检查）实验室检查两项及以上可以诊断 指标参考值 SBP90mmHg 脉压30mmHg CI2.5/min/m2 SBE3mmol/L 尿量25ml/h 表现冷汗、皮肤苍白第四节 休克的治疗一、治疗原则：尽早去除病因尽早去除病因 尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍 合理应用血管活性药物合理应用血管活性药物 保护和支持各重要器官功能保护和支持各重要器官功能 预防和控制感染预防和控制感染二、治疗目标 The basi

24、c goal is the restoration of effective perfusion to vital organs and tissues before the onset of cellular injury.恢复重要器官和组织的有效灌注1.1.早期诊断和治疗早期诊断和治疗2.消除或控制病因消除或控制病因 感染性休克感染性休克-抗感染抗感染 心肌梗塞心肌梗塞-心源性休克心源性休克-溶拴、溶拴、PTCAPTCA、冠脉搭桥、冠脉搭桥 失血性性休克失血性性休克-控制出血、补充血容量控制出血、补充血容量三、治疗方法3.补充血容量 原则原则：缺什么、补什么，需要多少、补充多少，先晶：缺什

25、么、补什么，需要多少、补充多少，先晶后胶及血液后胶及血液 补液量补液量：常为失血量的：常为失血量的2-42-4倍。晶体液与胶体液之比例倍。晶体液与胶体液之比例为为23:1 23:1，当红细胞比积，当红细胞比积2525、或血红蛋白、或血红蛋白60g/L60g/L、或中度休克者应输血。或中度休克者应输血。补液种类补液种类：先给予含钠晶体液，再在基础上给予平衡：先给予含钠晶体液，再在基础上给予平衡盐溶液、胶体液、全血。但在紧急情况下，临床上任盐溶液、胶体液、全血。但在紧急情况下，临床上任何液体都可扩容和提升血压何液体都可扩容和提升血压 补液速度补液速度：先快后慢，根据：先快后慢，根据CVPCVP和和

26、PAWPPAWP与血压关系与血压关系，确定输液量及速度。，确定输液量及速度。4.心血管活性药物 若血容量已基本补足，但循环状态仍未好转，表现发绀，若血容量已基本补足，但循环状态仍未好转，表现发绀，皮肤湿冷时，应用血管活性药物；或在紧急情况下提升血压。皮肤湿冷时，应用血管活性药物；或在紧急情况下提升血压。(1)(1)血管收缩剂血管收缩剂：去甲肾上腺素：兴奋去甲肾上腺素：兴奋 受体为主，轻度兴奋受体为主，轻度兴奋-受体，能兴受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量间羟胺：间接兴奋间羟胺：间接兴奋、受体，升压作用较弱而受体，升压作用较弱而

27、持久持久多巴胺：最常用的血管收缩剂多巴胺：最常用的血管收缩剂多巴酚丁胺：作用较多巴胺强，增强心肌收多巴酚丁胺：作用较多巴胺强，增强心肌收缩力，改善心肌灌注缩力，改善心肌灌注异丙肾上腺素：兴奋异丙肾上腺素：兴奋1-受体，增强心肌收受体，增强心肌收缩力缩力肾上腺素：兴奋肾上腺素：兴奋、-受体，收缩血管、增受体，收缩血管、增强心肌收缩力强心肌收缩力(2)血管扩张剂血管扩张剂：指征：血容量已基本补足，外周阻力大灌注指征：血容量已基本补足，外周阻力大灌注差、心脏后负荷过大或合并心肌缺血。差、心脏后负荷过大或合并心肌缺血。硝普钠、硝酸甘油：硝普钠、硝酸甘油：0.5-100.5-10g/min/kgg/mi

28、n/kg抗胆碱能药物抗胆碱能药物654-2654-2等。等。(3)(3)强心药物强心药物：肾上腺素能激动剂及洋地黄制剂等肾上腺素能激动剂及洋地黄制剂等5.纠正酸中毒 休克病人以代谢性酸中毒为主 适应症：SBE-7mmol/L或pH3030mmHgmmHg 3033 秒秒 尿量尿量 3030ml/hml/h 253838或或369090次次/分分呼吸急促呼吸急促2020次次/分分或或过度通气过度通气PaCO24.3kPaPaCO212WBC12109/L109/L或或40.10.1感染性休克感染性休克治疗治疗血流动力学的监测血流动力学的监测 控制感染控制感染 治疗休克治疗休克 免疫治疗免疫治疗 胰岛素胰岛素活性蛋白活性蛋白C C（APCAPC）激素激素 氧疗氧疗重要器官的支持治疗重要器官的支持治疗 代谢支持，保持正氮平衡代谢支持，保持正氮平衡 休克按病因分类有哪几类？休克按病因分类有哪几类？用休克微循环学说解释休克发生机理用休克微循环学说解释休克发生机理 休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？扩容治疗的原则和药物种类有哪些？扩容治疗的原则和药物种类有哪些？如何判断扩容治疗效果？如何判断扩容治疗效果？课堂小结课堂小结Thanks for your attending!