尿检常规检查项目

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1、尿检常规检查项目、参考值及其临床意义 尿液酸碱度 5.07.0 小于5.0称酸性尿，大于7.0称碱性尿 尿比重 最大范围1.0021.030一 般1.0151.025晨 尿1.020左右 1.尿比重增高：高热、脱水等所致肾前性少尿；葡萄糖尿；清蛋白尿、放射性造影剂均可使尿比重增高。2.尿比重降低：反映低渗透压尿，可见肾小管及间质的损伤；尿崩症时呈严重低比重尿。 尿沉渣检查 白细胞 5个/HP 提示泌尿系统感染。 红细胞 0偶见/HP 可见于泌尿系结石、炎症、肾小球疾病等；亦可见于全身出血性疾病如血小板减少性紫癜、血友病等。 儿童3个/HP 上皮细胞 0少量/HP 肾实质损害可见肾小管上皮细胞；

2、大量移行上皮细胞警惕移行上皮细胞癌；大量复层鳞状上皮细胞提示尿道炎。 管型 0偶见透明管型/HP 肾上皮细胞管型可见于急性肾小管坏死、肾淀粉样变性、急性肾小球肾炎、慢性肾炎、肾病综合症、肾移植后排斥反应、金属及其它化学物质的中毒；红细胞管型常见于肾小球疾病；白细胞管型常提示肾实质有活动性感染；颗粒管型常提示慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期；透明管型可见于生理或肾病综合征、慢性肾炎、心力衰竭等；蜡样管型常提示肾小管病变严重；肾衰竭管型常提示预后不良。 尿沉渣12h计数(Addis计数) 红细胞 50万个/12h 各类肾炎病人尿液中的细胞和管型数，可由轻度至显著增加。肾盂肾炎、尿路感染和前列腺炎时白细

3、胞增高显著。 白细胞 100万个/12h 管型 5000个/12h 尿沉渣3h计数 白细胞 肾盂肾炎白细胞排出增多，可达40万个/h，急性肾小球肾炎红细胞排出增多，可达20万个/h。 男 7万个/h 女 14万个/h 红细胞 男 3万个/h 女 4万个/h 管型 0个/h 尿试纸多项测定 尿蛋白半定量测定(PRO) 阴性或微量表示(一) 选择性肾小球性蛋白尿典型性病种是肾病综合征；非选择性肾小球性蛋白尿可见于各类原发性肾小球肾炎，也可见于各类继发性肾小球肾炎，预示预后不良。肾小管性蛋白尿可见于各类肾小管间质疾病；混合性蛋白尿可见于肾小球及小管均累及的肾脏病；溢出性蛋白尿可见于浆细胞病如多发性骨

4、髓瘤、急性血管内溶血如阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性肌肉损伤如挤压综合征等；功能性蛋白尿可见于正常人剧烈运动时、直立性蛋白尿可见于正常青春发育期少年。 葡萄糖测定(GLU) 阴性(一) 可见于糖尿病、慢性肾炎肾小管受损、应激因素、肝功能障碍等，或由口服异烟肼、阿司匹林等引起的假性糖尿。 隐血试验(BLD) 阴性(一) 各种肾小球疾病，维生素C浓度增高时亦会有假阳性。 酮体测定(KET) 阴性(一) 可见于糖尿病酮症、应激因素、饥饿等。 胆红素半定量测定(BIL) 阴性(一) 可见于急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸；门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤滞等。 亚硝酸盐(NIT) 阴性(一) 可见于尿路感

5、染，进食维生素C或硝酸盐丰富的食物会出现假阳性。 白细胞(脂酶) 阴性(一) 提示尿路感染。 尿液特殊检查 尿纤维蛋白降解产物测定(FDP) 0g/ml 原发性肾小球疾病时尿内FDP升高说明肾脏病变在进行性了展，有抗凝指征；弥散性血管内凝血及原发性纤溶性疾病及肾肿瘤时尿液中FDP亦可出现阳性。 抗体包裹细菌检查 0 提示上尿路感染。 尿蛋白盘状电泳 正常分子为1100万；低分子蛋白尿17万；中分子蛋白尿510万；高分子蛋白尿5100万混合性蛋白尿1100万 以肾小管损害为主的疾病如急性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒等常出现小分子量蛋白，主要电泳区带在清蛋白及清蛋白以下；以肾小球损害为主的疾病如各类原

6、发性及继发性肾小球肾炎、肾病综合征等，常出现中分子及大分子量蛋白，主要电泳区带在清蛋白附近及以上；整个肾单位受损如慢性肾衰竭等，常出现混合性蛋白尿，电泳区带在清蛋白带为主。 尿液酶活性测定 尿淀粉酶 1000U/L 急性胰腺炎或任何原因所致的胰腺管阻塞。 尿N-D氨基葡萄糖酐酶(NAG) 9.248.4g/ml 尿NAG升高主要反映肾小管损伤，见于缺血或中毒引起的肾小管坏死、间质性肾炎等；肾移植排斥；慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。 尿溶菌酶 0.130.62g/ml 提示肾小管病变，持续不降提示肾小管功能恢复较差；急性单核细胞白血病时会升高。 C3测定 0 微小病变型肾炎及肾小管疾病，尿液内C

7、3及IgM多为阴性；阳性常提示非选择性蛋白尿；尿IgM增高提示肾小球滤膜损害严重、疗效及预后不良。 IgM测定 0 尿渗透压测定 成人：6001000mOsm/L平均：800 mOsm/L 1.尿渗透压增高：高热、脱水等所致肾前性少尿，葡萄糖尿等。2.尿渗透压降低：可见肾小管及间质的损伤如急、慢性肾衰竭等；尿崩症。 尿微量清蛋白 20200g/min 早期糖尿病肾病；大多数肾小球疾病、狼疮性肾病、小管间质疾病等；高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、饮酒也可致微量清蛋白尿。 尿2-微球蛋白 250g/L 提示肾小管炎症及预示某些药物对肾小管的中毒损害；尿路感染常可增高；恶性肿瘤时尿2-微球蛋白也会升高

8、。 尿A1-微球蛋白 015m g /L 判断肾近曲小管损害的早期诊断指标。 尿Tamn-Horsfall蛋白(THP) 29.843.9 m g /24 h 尿中THP增高见于长期尿路梗阻、逆流、间质性肾炎、肾病综合征、镉中毒肾病等；暂时性升高可见于肾移植后排斥反应、肾毒性药物引起的急性肾小管损伤。THP排量下降可见于多种慢性肾脏疾病，肾衰竭时THP几乎不排出。判断体外震波碎石的疗效，碎石成功后次日含量达高峰，此后逐渐下降。 肌红蛋白尿 阴性 外伤引起挤压综合征；缺血性肌红蛋白尿如动脉阻塞、心肌梗塞等；遗传性肌红蛋白尿由磷酸化酶缺乏引起；阵发性肌红蛋白尿在肌肉疼痛性痉挛发作后数小时发生。 血

9、红蛋白尿 阴性 见于急性血管内溶血如阵发性睡眠性蛋白尿、某些毒蛇咬伤、血型不合的溶血性输血反应等。 本周氏蛋白尿 阴性 主要见于多发性骨髓瘤等单克隆免疫球蛋白血症患者。 简单讲主要看有无肾脏疾病一、尿液检查：尿少、尿量17ml/h或400ml/d，尿比重低，1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。二、氮质血症：血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐10是重要诊断指标。此外，尿血尿素15（正常尿中尿素200600mmol/24h，尿血尿素20），尿

10、血肌酐10也有诊断意义。三、血液检查：红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。四、尿钠定量30mmol/L。滤过钠排泄分数（FENa）测定，该法对病因有一定意义。FENa=其值1者为急性肾小管坏死，非少尿型急性肾小管坏死及尿路梗阻。其值1者，为肾前性氮质血症及急性肾小球肾炎。五、纯水清除率测定：该法有助于早期诊断肾功能不全。纯水清除率尿量（1小时）（1尿渗透压血渗透压）；其正常值为30，负值越大，肾功能超好；越接近0，肾功能越严重。2530说明肾功能已开始有变化。2515说明肾功能轻、中度损害。150说明肾功能严重损

11、害。 肾功能不全的尿常规检查 肾脏疾病时，尿液的常规检查是不可忽视的，不少肾脏病变早期就可出现蛋白尿，或者尿沉渣中出现有形成分。蛋白尿是尿液中出现超过正常量的蛋白质。当肾小球通透性增加，或血浆中低分子蛋白质过多，这些蛋白质便会大量进入原尿，当超过了肾小管的重吸收能力时，就产生蛋白尿。前者称为肾小球性蛋白尿，后者称为血浆性(或溢出性)蛋白尿。此外，当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失时，则产生肾小管性蛋白尿。对尿蛋白进行定性和定量检查，是肾脏疾病诊断的一个粗筛试验。 肾病常规检查前患者注意事项1.如何正确留取送检尿液：(1)收集送检尿液标本时，最好采用新鲜晨尿。尿检阳性率较高。(2)收集

12、的尿液要及时送检，放置过久易发生变化，还易被污染，影响化验结果。(3)清洁留取中段尿，尽量减少污染。(4)尽量在使用抗生素前收集尿液标本。2、查生化项目一般晨起抽取血液标本，采集标本前肾病患者不要进食和饮水。3、查CT、核磁共振项目者应注意不能携带金属物品，无线电类，手机呼机;佩装心脏起博器者忌查该类项目。4、肾图检查前一定要排空小便，不得饮茶和咖啡，不能服用利尿剂。肾病蛋白尿是如何形成的1、机械屏障滤孔肾小球滤过屏障从里向外由三层构成：内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔；但可以阻止血细胞通过，起到血细胞

13、屏障的作用。中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和上皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白则几乎完全不能滤过。2、

14、 电荷屏障负电荷滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质，此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、肾小球基底膜断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，

15、滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。、引起蛋白尿的原因蛋白尿的原因很多，临床可区分为良性蛋白尿（即暂时性，姿势性）和病理性蛋白尿（持续） 。一、暂时性蛋白尿：当病人有脱水，发烧，天气太冷，激烈运动，服用止痛药，或高热，急性疾病，怀孕，高血压等情况下，即可能出现短暂性的蛋白尿。 二、姿势性蛋白尿：与病人身体的位置改变有着密切的关系。姿势性蛋白尿常在年轻人身上发现。一般病人在早上的小便缺乏蛋白质，但经过长时间活动，走路，剧烈运动，站立后，或前屈，蛋白尿便会出现，当病人躺时测量，就会消失。一般，小于三十岁的患者，尿蛋白每天小

16、于2克，而肌酐清除率（肌酸酐清除率）正常，只要定期量血压并每年追踪即可;若大于三十岁，则需定期量血压，每六个月检查尿液及肾功能。 三、间歇性蛋白尿：反覆感染的膀胱炎，肾盂肾炎，会出现尿蛋白，一旦感染受到控制，蛋白尿就会消失，而高血压，心衰竭等疾病会随病情的好坏而出现间歇性尿蛋。 四、持续性（病理性）蛋白尿：通常当肾小球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因，大致可分为两大类：原发性肾小球疾病包括急性肾小球肾炎（急性肾炎） ，慢性肾小球肾炎。 继发性肾小球疾病：由身体其他疾病所引起的肾小球疾病，便称为继发性肾小球疾病，例如红斑性狼疮，硬皮病所引起

17、的肾病等。另外，常见的，糖尿病引起的肾病，称之为糖尿病肾病变。大部分受糖尿病影响而引起肾病的病人，都会排出蛋白尿;即使每天只是排出微量的蛋白质，病人的肾脏已经受到糖尿病影响，日后可能会受到更严重的破坏，所以当糖尿病病人发现自己有微量的蛋白尿时，便应该及早求诊，以便接受适当的治疗。 五、肥 胖：若病人过度肥胖，体重超重会增加肾脏的负荷，将导致蛋白尿。 健检报告有尿蛋白先不要慌，因为可能是伪阳性，或只是暂时性蛋白尿。碱性尿（pH值5），浓缩尿液，血尿，服用青霉素，磺胺类等药物，或尿中混有精液，阴道分泌物，会呈伪阳性反应。相反的，稀释尿液（尿液比重大于1.015 ），或尿蛋白为非白蛋白，或低分子量时

18、，则会呈伪阴性反。蛋白尿的原因如何相互鉴别1、性肾小球肾炎链球菌感染后，出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。2、性肾小球肾炎水肿从下肢开始，从下向上蔓延，病程长，易复发，晚期常常有肾功能损害，以高血压型出现最早。3、盂肾炎全身感染中毒症状，腰痛、膀胱刺激症状，实验室检查为脓尿菌尿是其特点。4、统性红斑狼疮属于自身免疫性疾病，脱发，面部蝶形红斑，口腔溃疡，游走性关节炎，光过敏，雷诺现象，多脏器损害尤以心、肾最多见，其中肾受损占第一位。其蛋白尿一般较多，部分患者以肾病综合征形式出现。5、发性骨髓瘤老年男性好发，贫血重且与肾脏受损不相称。病情进展快，易损害肾功能，骨质破坏，骨骼疼痛，病理性骨折。

19、其尿蛋白是溢出性蛋白尿。6、他剧烈运动出现微量蛋白尿，发热出现蛋白尿，心力衰竭肾淤血引起蛋白尿，药物中毒引起蛋白尿，因有明确的病史和相应的体格检查，一般诊断不困难 蛋白尿应该做哪些检查一、病史如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史，以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。二、蛋白尿的体格检查 注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。三、蛋白尿的实验室检查尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。 1定性检查，最

20、好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2尿蛋白定量检查3尿蛋白特殊检查，尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。出现大量蛋白尿能否通过饮食补充蛋白当人们做体检时发现尿蛋白呈阳性，就认为有肾病了，在这个时候不要慌，要做完相关检查后，以助诊断： (1)血常规：包括血红蛋白，红、白细胞，血小板计数以及白细胞分类。 (2)尿检查：包括蛋白尿定性、24小时尿蛋白定量。 (3)尿蛋白圆盘电泳：分析尿蛋白成分，是肾小球性，还是肾小管性。(

21、4)定量测定尿蛋白和2微球蛋白：白蛋白与2微球蛋白的比值，正常值为50200(平均为100)；肾小管性蛋白尿为114；而肾小球性蛋白尿为100014000。(5)尿沉渣相差显微镜检查：畸形红细胞为主者(8000/mL)为肾小球性血尿；正常形态红细胞为非肾小球性血尿。对肾小球疾病诊断有重要价值。(6)尿单克隆轻链免疫球蛋白测定：对多发性骨髓瘤诊断有价值。(7)血生化：肌酐、尿素氮、白蛋白、球蛋白、总蛋白、电解质、阴离子间隙、钙、磷、尿酸、胆红素、碱性磷酸酶、转氨酶、胆固醇、三酸甘油酯、乳酸脱氢酶等。(8)其他相应检查：免疫学、B超、CT、X线、肾活检等。 产生假性蛋白尿可能的几种情况什么是假性蛋

22、白尿?顾名思义即不是真正的蛋白尿。由于某些原因造成尿常规检查蛋白质一项呈阳性反应。假性蛋白尿一般出现于下面几种情况，如果是该项中其中任何一项导致出现蛋白尿，建议做深入检查。假性蛋白尿见于以下几种情况：尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等，常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞，而无管型，将尿离心沉淀或过滤后，蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性；尿液长时间放置或冷却后，可析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清，以助区别；尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。此情

23、况，病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等，可作区别；淋巴尿，含蛋白较少，不一定呈乳糜状；有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位，其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。不论是什么样的并发症，这些研究统计数据都值得我们重视。 1. 肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。 2

24、. 缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。 3. 肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右；由于

25、尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。 4. 肥胖症：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多；肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。 5. 高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。 6. 糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40合并轻症非胰岛素依赖型糖尿病；那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的

26、感受性很快即可复原。 7. 高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。 日常生活中，有些人常常发生因为手脚突然剧烈疼痛的情况，到医院就诊后才知道是患了痛风病。这种病经常急性发作，而且容易反复，持续时间一般在3-10天左右。近年来，在中、老年男性尤其是脑力劳动者当中，这种病越来越多见了。 由于痛风症与一些食物中蛋白质所含的嘌呤分解后的产物密切相关，因此，食疗是医治痛风症、减轻疼痛、缩短病程的重要措施. 我们有一些朋友，他的体内，对于一种东西叫做“嘌呤”

27、，它的代谢有障碍，那么这种嘌呤这个东西，从食物里头可以摄入体内，摄入体内以后，有些人因为代谢的紊乱，这些嘌呤的代谢产物尿酸，在人体里头可以堆积，导致血尿酸的增高，导致一些在骨关节，或者其他地方的堆积，造成一些病变. 痛风病人病变症状：骨节变形、骨关节红肿热痛，甚至出现肾脏或者其他脏器的病变 痛风病患者在日常饮食中需要注意哪些问题呢？ 1：不要吃含嘌呤高的蛋白质食物 动物脏腑类（肝、肾、心、脑等） 海产品，尤其是深海的鱼（如沙丁鱼等） 肉汤、鸡汤 啤酒 2：鱼、虾、禽、肉类食物在急性发作期也在禁食范围 急性期过后，可以控制食用 3：少吃植物性食物中一些豆类及豆制品 （如豌豆、扁豆、豆角、四季豆嘌

28、呤含量都很高） 少吃带皮谷类食物以及菠菜、芦笋、菜花、菜豆、龙须菜、蘑菇等蔬菜 4：浓茶、浓咖啡、酒及刺激性调味品一律免用 以上所说的很多食物所含的优质蛋白比较多，禁止或减少食用后，会不会导致痛风病人体内缺少优质蛋白呢？ 对于这样的情况有一个解决办法，就是选择鸡蛋和牛奶，因为鸡蛋和牛奶里的蛋白质非常高，而它的嘌呤含量很低，所以对于痛风病人来说，每天喝两袋子或者更多的牛奶，每天吃一到两个鸡蛋，是补充优质蛋白最好的办法。 谈到痛风病人的饮食问题啊，我们还要补充一点，痛风症患者就算是平时注意得比较好，可是只要偶尔一顿饭疏忽了，就可能导致痛风的急性发作。所以我们说，痛风症患者最关键的是要养成一个良好的

29、饮食习惯，对于每一餐都要特别的控制。 痛风主要可以通过控制饮食来调节。平时尽量避免进食高嘌呤食物及同时饮用过量酒精饮料。当你觉得关节开始有点不适便要马上看医生和检验，不要等到发痛才处理，已经太迟了。 早期发现早期发现痛风最简单而有效的方法，就是检测血尿酸浓度。对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现及早期防治痛风有十分重要的意义。在目前尚无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的常规检测： （1）60岁以上的老年人，无论男、女及是否肥胖。 （2）肥胖的中年男性及绝经期后的女性。 （3）高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病（如脑梗死、脑出血）病人。 （4

30、）糖尿病（主要是II型糖尿病）。 （5）原因未明的关节炎，尤其是中年以上的病人，以单关节炎发作为特征。 （6）肾结石，尤其是多发性肾结石及双侧肾结石病人。 （7）有痛风家族史的成员。 （8）长期嗜肉类，并有饮酒习惯的中年以上的人。凡属于以上所列情况中任何一项的人，均应主动去医院做有关痛风的实验室检查，以及早发现高尿酸血症与痛风，不要等到已出现典型的临床症状（如皮下痛风结石）后才去求医。如果首次检查血尿酸正常，也不能轻易排除痛风及高尿酸血症的可能性。以后应定期复查，至少应每年健康检查一次。这样可使痛风的早期发现率大大提高。 痛风预防如果能够早期诊断,且病人能够按医嘱治疗,现代治疗方法能使大多数病

31、人过正常生活.对晚期病人,痛风石可以溶解,关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善.30岁以前出现初发症状的痛风患者,其病情更为严重.大体上20%痛风病人发生尿酸或草酸钙结石.并发症有尿路梗阻和感染,并有继发性肾小管间质病变.未经治疗的进行性肾功能障碍常常与合并高血压,糖尿病或其他一些肾病有关,可进一步导致尿酸盐排泄障碍,这不仅能加速关节内的病理进程,同时也是对生命的最大威胁. 保健 自身的心态不论痛风患者是否听说过人体自愈，但是心态决定痛风患者的命运，保持良好轻松的心态绝对是关键。 切记5点：1多喝水（增加新陈代谢的速度），2多做运动（肌肉、关节处会更稳定，发病后疼痛感较为减少）注意避免剧烈的

32、腿部运动，如登山、长跑等。3营养跟上（骨质要保持好，少或适量吃高嘌呤食物），4别吃嘌呤醇（降尿酸），5心态好。做到5点至少痛风患者基本上可以像正常人一样。如果痛风疼痛复发频率高，请参考5点。 相关疑问痛风可引起腹泻 据统计大约 5%20% 的慢性痛风病人常出现腹泻。可能原因包括代谢紊乱后胰脏分泌消化酶减少、过量服用含镁的抗酸剂、上消化道内细菌过多（正常情况下是没有的）等，虽然解释很多，但确切原因还不清楚。早期患者服用秋水仙碱可引起腹泻。也有人认为，痛风性腹泻是由于调控肠道蠕动的神经受到损害引起的，所以要治疗腹泻还是请医生帮你拿个主意。因为对不同的情况所采取的措施是不一样的。比如，若腹泻是由于消

33、化酶过少引起的，只需在吃饭的时候服用酶片就能解决问题。如果腹泻的原因不明，仍然可以采用一些办法，像增加大便硬度和减少肠道蠕动等。总之，无论导致腹泻的原因是什么，都应该认真对待这一问题，也值得花一点时间去做一下检查，因为治愈腹泻还是比较容易的。 痛风会遗传吗 痛风发病与遗传有关，但明确属于遗传性疾病者罕见，仅占1%2%。例如自毁容貌综合征和糖原积累病I型等。常见的遗传类型是X连锁隐性遗传、常染色体隐性遗传和多基因遗传等，其中极大多数属多基因遗传。痛风有家属性高发的可能，但这并不等于说父辈有痛风子代一定会得痛风，痛风患者完全有生育的权利，也不影响正常的夫妻生活。但一级亲属关系中，若有两例痛风的家系

34、，那么这个家系中痛风患者的儿子到一定年龄时患病的概率可达50%，需定期检查。 痛风后寿命是否会缩短 得了痛风后如果能认真进行治疗调整，并加强自我保健，使血尿酸长期稳定在正常范围内，并避免痛风性关节炎的急性发作，不出现痛风石和肾脏损害，则完全可以带病延年，享受和正常人一样的寿限和生活。如果痛风病人出现下列情况，则会使寿命缩短。 （ 1 ） 长期血尿酸高于正常，并出现痛风石，尤其是多个痛风石及发生破溃，引起肾脏损害及肾功能减退 （ 2 ） 痛风性关节炎频繁发作，关节已发生畸形及功能障碍，影响正常活动，病人长期卧床。 （ 3 ） 伴有高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病及糖尿病等情况。 （ 4 ） 长期

35、吃药引起的肝肾损害和功能衰退。 粟呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供应、新陈代谢的调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤（包括腺嘌呤C、鸟嘌呤G)是构成核苷酸的物质基础，核酸(即我们熟知的DNA,RNA)为生命的最基本、最重要的物质之一，核酸则是由许多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它们之间的关系是：嘌呤是核酸氧化分解的产物，而尿酸是嘌呤代谢的产物（2，6，8-三氧嘌呤）。 因此并非是嘌呤、尿酸导致的痛风，准确地说是核酸氧化分解出-嘌呤-氧化成（2，6，8-三氧嘌呤）-即尿酸等物质的代谢紊乱才是痛风的病理实质。 1、引起尿酸的原因 核酸的氧化分解占内源性嘌呤的80%，食物等外源

36、性嘌呤占总嘌呤的20%。 进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。 如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。 2、高嘌呤成份的食品 2.1动物类 内脏如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。 海产类；沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼(Herring)、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、鱼卵等。

37、鹅肉、野生动物等。 2.2硬壳果 如花生腰果之类全麦制品、乳酸饮品、酵母菌、酒(过量) 2.3 植物幼芽部分 一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。 3、 引起痛风的诱因 痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。 饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。 一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并

38、加重关节炎。 痛风发病机理血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面： (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。 (2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。 尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增

39、强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。 高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。 本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致. 痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。 如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有原发性高血压症。 痛风病在任何年龄，

40、都可以发生。但最常见的是40岁以上的中年男人。根据最新统计，男女发病比例是201。脑力劳动者，体胖者发病率较高。 痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占30，常吃火锅者发病也多。 这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如

41、瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。 告诫痛风患者：男人不要酗酒，荤腥不要过量。一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒。 根据病史和临床表现。检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。 痛风在临床上可分为四个阶段：第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状；第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头

42、，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利；第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降；第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节

43、永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。 痛风X线检查骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。 X线检查包括常规检查

44、和特殊检查。常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用 痛风早期症状 痛风1临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱试验治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每12小时秋水仙碱0.51mg，如果是急性痛风，一般在服药23次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。 2.美国风湿病

45、协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风： 1次以上的急性关节炎发作。 炎症表现在1天内达到高峰。 单关节炎发作。 观察到关节发红。 第一跖趾关节疼痛或肿胀。 单侧发作累及第一跖趾关节。 单侧发作累及跗骨关节。 可疑的痛风石。 高尿酸血症。 关节内非对称性肿大X线检查。 骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。 关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。 典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。 总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和

46、治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。 痛风又称“高尿酸血症”， 是一种因嘌呤（一译“普林”）代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱，尿酸（嘌呤的氧化代谢产物）的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎性反应，就叫痛风。女性一般在50岁之前不会发生痛风，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。 痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia

47、)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。 尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。 排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。 判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法： 1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量800mg天

48、(普食)或600mg天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量600mg天(低嘌呤饮食)属生成过多型。 2尿酸清除率(Cua)测定 尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.612.6 ml分。Cua12.6 ml分属生成过多型，10属生成过多型，1.O属生成过多型，0.5可判断为排泄减少型。 痛风可引起肾脏损害：痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人 20 25 有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。 (1) 、痛风性肾病 持续性高尿酸血症

49、， 20 在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过 + 。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约 510 年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约 17 25 死于肾功能衰竭。 (2) 、尿路结石 痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结

50、石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石 X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。 (3) 、急性梗阻性肾病 见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。 痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。 如果你怀疑是痛风，可以去医院做一个肾功能检查，看自己的尿酸值有没有超标，如

51、果超标，有可能是痛风，只是可能 。一般痛风发作是在脚上，大脚指的第二个关节处，而且痛起来非常难忍，你吹口气上去都痛，白天晚上痛一个星期左右，如果不注意饮食，年年发作痛风的临床表现 痛风在我国过去认为少见，近年来发病率有上升趋势。在西方成年人中为0.51%。因关节炎就诊者5%为痛风，而特发性高尿酸血症为520%。男性多见，好发年龄3040岁，约50%有遗传家族史。国内浙江医院报告40例中39例（97.5%）发病于50岁以后。多见于肥胖、脑力劳动者。发病似与啫酒、盛餐、过敏体质有关。女性痛风仅占5%，多数在更年期后发病。 痛风主要分以下几个阶段： (一）无症状期 这一阶段仅表现为高尿酸血症。高尿酸

52、血症发生率远较痛风为高。美国统计为13.2%。高尿酸血症的上限男性为417molL-1，女性为357molL-1。儿童期血尿酸盐的均值是214molL-1，在青春期后男性开始增高，而女性尿酸增高主要在更年期后。无症状期仅有高尿酸血症，而无关节炎、痛风石、肾结石等临床表现。大多数病例，急性痛风的发作在持续高尿酸血症后2040年，其1040%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史，也可有肾功能损害如蛋白尿、血尿，显微镜下白细胞尿。但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应，而非仅有高尿酸血症及/或肾结石。大部分病人终生停留于高尿酸血症，仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。 （二

53、）急性期 以急性关节炎为主要表现。第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%。 （1）促发因素 85%患者能找到促发因素，如饮食如度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。 （2）前驱症状 第一次发作较为突然，以后发作时70%患者有前驱症状。如局部不适感、下肢静脉曲张、头痛、失眠、易怒、疲劳、不能胜任工作、腹胀、嗳气、便秘或腹泻、肾绞痛发作等。 （3）急性关节炎 第一次发作多数起始于凌晨12点钟，94%在单个关节，累及下肢达9598%。远端关节占90%，半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面，极度过敏

54、，盖上层被褥即可有疼痛感，往往夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之痛剧，向下肢放射，至白天可主诉好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为紫蓝色，有凹陷性水肿。一般持续320天左右，症状渐渐减轻，局部体征好转，肿退，皮肤出现皱纹、脱屑。全身情况和局部体征发展平行。一般体温正常或低热，但也可高达39以上，伴有寒颤、全身不适、头痛易怒、心动过速、腹痛、肝脏肿大、明显多尿，尤其在急性期发作后。尿尿酸在发作前数天降低，发作末期明显增高，发作停止后进一步升高，然后逐渐恢复到正常的水平。发作期血沉增高，一般为3050mmh-1，偶见50100mmh-1白细胞增

55、高伴中性白细胞增多。 （4）病程 如及时给予秋水仙碱治疗。13天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。 （三）间歇期 即两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。少数患者间隔时间可长达510年。据Gutmans报道，在第一年内复发的为62%。第12年复发者16%；第25年复发约11%，第510年复发为4%。7%病人随访10年或10年以上未见复发。在未用抗高尿酸药物治疗的病人，发作次数渐趋频繁。病程越是晚期，常累及多关节、病情重，持续时间长、缓解慢。在间歇期仅根

56、据病史和高尿酸血症疹断比较困难，但抽取跖趾关节液体，如能找到尿酸盐结晶，有助于诊断。 （四）慢性期 慢性期的主要表现为痛风石、慢性关节炎、尿路结石及痛风性肾炎。 （1）痛风石 由于尿酸沉积于结缔组织，逐渐形成痛风石。过程隐袭，小的仅能触及，大的肉眼可见。痛风石出现的时间在发病后342年。平均出现时间为10年。少于5年有痛风石者少见。10年后约1/2患者有痛风石。以后逐渐增多，20年后只有28%无痛风石。下肢功能障碍达24%。尿酸沉积于关节内和关节附近，与血尿酸浓度密切有关。出现的部位按频率依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑、鼻唇沟。比较少见的部位尚有脊椎关节、心肌、二尖瓣、心脏传导束及咽部等。初

57、期形成的结石较软，表皮红色，内含乳白色液体。其中有尿酸钠结晶。数周内，急性症状消失，形成肾硬痛风石，并逐渐增大，使关节受到破坏，关节强直，畸形，关节活动受限。痛风石可以溃烂，形成瘘管，化脓较罕见。 （2）慢性关节病变 经过1020年演变，累及上下肢诸多关节。由于痛风石的不断增大增多，软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着，纤维增殖，骨质破坏，导致关节强直、畸形，可出现假性类风湿性关节炎样关节，使功能完全丧失。 （3）肾脏病 痛风的肾脏病变可分为尿酸盐性肾脏病和尿酸性肾脏病。它们的发生与长期高尿酸血症有关。 尿酸盐性肾脏病变:慢性肾脏病变是痛风最常见的表现之一，占痛风患者的2040%。临床表现有两种类

58、型:一是以肾小球病变为主，即所谓痛风性肾炎。这些患者的间质损害相对较轻，平均发病年龄55岁。在急性痛风发作后1525年多见，也可见于痛风发作前。早期的表现为间歇性微量蛋白尿。浓缩功能减退是肾功能损害的早期表现。1/3患者伴高血压，最后导致氮质血症，肾功能衰竭。第一次就诊有时难以决定痛风与肾炎之间的因果关系。但以前的痛风性关节炎病史能提示痛风属原发性。慢性肾炎罕见能引起痛风，但可加重原已存在的痛风。其机理与传统的观点有别。最近认为一是由于尿酸盐的沉积损害了亨利攀上皮及其周围的间质组织，同时伴有肾小球毛细血管玻璃样变性及较大血管中层内层的增生。从间质得到的晶体，经X光衍射分析，证实为尿酸盐（而非尿

59、酸）结晶。痛风者高尿酸对肾脏的损害已得到公认，但并非肾脏损害的唯一因素（甚至并非主要因素）。痛风病人中常见的共同存在的其它疾病（如高血压、慢性铅中毒、缺血性心脏病，原已存在的隐性肾脏病变）可能在痛风性肾炎中比尿酸更起重要的作用，尤其是老年痛风患者；二是由于间质性肾脏病变。这一类肾小球损害相对较轻，可有反复尿感，白细胞尿，病程相对长，最后导致肾功能衰竭，此可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。 尿酸性肾脏病:也可分为争性尿酸性肾肘病和尿路结石。前者由于严重高尿酸血症。一次大量的尿酸沉积于集合管和输尿管，引起尿闭，急性肾功能衰竭。这类病可见于痛风患者中嘌呤代谢明显增加者，剧烈运动和癫痫大发作后。但更多见于白

60、血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代谢加速，尤其同时进行化疗（细胞毒性药物）和放射治疗，加速了细胞破坏，更增加肾的尿酸负荷，使尿酸排泄增加35倍。在化疗过程中，病人因厌食、恶心、呕吐以致脱水，因而造成高浓缩低容量尿。同时因为有酸中毒，使尿酸沉着于集合管，而阻塞了管腔。该病的发生与尿尿酸（而非尿酸盐）排量相关。最后导致近端肾单位扩张，小管上皮变性。动物实验证实了上述观点。临床表现和诊断:高尿酸血症患者，平均血尿酸盐为1190molL-1（7142140molL-1）、最高记录4760molL-1。有少尿或无尿及氮质血症。如有尿，则在尿中可见结石或大量尿酸结晶，尿中尿酸/肌酸大于1。而其它原因肾衰则小于

61、1。后者结石在痛风病人中比较常见。在一般人群中尿酸盐结石的发生率为0.01%，而在痛风病人中尿酸盐结石为1025%。较健康人群大1000倍。在痛风病人，每年尿路结石的发生率为1%。无症状高尿酸血症则为0.2%。尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿尿酸排泄相关。当血尿酸774molL-1，则尿路结石的发生率达50%。有40%病人尿路结石出现先于痛风。少数病人结石的发生先于痛风10年。结石的化学分析证实7080%为纯尿酸结石，其余为尿酸盐及草酸盐混合结石、纯草酸钙或磷酸钙结石。出现结石的平均年龄44岁，比初次痛风发作年龄迟2年。在继发性痛风尿路结石的发生率较高，如在骨髓增殖性疾病中统计可达42%。相反

62、，铅中毒痛风患者尿路结石罕见。机理是有促使尿酸结晶形成的因素，尿尿酸量增多，pH低，尿液浓缩，尿的质和量改变，均可影响尿酸的溶解度。尿酸是弱酸，（pK5.75），在尿pH6.75时，91%呈尿酸盐形式存在。尿pH4.75时91%以尿酸形式存在。尿酸的溶解度较尿酸盐低（pH6.82时，尿酸盐溶解度比尿酸大10倍）当pH降低，大量以尿酸形式存在时，就出现尿酸的过饱和。高有机质核心存在即可形成结石。当尿pH5.55.7，尿中尿酸总是呈过饱和状态，特别是在应用促尿酸排泄药物时，可以使尿中尿酸增加，而导致尿路结石形成。约16%结石是在应用促尿酸排泄药物以后发生。结石的产生是在用药的早期，因此，应投予碱化尿液的药物（如碳酸氢钠），增加入水量等预防措施。 继发性痛风的临床表现： 以高尿酸血症为主，痛风的临床症状不典型，往往被原发病所掩盖，大多继发于肾脏病、高血压和骨髓增殖性疾病。尤其是白血病和淋巴瘤。由于病程短，痛风的临床未及表现。由于核酸代谢旺盛，或排泄受阻，所以血尿酸往往较原发性痛风为高。 痛风的并发症： （1）肥胖常见 体重平均超过标准体重的1030%。 （2）糖尿病 高尿酸血症中250%有糖尿病，痛风病