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1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD中医内科教研室中医内科教研室 付伟付伟哮喘哮喘慢支慢支肺气肿肺气肿COPD慢性支气管炎慢性支气管炎 中老年常见，平均患病率约为中老年常见，平均患病率约为4%4%，5050岁以上人群患病率达岁以上人群患病率达13%13%。病因与发病机制病因与发病机制 一、吸烟一、吸烟二、大气污染二、大气污染三、感染要素三、感染要素 四、过敏要素四、过敏要素 五、其他五、其他 气候变化、机体免疫才干降低气候变化、机体免疫才干降低 外在损害要素添加 内在抗病才干减弱 反复作用 支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏 支气管弯曲变形 支气管不完全性阻塞气流阻塞 呼气时肺泡
2、内残气增多支气管远端、肺泡内压增高、膨胀 肺泡破裂、交融成肺大疱 肺体积增大(阻塞性肺气肿)杯状细胞增多，纤毛上皮细胞变性、坏死，零落溃疡构成正常纤毛组织正常纤毛组织纤毛组织萎缩、零落纤毛组织萎缩、零落狭窄细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔正常细支气管腔 临床表现临床表现 一、病症一、病症1 1、咳嗽：季节性、咳嗽：季节性终年不断、以晨间终年不断、以晨间较为明显较为明显2 2、咯痰：白色粘液、咯痰：白色粘液/浆液泡沫痰，急性浆液泡沫痰，急性发作伴有细菌感染发作伴有细菌感染 大量粘液脓性痰大量粘液脓性痰3 3、喘息：随病程进展，活动后或急性、喘息：随病程进展，活动后或急性发作期加重发作期加重
3、 二、体征二、体征早期无异常体征。急性发作期多在早期无异常体征。急性发作期多在背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息型可有哮鸣音及呼气时间延伸。型可有哮鸣音及呼气时间延伸。三、分型与分期三、分型与分期1 1、分型、分型单纯型单纯型 以咳嗽、咳痰为主要表现以咳嗽、咳痰为主要表现喘息型喘息型 除咳嗽、咳痰外伴有喘息除咳嗽、咳痰外伴有喘息2 2、分期、分期急性发作期急性发作期 在一周内出现在一周内出现 1)1)咳嗽加重咳嗽加重 2)2)痰液量增、色黄、粘稠痰液量增、色黄、粘稠 3)3)发热发热 4)4)或咳、痰、喘病症中有一或咳、痰、喘病症中有一 项明显加重项明显加重慢
4、性迁延期慢性迁延期 咳、痰、喘病症迁延一个咳、痰、喘病症迁延一个月以上月以上临床缓解期临床缓解期 病症根本消逝或明显减轻病症根本消逝或明显减轻坚持个月以上。坚持个月以上。四、四、X X线检查线检查 反复发作可见两肺纹理增粗、紊反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱。开展至肺气肿时可见肺透亮度增乱。开展至肺气肿时可见肺透亮度增高。高。肺纹理增粗肺纹理增粗肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端呼吸细支气是指终末细支气管远端呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞的气腔管、肺泡管、肺泡囊和肺胞的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破增大，同时伴有气道周围肺泡
5、壁的破坏。坏。肺气肿的分类肺气肿的分类非阻塞性肺气肿非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 病因与发病机制病因与发病机制 一、慢性支气管损伤一、慢性支气管损伤-慢性支气管慢性支气管炎炎二、蛋白酶二、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调抗蛋白酶平衡失调-蛋蛋白酶含量和活性在部分支气管、肺白酶含量和活性在部分支气管、肺组织中超越抗蛋白酶的抑制效能。组织中超越抗蛋白酶的抑制效能。三、遗传要素三、遗传要素发病机制发病机制1 1、支气管的慢性炎症支气管的慢性炎症 管腔狭窄，构成不完全阻塞管
6、腔狭窄，构成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除，呼气时气体难以全部排除，终了使肺泡内充气过度。终了使肺泡内充气过度。发病机制发病机制 2 2、支气管慢性炎症、支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管减少、陷闭，呼气时支气管减少、陷闭，妨碍气体排除，肺泡内气体过多。妨碍气体排除，肺泡内气体过多。发病机制发病机制3 3、支气管慢性炎症、支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组
7、织和肺泡壁损伤肺组织和肺泡壁 肺泡交融成肺大疱或气肿肺泡交融成肺大疱或气肿发病机制发病机制4 4、肺泡内过度充气、肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压，肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少血液供应减少 肺组织营养妨碍肺组织营养妨碍 肺泡壁弹性减低肺泡壁弹性减低 更易肺气肿构成更易肺气肿构成发病机制发病机制5 5、1-1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有亲抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有亲密关系：密关系：1-AT1-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下因子。正常情况下 1-AT1-AT可以抑制弹性可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，防止肺气肿发生。蛋白酶分解弹性纤维，防止肺
8、气肿发生。先天性遗传性先天性遗传性 1-AT1-AT缺乏病：早发性肺缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。气肿，病情进展较快。病理病理肺泡腔扩展或构成大泡。肺泡腔扩展或构成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。粘液腺增生、粘液增多。弹性纤维破坏。弹性纤维破坏。肺气肿的发病机制肺气肿的发病机制病理变化：病理变化：大体检查见肺过度膨胀、弹性减退。大体检查见肺过度
9、膨胀、弹性减退。肺大泡构成肺大泡构成正常肺组织正常肺组织肺气肿组织肺气肿组织镜下见镜下见:全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿模拟图：模拟图：终末终末二级二级一级一级小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿病理生理病理生理早期：病变局限于细小气道，肺顺应性早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力添加。减低、肺组织弹差、小气道阻力添加。大气道受累时出现阻塞性通气功能妨碍大气道受累时出现阻塞性通气功能妨碍肺泡扩展、回缩妨碍，使残气量添加。肺泡扩展、回缩妨碍，使残气量添加。肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能量减少，通气血流比例
10、失调，弥散功能妨碍，出现换气功能妨碍。妨碍，出现换气功能妨碍。临床表现临床表现 病症：病症：咳嗽、咳痰等咳嗽、咳痰等 逐渐加重的呼吸困难逐渐加重的呼吸困难 严重时可出现呼吸衰竭严重时可出现呼吸衰竭临床表现临床表现肺部及心脏体征：肺部及心脏体征：望望:桶状胸、呼吸运动减弱。桶状胸、呼吸运动减弱。触触:触觉语颤减弱或消逝。触觉语颤减弱或消逝。叩叩:过清音、心浊音界减少或叩不过清音、心浊音界减少或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。出、肺下界和肝浊音界下移。听听:呼吸音呼吸音、呼气延伸、呼气延伸、心音遥远、肺部啰音心音遥远、肺部啰音。实验室和其他检查实验室和其他检查血液检查：急性发作期白血液检查：急性发
11、作期白细胞总数及中性粒细胞增细胞总数及中性粒细胞增高高痰液检查：痰液检查：急性发作期急性发作期痰液多为脓性，培育可见痰液多为脓性，培育可见肺炎链球菌、流感嗜血杆肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长。菌等生长。心电图：早期可无变化心电图：早期可无变化 低电压低电压肺功能检查肺功能检查阻塞性通气功能妨碍阻塞性通气功能妨碍 FEV1/FVC%60%,VC FEV1/FVC%60%,VC正常或下正常或下降降 MVV MVV下降下降 40%RV/TLC40%并发症并发症自发性气胸自发性气胸肺部急性感染肺部急性感染慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病诊断诊断 1.慢支或哮喘病史慢支或哮喘病史 2.呼吸困难呼吸困难
12、3.肺气肿体征肺气肿体征 4.X线所见及肺功能改动线所见及肺功能改动 5.早期诊断主要根据肺功能早期诊断主要根据肺功能气肿型红喘型，气肿型红喘型，A A型型 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。吸衰竭和右心衰竭。支气管炎型紫肿型，支气管炎型紫肿型，B B型型 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭混合型临床上常二者同时存在称混合型混合型临床上常二者同时存在称混合型治疗治疗消除和预防气道感染：运用有效的抗生素消除和预防气道感染：运用有效的抗生素解除气道阻塞中的可逆要素：运用舒张支解除气道阻塞中的可逆要素：运用舒张支气管药物，如有过敏要素可选用糖皮质激气管药物，如有过敏要素可选用糖皮质激素。素。控制咳嗽和痰液的生成：运用止咳化痰药控制咳嗽和痰液的生成：运用止咳化痰药家庭氧疗每天家庭氧疗每天10-1510-15小时小时1-2L/min)1-2L/min)继续继续吸氧能延伸寿命，改善生活质量。吸氧能延伸寿命，改善生活质量。戒烟戒烟
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