记忆障碍是怎么回事

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1、记忆障碍是怎么回事？ 作者：王铭维，刘颖 人是如何记忆的？ 讲到记忆，我们先从人的认识开始，在一次聚会时，经朋友介绍你认识了几位朋友，有一、二位新朋友你认为特别重要，所以当时着意记在心里，在第二次见面时，你马上说：“您好，王经理，上次我们聚会时见过，最近好吗？”那么你是如何记住王经理的呢？记忆分三个阶段，第一阶段是记录或输入信息，当朋友给你介绍王经理时，你注意到了他的名字和面孔，你把这些信息收入脑子里，储存在记忆的部位，大脑将这一信息归档存放，这是记忆的第二阶段储存信息，当你再遇到王经理时，你不仅认识他的面孔，还能叫出他的名字，这是记忆的第三阶段：回忆信息或信息输出，大脑就好比一个文件柜，将所

2、收集的归档存放以备未来之需。 人的记忆是如何维护保持的？ 记忆根据持续时间和内容分为以下两大类： 根据记忆持续时间分类： 瞬时记忆持续时间30秒以下，短暂记忆。 近期记忆持续时间数分至数天。 远隔记忆持续时间数月、数年至终生。 根据记忆内容分类： 理性记忆（事物记忆），通过反复学习所获得的一般性知识。 手续记忆（技能记忆），关于操作技能、顺序、习惯等方式和方法的记忆。 陈述记忆：关于个人生活中历史事件的记忆。 记忆的维护需要不断的重复，重复记忆以至不忘。这就好比一条乡间小路，如果1年甚至数年无人通过，它就会被杂草所覆盖，踪影难寻，因此，在记忆的通路上如果没有反复强化，记忆也会逐渐消失。 影响记

3、忆的因素 有获得信息的动力和对信息的足够重视，要把信息储存在大脑记忆中，首先要对这一信息有足够的重视，这就是我们所说的“用心”或“专心致志”的去学习，去记，有时人学东西，接收信息，看报纸抱着“看看就行了”，“我知道就行了”的态度，因此就无从谈起记忆，尽管他每天在看在学，但并非在用脑去记。还有的人生活非常有规律，就像人们所说得三点一线“家办公室菜市场”因而他也就失去了要记忆的动力。 身体状况的影响部分人由于身体的衰老，如老年退行性关节病，老年性耳聋，老花眼，白内障而妨碍了老人的活动，交谈和接收新事物，有些人是由于身体的疾病如心脏病、糖尿病、高血压等慢性病，使活动量大大减少，运动量的减少，不仅使脑

4、血流水平降低，还使脑运动功能区神经细胞功能减低。 信息过量还有的人想把很多的东西在短时间内记住，科学的来讲，这是不可能的，这就像一辆汽车限载10人，你却要装上20人，后果可能是走到半路就走不动了。所以如果一次接触太多的信息，以后就无法回忆其中的大部分，结果是几乎什么也没记住。患焦虑和抑郁症的病人，由于他们的注意力不集中，无法注意到那些新的信息，因此，不能正确的把新信息记录下来。 语言的影响语言是影响记忆的重要因素，只有通过语言才重复加深记忆，只有通过说话，我们才能够了解到他人在想什么，是否有记忆障碍。然而，语言功能区主要集中在左侧大脑半球，所以，单纯能说会道并不能使右脑功能活跃起来，只有在交谈

5、时认真观察对方的表情，用心倾听对方的陈述，而后发表意见的人才真正调动了脑的全部功能。因此，能说会道只是使用了左半球的语言功能，注意倾听却不发表意见利用的是支配观察行为的右脑。 记忆是非常基本的精神功能，它能使我们认识自己，认识世界，因为认识本身就是通过与过去的经验对比分析形成的，而过去的经验的保留就是记忆。记忆包括识记、保存、认知和回忆四个过程，记忆障碍可以在四个过程中不同部分发生，但一般都同时受损，只是严重程度不同而已。记忆障碍大致分为两个方面，一是记忆量方面:一是记忆质方面。 与记忆障碍相关的中枢结构及神经元基础 记忆的中枢结构 究竟记忆被贮藏在大脑的哪一部分? 研究发现，大脑记忆的黑盒子

6、就位于深层一种称为海马结构的组织中，但是要将短时记忆转成长时记忆，让一次罗曼蒂克的晚餐长留脑中，还需要记忆黑盒子周围的神经网络的转换。一旦这些周围组织受伤，神经网络错乱了，记忆的黑盒子就再也不能“芝麻开门”，大脑就会失去记忆能力，甚至过去的事物也全忘光了(如车祸受伤后产生的失忆症)。在人大脑的深部有一对类似海马的结构为海马，海马与脑其他部分的联系大都通过齿状回。下托、前下托亦与记忆有关。前下托为一小狭长区，外侧以下托为界，内侧为内嗅区或颞、枕叶为界。内嗅区位于海马与经内嗅区之间。以上所有部分组成海马结构。 海马结构主要与记忆功能有关，特别是近期记忆功能。如果损伤两侧海马可引起近期记忆的严重缺失

7、。但远期记忆一般不受影响。切除两侧颞叶中部会引起同样的结果。内嗅区则为大脑皮层与海马记忆中枢之间的重要整合中枢。 间脑是许多其它脑区传入和传出神经信号的中转站,在记忆功能中的作用尚不清楚。据认为间脑的下丘脑乳头体参与记忆功能。因为间脑与海马和杏仁核有解剖上的联系,而且许多记忆障碍的病人可见到间脑结构的破坏。脑部分损伤实验业已发现与记忆有关的部位广泛分布在整个脑上，并且，它们的位置与记忆的内容有关。 记住人的面容、电话号码之类的“事实记忆”，与处理该感觉信息的脑内各个部分有关。经过处理的信息，通常被送到大脑皮质的联合区，并在该区被记忆。 游泳、弹钢琴一类所谓的初结记忆，通常认为与处理运动信息的大

8、脑皮质运动区以及小脑有关。例如，切除海马的患者，其熟练记忆并不发生障碍。小脑在运动学习中的重要作用，已被证实。 “边缘区”与学习记忆有关 在大脑皮层下边，有一个人体最大的核团组织叫纹状体，它是人的高级运动中枢。近来 舒斯云研究发现：纹状体中的边缘区与学习记忆有关。这一区域恰好位于几个分散的与学习和记忆有关的结构中间，与其他和学习记忆有关的结构有着丰富的功能联系，处于一个枢纽位置。 舒斯云成为世界上发现纹状体内边缘区的“第一人”。之后，国外学者循着她的思路，对边缘区进行了进一步的研究，在纤维联系、发生来源和功能等方面又有新的进展。近年来美国的海默教授的研究表明，边缘区与杏仁核有密切联系，而杏仁核

9、是与学习记忆相关的结构，这更印证了舒斯云的发现。 大脑信息的传递是怎样进行的？ 作为一个高级功能器官，脑组织中的细胞数目也非常庞大，总计约有140亿个。而且这些细胞具有一定的自我改善和修复能力。神经细胞一旦死亡便不能再生（死亡细胞本身不 能复活，但通过细胞分裂与分化过程，很多组织可以再生出具有相同功能的细胞。然而，一般认为神经组织除外）。然而，如果不具备再生能力，它又将如改善功能呢？其实，神经细胞上的突触，一种常被称为神经细胞之手的结构，在这个过程中有举足轻重的作用。这是因为神经细胞之间通过突触相互联系，而由突触连接形成的细胞集团产生并维持着必要的脑功能。而且，脑还可根据需要对突触进行适当的取

10、舍，以达到接通或取消某些功能的目的。 事实上，改善脑功能就是从突触开始的。不再使用的突触将逐渐消失，而使用频度增加的神经细胞之间将形成新的突触。随着这一过程的不断进行和深入，脑功能将逐渐产生变化。 记忆的神经元回路学说 神经元回路学说 伴随铭记而在脑内产生的记忆痕迹到底是什么？它究竟怎样对多种事物产生记忆？并且，记忆如何能够长期保持和再现？对于这些根本问题，历来有两大学说，即神经元回路学说和记忆物质学说。神经元回路学说认为，每种记忆都以不同的神经元回路网络的形式储存于大脑中。记忆物质学说则认为，不同分子结构（核酸或氨基酸顺序）的RNA及多肽是各种记忆的物质基础。 为了浅显易懂地解释神经元回路学

11、说的要点，以下说明包括某些想象的成分。在通过耳闻目睹形成事实记忆的过程中，来自各种感受器的信息是作为电信号（冲动）传入大脑的。而后，这种冲动信号在脑内某个部位上若干个相互联络的神经元之间循环，形成闭合回路（反响回路）。通过冲动在闭合回路以及与之相联系的网络中循环和传播，神经兴奋可以持续一段时间，这个过程就是所谓的短时记忆。另一方面，神经兴奋的持续可能引起回路中突触发生某些结构或物质上变化，改变突触结合的强度，结果使得兴奋结束之后，大脑中仍然留下了与特定记忆相对应的特定形式神经网络，这就是长时记忆，即回路中突触的可塑性变化作为记忆痕迹残留下来。 来自感受器的神经冲动进入大脑之后，通过突触由一个神

12、经元传递到另一个神经元。这 种传递方式要受到两方面因素的制约。其一，神经冲动只能传给特定的靶神经元。这是因为许多突触结合都是在大脑发育早期形成的，它们使得某些神经元之间形成了固定的联络顺序。其二，即使某一神经元通过突触与众多的突触后神经元相联系，来自该细胞的冲动也不一定向所有这些突触后神经元上传递。只有当突触前神经元传来的刺激超过一定的阈值时，某一神经元才能产生神经冲动。如果同时有抑制性突触介入，兴奋就会被部分抑制，而不能超过阈值。这种情况下，冲动无法传给突触后神经元（通过这种抑制机制，大脑内在进行各种信息处理的同时，可以防止某些脑神经元产生异常兴奋，对传导通路上的大部分神经元来说，神经冲动往

13、往在中途便受到抑制作用，进而销声匿迹。由此可见，投射和抑制两种制约，使得特定形式的神经回路可以与特定的输入信号相互对应。另外，神经回路的兴奋活动通常消失得很快，即转瞬即逝。（所谓“心不在焉、视而不见、听而不闻”，可能就属于这种状态。因此，人们通常不能记忆不经意时所感受的大部分外界信息）。电活动停止后，回路仍保持其潜能，其他刺激可以使冲动再度进入回路，并开始循环。由于神经元同时兴奋，使信息在突触中的传递将变得更加容易。如果这种容易程度通过某种物质变化而被固定，那么，即使神经元的兴奋消失，回路中的突触仍将保持比回路外的突触更易于传递信息的状态，这也就是所谓的铭记。另一方面，回路中突触所具有的易于传

14、递信息的潜能可以使特定的神经回路形式得以保持，这就是记忆的保持。当有其他信号进入该潜在的神经回路时，它能够使兴奋形式相同的神经元回路兴奋，使特定的铭记神经元回路再生，即重视或回忆。 遗忘的神经回路基础 如果突触处于不使用状态，它使会随着时间的推移恢复至原来的水平。其后，再度进入的信息也不能使该回路重现，这就是遗忘。实际上，我们有许多经验都是这样在无意识中淡忘的。不过，间隔适当时间的反复记忆，有利于保持神经元回路的传递性，收到防止遗忘的效果。因此，保持记忆没有轻松的方法，重复学习才是最重要的手段。 在较强的抑制信号和记忆再现信号几乎同时进入神经回路的情形下，即使能够保持神经元回路易于传递的性质，

15、该神经元回路也不可能完整再生，这就是通常所说的想不起来即暂时遗忘。 误会的神经元回路基础 某一信息有可能错误地引起与其他已有经验相对应的神经元回路兴奋，人们把这种情况称为误会（错误）。相似的经验往往易于混淆，这可能是由于分别与各个经验相对应的回路中共用部分神经元，并形成彼此相似的神经回路，所以，产生错误再现的几率很高联想的神经回路基础 初次与某人见面时，人们很容易在看到脸和听到名字之后，将其面容与名字联系起来，形成记忆。这是由于来自视觉系统的面部信息和来自听觉系统的姓名信息几乎同时引起脑内神经元回路的兴奋，结果使各自的神经元回路有可能在某处形成联系，这一过程也称为联合记忆。因此，几天以后再见面

16、对，看到脸便会自然想起与之相对应的名字。同样道理，通过联合记忆的神经元回路的不断再现，我们能够回忆起过去的一连串记忆，这种现象称联想。联想是人类记忆中常见的现象。所谓记忆术就是利用联想，将难于记忆的信息与易于记忆的信息结合起来记忆。 其他刺激（联想）可以使冲动再度进入回路，并开始进入循环。 记忆的记忆物质学说：克列伯蛋白对大脑的记忆有重要的影响。 人的记忆靠大脑，到底大脑是如何将这些记忆写入脑海中的呢? 最近科学家发现，一种非常重要的脑中蛋白质克列伯蛋白对大脑的记忆有重要的影响。当大脑设法记住一件事时，会启动这种蛋白质进入细胞核中，通过唤醒基因引起一连串反应，产生更多的特定物质。大脑就利用这些

17、物质来建立新的神经网络，重组大脑某部位的神经细胞，使它们之间的联系更加快速有效，最后形成一条强有力的神经传导路线。借着这条新的路径，一段我们想要留住的记忆就永远被烙印在脑海中，随时可以拿出来重新品味那种酸甜苦辣的感觉。 科学家进一步发现，脑中克列伯蛋白越多，记忆力也越好。动物实验发现，如果给予克列伯蛋白增强物质，则动物的记忆和学习能力会增强许多。相反，给予克列伯蛋白抑制物质则会降低其记忆和学习能力。至于多吃克列伯蛋白或其增强剂，是否可使人一目十行、过目不忘，则有待进一步探索。 当然，记忆并非单纯是由克列伯蛋白在大脑内留下的轨迹而已，它还受当时大脑的注意力、动机和情绪起伏的影响。越是动人心弦的故

18、事，越令大脑留下深不可灭的记忆; 越是令人心痛的往事，越会尘封于记忆的深层，只等有一天夜阑人静时，噩梦忽然汹涌而来，令人窒息。 研究证实，大脑的记忆功能错综复杂，随着对克列伯蛋白及其作用的基因的了解，科学家们相信，医学界在不久的将来可以修复记忆的神经网络，治疗因大脑受伤而导致的失忆症，以及许多患有记忆障碍的儿童。也许有一天，简单地服用一些药物，增加大脑中的克列伯蛋白，即可让我们记忆力超强。 记忆的神经递质学说 在记忆功能中神经传导是神经递质起着重要的作用,其中最重要的是乙酰胆碱能、儿茶酚胺能和五羟色胺能神经递质。乙酰胆碱:是一种胆碱能神经递质,对于记忆有决定性作用。而儿茶酚胺代谢产物水平降低亦

19、与记忆缺失有关。目前在老年痴呆症的治疗中，应用胆碱脂酶抑制剂以降低乙酰胆碱的分解，提高乙酰胆碱的脑内水平，能显著改善智力。 什么是记忆障碍 在识记、保存、再现三个记忆基本过程中出现减弱、抑制和破坏，不能重现痕迹，称为记忆障碍。记忆的前提是要有一个清晰的感觉和认知，通常称为识记。识记时注意力是否集中，有无识记对象的基本知识均影响到识记的功能。情绪对记忆的影响也十分明显，特别关心的事情容易记住，如父母、友人的生日，中秋节、春节等重大节庆日，容易记住就是因为这些日子带有情感色彩。记忆障碍通常分为遗忘和记忆错误两大类，遗忘是由于识记过程障碍或由脑器质性病变影响到保存过程所致；记忆错误则是由于再现的失真

20、而引起。对于很久前发生的事情和体验，甚至连不引人注意的小事却能记忆犹新， 连细节都不遗漏，称为病理性记忆增强。 对于以往重大事件，尤其是与自己切身利益相关的事情难以回顾，即使提醒，瞬间又忘却，称为记忆衰退。记忆增强或衰退均属记忆障碍。包含错构, 界限性遗忘, 近事遗忘和远事遗忘, 熟悉感和陌生感, 顺行性和逆行性遗忘, 虚构。 何谓记忆 记忆有三个基本过程：1.识记，使经验在中枢神经系统中留下痕迹的过程。取决于意识水平和注意是否集中。精神疲乏、缺乏兴趣、注意力不集中和意识模糊可以影响识记过程。严重的识记缺陷一般由器质性原因所造成。2.保存，即信息储存。有三个阶段，最初阶段是通过感觉形成记忆痕迹

21、，这种痕迹很不稳定；第二阶段为短期保存；第三阶段为长期保存。保存是神经组织的特性，保存发生障碍时，不能建立新的记忆，遗忘范围则与日俱增。严重的保存缺陷见于脑器质性疾病。3.再现，即唤起和得以重现以往经验的过程。部分地或完全地失去再现以往经验能力，称为遗忘。 遗忘 记忆的三个基本过程之一或全部受损时均会产生遗忘，遗忘最常见的病因是意识障碍，它包括昏迷、谵妄及病理醉酒状态等各种神志不清的情况。其中的癫痫自动症是值得我们注意的，它是指癫痫发作或发作刚结束时出现的意识混浊状态（也属意识障碍）。临床上分为心因性遗忘和器质性遗忘两类。 1心因性遗忘 :情绪因素既能影响识记，又能干扰追忆过程。焦虑、注意力涣

22、散、内心矛盾等，均可引起记忆障碍。在癔症与反应性精神病中，可以出现一段时间生活经历如与强烈恐惧、愤怒、羞辱情境有关的记忆完全遗忘，此前与此后的记忆保持良好，称为阶段性遗忘。阶段性遗忘的时间有数日至数月，偶有达数年的。是心因性遗忘的典型表现。有时，心因性遗忘局限于某一阶段的经历，在这一阶段中的事件毫无记忆，被称为“界限性遗忘”或“阶段性遗忘”，但这类遗忘也可见于颅脑外伤。心因性遗忘是暂时性可以治疗的障碍。另有一种选择性遗忘或创伤情境性遗忘，一些令人极伤心的事，他会忘得一干二净，叫人很费解。如果问他，他会极力否认曾有这件伤心事发生过。通过催眠暗示等心理治疗之后，此种遗忘症状可以完全消失。上述心因性

23、遗忘都是可以完全恢复的，它的产生是由于大脑皮层的功能性抑制，但无器质性损害。早在1951年国内便有人报告了一例典型的与外伤有关的癔症性遗忘症，该病人在轻度外伤后失去了与当时情境有关的全部记忆，日常生活沉浸在抗日战争年代的戎马生涯与烽火岁月中，后经心理治疗而愈。在此病例中，轻度的外伤仅仅是诱因。 癔症伴发的记忆障碍 起病常有精神因素，在精神创伤后突然发生选择性的阶段遗忘，患者可将过去生活中的一段经历全部遗忘，甚至连自己的姓名、年龄、职业等记不过来，持续时间可长可短。患者具有癔症性格，暗示性高，一般轻微的刺激即可促成本病。 记忆减退与神经衰弱 起病于1140岁之间，主要表现有头痛、睡眠障碍、记忆障

24、碍、植物神经功能紊乱及疲乏无力等。记忆障碍多为记忆力减退，尤其是近记忆减退明显，远记忆正常，此种记忆减退往往由于注意力不能集中之故，并非真正的记忆缺损，其表现为不论看书或读书刊，往往由于心烦意乱，印象不深，掌握不了中心内容，见了熟悉的人一时难以叫名字，但一经提醒，仍能记忆，与脑器质性疾病的记忆缺损性质是完全不同的。 2.器质性遗忘 ：指器质性脑病引起的遗忘，往往近事遗忘较早出现。慢性弥漫性脑病变如老年性痴呆或某些亚急性病变累及海马等记忆回路结构时,可出现遗忘综合征，有定向障碍、注意力减退和近事遗忘。 顺行性遗忘: 即回忆不起疾病发生以后一段时间内所经历的事件，遗忘的时间和疾病同时开始。如对如何

25、受伤、如何住院等回忆不起。常见于高热谵妄、癫痫性朦胧、醉酒、脑外伤、脑炎以及蛛网膜下腔出血等。遗忘与意识障碍或脑病变有关。 逆行性遗忘: 即回忆不起疾病发生之前某一阶段的事件。患者回忆不起在受伤前他在什么地方，正在做什么事情，遗忘可能是完全的或部分的，但大多数只涉及较短的一段时间。 进行性遗忘:即患者除有遗忘外，同时伴有日益加重的痴呆和淡漠，随大脑损害的不断加重，记忆损害也进行性加重，其受影响较大的是再认和回忆。 局限性遗忘:由于大脑皮层损害的部位不同，可出现视觉、听觉、运动及名称的记忆障碍。 全面性遗忘:大脑的弥漫性损害，可引起全面性痴呆和全面的记忆损害称全面性遗忘。 后发性遗忘:在大脑损害

26、后的意识障碍的恢复的当初，记忆尚好，经过一段时间之后，又出现明显的遗忘症状。 系统成份性遗忘:在脑损害的遗忘症中，有单纯忘记了获得较晚的外国语言知识，而却保持了本国语言的知识。 暂时性全面遗忘:是一种突然起病，以发作性的严重记忆障碍为主的综合征。发作前无先兆，患者的记忆突然而完全地停止发挥作用，使患者不能铭记发病当时的经历，随发作的延续，患者不能记忆当时情况的表现更趋明显，患者的远期记忆保持完好，一般持续一至数小时，随发作消退，记忆功能逐渐恢复，先是能记忆起远期事件，尔后能忆起距发作较近的事件，同时患者渐显示出开始铭记当时当地经历的迹象，约再过一个多小时，患者的记忆就恢复正常了，患者的记忆完全

27、恢复后，仍有对发作期经历的永久性遗忘，还有范围累及数分至数小时经历的永久性逆行性遗忘。发作时病人有自知力；谈话、书写及计算力保持良好。无神经系统其他异常。发作可持续124小时。一般认为是大脑某些动脉缺血累及有关脑组织所致。 3那些疾病可出现顺行性遗忘与逆行性遗忘 脑外伤： 脑震荡是轻型颅脑损伤，主要表现为伤后立即出现短时间的意识障碍，常有记忆障碍，呈顺行性和逆行性遗忘，常与意识障碍的程度和时间长短有关，一般在数日、数周或数月后恢复。 饮酒：本症常发生于一次大量饮酒之后，并无酒精依赖，当患者饮酒时出现明显的记忆丧失，呈顺行性遗忘，远记忆及即时记忆良好，短记忆受损，持续几小时，偶可数天，患者可与人

28、交谈进行精细活动，但所有这一切翌日皆完全不能记忆。 一氧化碳中毒：急性中毒时可出现意识障碍，意识恢复后，仍可有脑损害征，少数可发生“柯萨可夫综合征”，表现淡漠、精神迟钝等，逆行性遗忘为消退最迟的症状。 4那些疾病可出现进行性遗忘 多发性梗塞性痴呆 ：主要以痴呆为主要症状，早期以近记忆障碍为主，晚期远记忆也减退，出现遗忘症，开始遗忘呈一过性，晚期遗忘呈持续性的，随痴呆的加重，遗忘也进行性加重，不能认出熟人、时间、地点、智力差，可出现虚构、呆滞等，生活不能自理。 脑动脉硬化与记忆减退：多见于50岁以上的中老年人，是一种多因素引起的慢性退行病变，初期表现出神经衰弱症状，突出的症状是睡眠、记忆和情绪三

29、方面的障碍，记忆减退是常见的症状，开始为近记忆减退为主，对名称最易忘却，对事物和人的即刻再现困难，但对青少年期的往事却记忆犹新，判断理解力尚可，工作虽感无力或易忘，但日常事物尚能应付，患者常用笔记本来弥补自己的记忆减退，工作中往往缺乏主动性和创造性。 老年性痴呆（阿尔次海默病，Alzheimer病）：通常起病于5060岁，隐袭起病，临床上以持续进行的智能减退、记忆障碍为主，记忆障碍为首发症状，以记住新知识能力受损和回忆远期困难为特点，疾病的早期就出现遗忘，可再现虚构，遗忘随痴呆的加重而持续性加重，工作能力下降，生活自理差，常于病后28年死亡。 脑肿瘤伴发的记忆障碍：脑肿瘤的精神症状可表现在精神

30、功能的各个方面，如意识程度、认知功能或情绪方面，认知功能常表现为思维缓慢、联想贫乏、记忆困难等，以间脑、中脑肿瘤最易出现记忆障碍，表现注意不能集中于当前的事物，不能学习新的东西，近事遗忘，而远事记忆及其他认知功能保持完好，并可有虚构现象。 维生素缺乏致痴呆 ：常见的慢性酒精中毒、糖尿病、长期腹泻、胃手术切除、严重营养不良、持续性呕吐、全身慢性消耗性疾病、小肠吸收不良、不适当的胃肠外营养和慢性血液透析等原因，都可导致维生素摄入量的不足，或体内大量维生素的消耗及流失。人体如缺乏维生素B1、维生素PP、维生素B12及叶酸均可能引起痴呆或代谢性脑病。 生理情况下，这些维生素被人体吸收后组成细胞内重要辅

31、酸，参与核糖核酸和脱氧核糖核酸的组成和体内许多代谢过程，如葡萄糖和脂肪代谢等。维生素缺乏必然导致神经系统能量代谢障碍，从而产生记忆障碍，尤以近事记忆减退更甚，常伴虚幻，对时间、地点的定向发生障碍，情感淡漠和抑郁，易激惹和偏执倾向及行为紊乱。诊断一旦明确，只要及时补充相应维生素，症状大多能迅速缓解。例如维生素B1缺乏引起的威尼克(Wernicke)脑病，其表现为精神障碍、近期记忆丧失、定向不全，另可伴有周围神经炎的症状和体征。不及时治疗，病死率可高达50，而早期大量维生素B1治疗常可迅速缓解症状。 酒精中毒可致过早痴呆：酒精可以抑制蛋白质合成，蛋白质减少会使受蛋白质功能影响的神经细胞膜流动性发生

32、变化，影响钙离子的运输，使神经细胞功能发生障碍继而会使受害严重的神经细胞变性、坏死，招致大脑萎缩，引发痴呆。研究发现，慢性酒精中毒对大脑损害的开始标志是记忆障碍，酒精具有神经毒性作用，对中枢神经和周围神经均有损害，周围神经损害最常见的表现是周围神经炎，而酒精对大脑的损害比对周围神经损害更敏感，当出现周围神经炎时，就早已存在较明显的记忆和认知功能障碍了，慢性酒精中毒对大脑损害较重的临床表现是痴呆，且逐渐加重，根据测验得知，慢性酒精中毒病人在抽象思维、组织计划、解决问题、判断决定、概念形成和对新事物学习记忆等方面普遍下降。 记忆错误指再现发生歪曲。主要有： 1.错构：指对一个真实事件的追忆中添加了

33、错误的细节。再现歪曲，在正常人有时也会见到，但弥漫性脑病变可使错构倾向更为强烈。 2.虚构：指以想像的、没有真实根据的内容来填补记忆缺陷。患者谈论这些“经历”时仿佛确有其事。由于虚构情节不能保存，所以在询问时内容常有改变。虚构是器质性脑病的特征之一，与病理性谎言不同，后者并无记忆缺陷，而是由于他们富于幻想，信口雌黄编造成的虚假经历，以博得别人的注目和同情。这些人常有癔症性格特点。虚构大多为日常生活事件，通常容易引出，如问“昨晚你在哪里？”往往足以引出这种现象。 3.柯萨可夫综合征：又名遗忘-虚构综合征，其特点为近事遗忘.虚构和定向障碍，往往有欣快情绪而否认患病。常提示下丘脑，尤其是乳头体附近有

34、病变存在。主要见于慢性酒精中毒、脑外伤、脑肿瘤等脑器质性病变。 4.似曾相识感 ：指病人接触完全陌生的事物时，有一种早先经历过的熟悉感。反之，在感受早已熟知的事物时，有一种初次见面的陌生感，则称旧事如新感。正常人亦可出现这两种体验，但以神经症和癫痫更多见。 除了上述遗忘和记忆错误两大类外，某些强迫症.躁狂症和偏执性障碍可以见到记忆增强，许多久远的事件甚至细节都能回忆出来。 记忆障碍可见于各年龄组 “我走进超市，记着要买些东西，可站在货架前，自己要买的是什么，忽然怎麽也想不起来，一片空白”。“我遇到非常熟悉的人，却怎么也想不起他的名子来。比如昨天我上学校，看到我儿子从前的班主任，人家对我非常热情

35、，但我怎么也想不起她的名子来，直到今天我才突然想起来。” 好像就在一夜之间，我们发现这样的抱怨越来越多出现在生活里，似乎有越来越多的人感到自己的记忆力不再像从前那样好使了。 中年人一向是抱怨记忆力衰退的主力军，老年痴呆症，尤其是早老性痴呆（阿尔次海默病）患者的日益增加，更使中年期记忆障碍成为一种危险的预示。在美国，患有老年痴呆症的患者人数已达400万，在65岁以上的人群中，每10人中就有一人患此病。而到了85岁以上的人群中时，这一比例上升到触目惊心的50%。所有患此种疾病的人所面临的未来都很相似:所有记忆缓慢但却又是宿命地被吞噬，忘掉过去，忘掉现在，忘掉家人，直至忘掉自己。 然而，同因功能性或

36、病理性衰退而引起记忆力下降的中老年人相比，越来越多的青年甚至是原本不应该存在此类问题的儿童和少年也加入到追寻能够提高记忆力的灵丹妙药的行列中来。初一看未免有些奇怪，但仔细想也不足为奇。在我们所处的这个时代，个人接触信息量的丰富程度以及社会对个人所拥有的信息总量的要求，没有任何一个时代可以与比。 老人健忘是痴呆的早期表现吗？ 记忆是一种心理活动，是人脑对客观世界反映的一种功能。随着年纪变老，人脑的记忆功能会起变化。但是，有的年达七八十岁，记性还好，有的年仅五六十岁，记性却很差，就是同一个年龄，记忆减退也各异，有的健康欠佳，且患心血管疾病，尤其是神经系统疾病都可能影响记忆，所以，老年人的记忆力并非

37、全面减退。 那么，为什么老年人记忆力会有减退的现象呢？首先，人到年高之后，对记忆减退十分敏感，并且存有恐惧心理，以致加剧了记忆力的改变。例如，一位中年妇女常夜梦自己记忆力完全丧失，连东南西北的方向都搞不清，到70岁时，她竞陷人了严重记忆障碍的状态，子女的名字都记不起，识别不了方向，唯独记得中年做过的梦，说自己记忆力变坏是实现了梦的预言。这位老妇人活到84岁，临终前竟能写出一封非常完整的信，记述了家庭生活的琐事，一切都十分准确。这说明她的记忆并非那么坏。而是常年存在着恐惧心理使她陷入了严重的记忆障碍之中。 其次是老年人自感记忆减退的主观估计和客观结果不一致，以致夸大了记忆力减退的严重程度。其实，

38、其减退是轻微的，常常对一些无关重要的事情容易遗忘，而对于一些重大事件，却无记忆减退的表现。 人老了，记忆力都会有所下降，比如遇到一些熟悉的人怎么也想不起名子来，自己的钥匙放在哪儿想不起来，要写一篇东西提笔忘字，甚至于我们在门诊检查的一些老人，我们要求他写一行字，他都不知道要写什么，告诉我们已经有几年不写字了。这些情况，通过医生的检查及分析，也可能是正常的老化，老年的良性健忘。 健康老人的“健忘” 与 痴呆老人的“健忘”区别 特征 经过的事部分忘掉 经过的事全部忘掉 健忘 不进展 向智力损害进展 判断力 正常 逐渐失去 日常生活 不需护理 需护理 对健忘的认识 有 无 并非所有记忆障碍的患者都是

39、老年性痴呆病，许多记忆障碍的患者可能是其他疾病的信号。对785名记忆障碍的病人的分析，发现仅有43%患有老年性痴呆病；其中20%记忆障碍的病人是有可能好转的；35%可能是由于高血压、抑郁症、甲状腺等可以进行治疗的疾病所引起的。 儿童的注意和记忆障碍 注意障碍 注意是人的心理活动选择性地指向某种目标。有主动与被动之分。注意障碍表现在强度.范围和持久性方面的改变。个体感到威胁，如疑有重病或认为别人要迫害他时，常表现警觉提高，注意增强。困倦、疲乏、抑郁、往往注意力涣散，难于集中。 1儿童多动症是由于脑上行激活系统功能障碍，皮层觉醒不足，对皮层下行运动中枢的控制减弱，导致注意短暂、好动不停，虽智能在正

40、常范围，但学习成绩不佳。其基本心理障碍在于注意缺陷。使用利他灵(Ritalin)等中枢兴奋剂后，患儿注意障碍改善，学习成绩才可迅速提高。 2注意迟钝见于孩子沉溺于某些事情或意识范围狭窄时，注意范围亦有相应缩小。主动与被动注意均见减弱，如某些器质性疾病或意识模糊时。 3注意减退常被视为意识清晰程度降低的指标。 学习障碍学习障碍的发生因素，主要涉及医学遗传学、神经心理学、教育学、环境污染、烟碱、酒精及饮食品中兴奋毒素等方面。主要是由于神经递质水平，神经肽、酶类及蛋白质代谢、信息传递等功能失调。如父母患精神病、癫痫病等及神经症，容易遗传给子女而发生脑功能失调。环境污染如含铅汽油、汽车尾气，使孕期妇女

41、、婴儿、儿童的铅摄入过多。铅是最古老的和研究最完善的神经毒质，现在愈来愈多的注意集中在它对婴儿发育神经系统的作用和子宫内铅污染。其来源是环境、食品和水、油漆，空气中80%以上的铅是含铅汽油中而来。6岁以下儿童血铅水平大于40微克/公升，即可明显出现注意力分散和思维紊乱。 酒精对中枢神经的伤害是由于脑内5- 羟色胺和去甲肾上腺素水平的减低而导致儿童学习中的记忆障碍的。 吸烟的父母的子女由于烟碱对神经递质的激动而受伤害。烟碱是中枢兴奋剂，它是去甲肾上腺素和多巴胺及中枢儿茶酚胺的释放，包括生长激素、内啡肽，而导致神经递质紊乱，从而影响注意力及学习和记忆。 饮食因素主要见于中国餐馆综合征，使用味素即谷

42、氨酸单钠的摄入而影响中枢神经系统，可使脑内兴奋性神经递质亢进导致小儿多动、精力涣散。兴奋性毒素的摄入主要是味精、海藻酸、鹅膏草氨酸。其途径是来自汤料、饮料中的添加剂。 学习障碍儿童分为两大类，即发展性学习障碍和学业性学习障碍。 1.发展性学习障碍: 是指在儿童正常发展过程中出现的心理、语言功能的某些异常表现，多与大脑信息处理过程的问题有关。这类问题又包括以下表现： 注意障碍 注意具有从许多刺激中挑选出某个刺激的功能，帮助人们减少同一时间内的刺激量，而注意障碍是在发挥注意的选择功能时遇到障碍的结果，这些儿童在同一时间对过多的刺激作出反应，表现为他们总是在动、注意力分散、不能持续足够长的时间来完成

43、学习任务，也不能有目的的注意周围的事物。 记忆障碍 儿童不能记住曾经见过的、听过的和经历过的事情，这就会影响他的学业成就，如视觉记忆存在问题的儿童在完成需要回忆单词形象的阅读任务时有困难，而听觉记忆存在问题会影响儿童的口语能力。 （视、听）知觉障碍和感知-运动障碍 有视知觉问题的学生，可能表现出无法理解路标、方向指示、文字或其他符号，可能无法理解图片的含义。有听知觉困难的儿童，往往无法理解或转译口语、能认出见到的事物、可以读，但同样的刺激如果仅仅用口语来表达，他们却不能理解。而许多学习是以听演讲、参加讨论来进行的，这也会影响他们的学习。有感知-运动障碍的儿童在辨别左右方位、身体形象、空间定向、

44、活动性的学习、需视觉配合的活动等方面存在困难。 认知能力障碍 大脑处理信息时，必须具备记忆、分类、解决问题、推理、判断、批判性的思考、评价等基本的智力活动能力，这些认知技能是中枢处理过程的完整组成部分，在这些方面有缺陷就会影响学习活动。 语言障碍 这是学前阶段能够被确认出的最常见的障碍表现，如不开口说话，或不能象同龄人那样说话，不能对指示或口头陈述作出恰当反应。 2.学业性学习障碍 是指有显著阻碍阅读、拼写、写作、计算等学习活动的心理障碍。这些障碍往往在入学后由于实际成就水平低于潜在学业能力而表现出来。其主要表现为阅读障碍、拼写障碍、写作障碍和计算障碍等。 3.发展性学习障碍与学业性学习障碍之

45、间的关系 当一个学生学习成绩不佳时，如果我们排除了他存在智力落后、情绪困扰或其他环境因素后，往往就要从其大脑信息加工过程以及注意、记忆、语言等方面来找原因。事实上发展性障碍并不总是阻碍着学生的学习能力。人们可以用各种方法来补偿儿童缺陷。而且仅仅在某一个方面存在发展性缺陷并不一定就会导致学习障碍。许多情况下学业性学习障碍往往是由多种发展性学习障碍并存带来的结果。例如当儿童同时存在视知觉和听知觉缺陷时，即使有较高的智力也难以补偿其学习障碍。 失眠和健忘有哪些关系？ 健忘时常可伴有失眠症状。失眠病人也常常诉说自己记忆力减退，做事丢三落四，常常忘记物品的存放地方，想不起来与自己很熟的人的名字，上课时老

46、师讲的内容记不住，看完一本书后觉得脑袋里空空的，没什么印象。失眠病人的健忘症状，和脑子里有破坏性病变的记忆障碍不同，主要是由于注意力不集中，精神疲乏，缺乏兴趣所致；而脑子里有破坏性病变的人对识记印象根本不能保存在大脑里，因而也无法再现。失眠引起的健忘是暂时性的，是完全可以恢复的。 失眠导致注意力不集中的原因有三点： 由于大脑长期处于弱兴奋状态，因而很多活动不能持久，容易疲劳，学习稍长就容易走神。 病人注意力和记忆力常集中在自己的病情和几件特别引起自己烦恼的事情上兜圈子，思想偏执，容易钻牛角尖，因而对工作学习和其它事物兴趣淡漠。 病人关于病情的不利解释能长期记忆不忘，甚至达到强迫思考、不能摆脱的

47、地步，从而抑制了对其他事物的注意力。在短暂性失眠或失眠症早期时，常无健忘症状。当长期失眠，或失眠症状严重时就会出现健忘症状。 失眠和健忘本质虽不一样，但两者可以互相影响。失眠可导致和加重健忘，健忘也会间接地加重失眠。 引起记忆障碍的“十类药物” 抗精神失常药 抗精神病药物如甲氧异丁嗪、氟哌啶醇等，可引起定向力障碍、计算能力减退。抗郁药物加舒必利、盐酸丙咪嗪、盐酸氯丙嗪等都可导致记忆力减退和定位能力降低。 抗焦虑药物抗焦虑药如安定等药物，老年人常用来保障睡眠，经常使用不仅产生依赖性，而且可导致严重记忆力减退。 抗癫痫药物适量的苯妥英钠和卡马西平可抑制神经膜的电传导，对老年癫痫和脑外伤后引起的癫痫

48、有明显的治疗作用；另外，对老年人的三叉神经痛、耳颞神经痛都有较好的镇痛作用。但过量或用药时间过长可使智力下降。 抗震颤麻痹药 安坦的抗胆碱作用可引起中枢性乙酰胆碱水平下降。用药时间过长，病人对自己的姓名、地名、物品的记忆不很清楚，有时还会出现定向力。 降血压药物 高血压病是严重危害老年人身体健康的一种多发病，使用抗高血压药物后，可使血压过度降低，即可造成脑组织供血不足，轻者发生头晕、目眩、乏力等症状，重者导致意识障碍。利血平、甲基多巴、可乐定等药用，它们都可能引起神经功能低下。 强心药物 洋地黄类药物容易发生积蓄中毒症状，同样也可出现视力障碍、定位错觉、智力下降等中枢神经功能障碍。利多卡因可以抗心律失常，但可引起嗜睡、行为异常、定向力障碍。 消化系统药物西米替丁能抗胃酸分泌，有抗组织胺作用，但也可以阻断脑组织胺，引起谵妄、智能损伤、昏睡。铝剂和钡剂用来治疗消化道溃疡，它们均具有神经毒性。 呼吸道系统药物 中枢性镇咳剂氨茶碱有舒张支气管平滑肌的作用，为支气管哮喘和肺心病良药，但能引起难以恢复的记忆障碍，对高龄患者应酌情减少用药量。 降血糖药物胰岛素治糖尿病时，也易出现“矫糖过正”、导致低血糖，可发生精神错乱、嗜睡，甚至昏迷等症状。 抗肿瘤药物氨甲喋呤等抗癌药物可直接损害大脑白质，用药过量可发生急性中毒，导致患者痴呆。