核医学名解和大题重点

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1、核医学1反向再分布:是指负荷显像为正常分布，而静息或延迟显像出现放射性缺损区；或者负荷显像出现的放射性缺损区，静息或延迟显像时其缺损区更为严重。2. 冬眠心肌：由于长期冠状动脉低灌注状态，局部心肌通过自身调节反应减低细胞代谢和收缩功能，减少能量消耗，以保持心肌细胞的存活，当血运重建治疗后，心肌灌注和室壁运动功能可完全或部分恢复正常。3顿抑心肌:指短时间内血流灌注障碍(2-20分钟)引起心室功能严重受损，恢复血流灌注后，心脏功能延迟恢复，恢复时间取决于缺血时间的长短和冠脉血流的储备功能。4前哨淋巴结:是指首先直接接受原发肿瘤淋巴回流和转移的第一个或第一站淋巴结。若前哨淋巴结无转移，区域内其他淋巴

2、结的转移可能性非常小。5.超级骨显像:放射性显像剂在全身骨骼呈均匀、对称性异常浓聚，骨骼影像异常清晰，双肾常不显影，膀胱不显影或轻度显影，软组织内放射性分布极低。常见于以成骨为主的恶性肿瘤广泛性骨转移、甲状旁腺功能亢进症等患者。6“炸面圈”样改变:骨显像图上，病灶中心显像剂分布稀疏或缺损，呈明显“冷区”改变，而环绕冷区的周围则出现显像剂分布异常异常浓聚的“热区”改变，即呈现“冷区”和“热区”同时存在的混合型图像，称为“炸面圈”样改变。7闪烁现象:是骨转移患者治疗中显像剂异常浓聚的现象。恶性肿瘤骨转移病灶在经过治疗后的几个月内，因局部血供增加、成骨修复活跃和炎性，病灶可呈一过性放射性摄取增加的显

3、像，即“闪烁现象”，并不代表患者病情恶化，是骨愈合和修复的表现。体外分析:泛指以离体组织，血液或体液等作为生物样本，在人体外进行的，分析样本中成分或其含量的检测技术。具体在核医学中，它是指有别于体内进行的放射性核素核素显像和核素治疗，在体外用放射性核素标记配体为示踪剂，以结合反应为基础，在试管内或反应杯中进行的检测微量生物活性物质的标记免疫分析技术。8核医学(nuclearmedicine):是利用核素及其标记物进行临床诊断、疾病治疗以及生物医学研究的一门学科，是核科学技术与医学相结合的产物，是现代医学的重要组成部分。9同位素(Isotope):凡核内质子数相同(原子序数相同)，而中子数(N)

4、不同的一类原子，彼此互称同位素。核素：质子数、中子数均相同，并且原子处于相同能级状态的原子。10同质异能素(Isomer):核内质子数和中子数均相同，但所处核能状态不同的原子。激发态的原子与基态的原子互为同质异能素。11放射性核素：原子处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定状态的核素。12.放射性衰变(radiationdecay):放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发地释放出一种或一种以上射线，并转变为另一种核素的过程。13电子俘获：原子核俘获一个核外轨道电子使核内一个质子转变成一个中子和放出一个中微子的过程称为电子俘获。14内转换电子：在原子核内，当质子转换成中子后，

5、有时原子核还处于较高能量的激发态，其将通过放射出Y射线的形式回复到基态，或把能量转给一个核外轨道电子，使之脱离轨道发射出来，这种电子称为内转换电子。15特征X射线(characteristicXray):在原子核外，内层电子被俘入核内，外层轨道电子补入，两电子轨道之间的能量差转换成X射线释放出来，这种x线叫做特征x线。16韧致辐射：带电粒子受到物质原子核电场的影响，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的能量以x射线的形式辐射出来。17湮没辐射：0+衰变产生的正电子具有一定的动能，能在介质中运行一段距离，当其能量完全消失后，可与物质中的自由电子相结合，转化为一对发射方向相反、能量各为0.5l

6、lMeV的丫光子而自身消失。这种现象称为湮没辐射。18. 半衰期：放射性核素由于衰变其数量和活度减少一半所需的时间。放射性活度：单位时间内发生衰变的原子核数量。19. 放射性肾图：肾图医两个探头分别固定在可以升降和移动的支架上，分别对准左右两肾，通过两套技术率仪电路，把左右两肾区对放射性药物积聚和排泄的过程分别记录下来，所得到的时间-放射性曲线就是肾功能曲线，简称肾图。20负荷显像：受检者在药物或生理活动干预下所进行的显像称为负荷显像，又可称为介入显像。临床检查时常用的负荷方法有运动负荷试验、药物负荷试验、生理性负荷试验，如心脏运动负荷试验，脑血流药物负荷显像等。21. 辐射自分解：某些被标记

7、物对射线作用较敏感，在射线作用下可以发生化学结构变化或生物活性丧失，导致放射性药物生物学行为改变，称为辐射自分解。22. 靶/非靶比值：是指放射性药物在靶器官或靶组织中的浓聚量与非靶器官或组织特别是与相邻的非靶器官或组织中的浓聚量之比，治疗用放射性药物的靶/非靶比值越高越好。23脱标：放射性药物在贮存过程中，标记的放射性核素会脱离被标记物，致使放射化学纯度及比活度改变。24.分子核医学：核医学示踪技术和分子生物学技术相互交融而形成的新的核医学分支学科。也可称为核医学分子影像。25 确定性效应：是指辐射损伤的严重程度与所受剂量呈正相关，有明显的阈值，剂量未超过阈值不会发生有害效应。26 随机效应

8、：研究对象是群体，是辐射效应发生的几率（或发病率而非严重程度）与剂量相关的效应，不存在具体的阈值。27 自由基：一个或多个不匹配电子而独立存在的原子或分子，具有极高的不稳定性和化学反应，存在的时间及其短暂。28.分离现象：在亚急性甲状腺炎早期，由于甲状腺滤泡上皮细胞损伤，甲状腺摄碘功能降低，甲状腺滤泡的破坏导致滤泡腔内存储的甲状腺激素释放入血，血清T、T水平升高，TSH34下降，临床表现出甲状腺摄取131I率（低）和血清T、T水平（高）呈“分离现象”，此现34象可用来诊断亚甲炎。29过度填充：在肝血流灌注相平衡期，病变部位放射性高于周围肝组织。往往是肝血管瘤的特征性表现30. 过度灌注：指短暂

9、性脑缺血发作、脑梗死亚急性期和慢性期的病灶周围课出现放射性浓集。31. 传能线密度（linearenergytransferLET）:直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量，常用单位为KeV/um。32. 交叉失联络现象：当一侧大脑半球存在局限性放射性分布降低或缺损时，对侧小脑或大脑放射性分布减低，称为交叉失联络。交叉失联络现象多见于慢性脑血管疾病。33 阴性显像：又称冷区显像，指显像剂被有功能的正常组织摄取，而病变组织基本上不摄取，在静态影像上表现为正常组织器官的形态，病变部位则呈放射性分布稀疏或缺损改变。34 动态显像：显像剂引入人体内后，迅速以设定的显像速度动态采集脏器的多帧连续影

10、像或系列影像，称为动态显像。35 融合图像：核医学ECT、PET显像与CT、MRI相融合，既反映脏器组织功能学、代谢学信息，又能起到精确定位学诊断的目的。36 可逆性缺损：指负荷显像心肌分布缺损或稀疏，静息或延迟显像填充或再分布。见于可逆性心肌37 放射性衰变：放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发地释放出一种或一种以上射线，并转变为另一种核素的过程称为放射性衰变。38 放射性核素示踪技术：是以放射性核素或标记化合物为示踪剂，应用射线探测仪器探测其行踪，达到研究示踪剂在生物体系或外界环境中分布及运动规律的技术。39放射化学纯度：是指特定化学形式存在的放射性活度占总放射性活度的百分比。放射

11、性药物中的放射化学杂质可以从制备过程中或药物的自分解中产生。由于放射化学杂质可能对人体有害或影响放射性药物的体内分布，因此应对其进行控制，一般控制在5%-10%，即放射化学纯度不低于90%-95%。固定缺损：运动和静息（或延迟）显像都存在分布缺损而没有变化为固定缺损。多见于心肌梗死，心肌瘢痕和冬眠心肌。部分可逆性缺损：负荷显像分布缺损，“再分布”或静息显像部分填充，心室壁可逆性缺损和固定缺损同时存在，称之为部分可逆性缺损。提示心肌梗死伴缺血或侧支循环形成。花斑型改变：负荷及静息显像均见多处小范围，与冠脉分布不一致，严重程度不同的稀疏或缺损区。见于心肌病，心肌炎等。.1.骨静态显像异常图像：（1

12、）放射性异常浓聚：病灶部位显像剂的浓聚明显高于正常骨骼，呈放射性“热区”，如恶性肿瘤、创伤及炎性病变等。多发异常放射性浓聚，多见于恶性肿瘤的骨转移。（2）放射性稀疏或缺损：表现为病变部位放射性分布明显减低或缺失，呈放射性“冷区”。（3）超级骨显像：放射性显像剂在全身骨骼分布呈均匀、对称性的异常浓聚，骨骼影像非常清晰，而双肾常不显影，膀胱不显影或仅轻度显影，软组织内放射性分布极低，这种影像称为超级骨显像或过度显像。见于恶性肿瘤广泛性骨转移或甲状腺功能亢进。（4）显像剂分布呈混合型：“炸面圈”样改变。2骨动态显像的正常图像表现：1. 血流相：静脉注射骨显像剂后8-12s可见局部大动脉显影，随后软组

13、织轮廓逐渐显示。左右两侧动脉显影时间及放射性强度基本对称、一致。软组织显像剂分布均匀，骨骼部位没有或仅见少许显像剂分布。此时相主要反映大动脉的血流灌注和通常情况。2. 血池相：显像剂仍大部分停留在血液中，软组织显影更加清晰，放射性分布均匀、对称，大血管影像仍可见。此时相主要反映软组织的血液分布情况，骨骼部位放射性分布仍较低。3. 延迟相：骨骼显像清晰，软组织影消退。3. 骨髓显像的异常图像骨髓异常通常表现在骨髓分布和活性异常两个方面。主要观察骨髓内显像剂分布和浓聚情况，判断是否存在局限性显像剂分布缺损区和广泛区的显像剂分布增高或降低，以及外周骨髓显像剂分布范围是否扩大、有无髓外造血等。中央骨髓

14、活性水平低于II级提示骨髓功能受抑制，常见于再生障碍性贫血和恶性肿瘤化疗后。II级以上多见于代偿性的生理性改变和骨髓增生性疾病。异常骨髓影像常见于以下类型（以放射性胶体骨髓显像为例）:1. 中央骨髓和外周骨髓均不显影或明显显影不良，提示全身骨髓量普遍减低或功能严重受抑制。2. 中央骨髓和外周骨髓显影增强，影像清晰，甚至向四肢远心端扩张，提示全身骨髓增生活跃，称为骨髓增生活跃型。3. 中央骨髓显影不良，而肱骨和股骨骨髓显影并向远心端扩张，成为外周骨髓扩张型，提示中央骨髓受抑制，外周骨髓功能代偿性增生。4. 骨髓局部显像剂分布减低、缺损或增高，提示局部骨髓功能减低、缺失或增强。5. 中央骨髓显影不

15、良，而外周骨髓、肝、脾等其他部位出现显像剂局灶性分布增高，提示有髓外造血，为一种造血功能的代偿性现象。4转移性骨肿瘤的病变:最易发生骨转移的原发恶性肿瘤有乳腺癌，肺癌，前列腺癌，胃癌，甲状腺癌，结肠癌，神经母细胞瘤等，尤其是肺癌，乳腺癌，前列腺癌常以骨转移为首显症状，因此这三种肿瘤常称为“亲骨性肿瘤”。转移性骨肿瘤的显像表现?恶性肿瘤患者全身骨显像出现多发的散在的异常放射性浓聚，为骨转移的常见表现。转移性骨肿瘤的好发部位为脊柱，肋骨和骨盆等。SPECT/CT融合显像对单个异常放射性浓聚灶，良恶性的鉴别具有重要价值。个别转移灶也可能以溶骨性改变为主，呈放射性缺损区或冷热混合型改变。弥漫性骨转移可

16、呈超级骨显像表现。5甲状腺摄131I试验的原理，临床意义：原理：甲状腺具有选择性摄取和浓聚碘能力，其摄取碘的速度和数量以及碘在甲状腺的停留时间取决于甲状腺的功能状态。el有放射性，能释放丫射线。引入人体后，用甲状腺功能探测仪测定甲状腺部位的放射性技术率，计算甲状腺摄取131I率可评价甲状腺的功能状态，即甲状腺摄131I试验。临床意义：1.甲亢的诊断和治疗2甲减的诊断3甲状腺肿瘤的诊断甲状腺炎的诊断4131I在甲状腺内有效半衰期测定甲亢诊断标准1各个时间点的摄1311率均高于正常参考值上限2摄1311高峰提前出现2小时与24小时摄131I率之比大于0.8，或1小时与24小时之比大于0.85凡符合

17、（1）+（2）或（1）+（3）者可提示为甲亢6.1311治疗甲亢的适应症和禁忌症禁忌症1妊娠或哺乳期甲亢患者；2近期心肌梗死的甲亢患者；3甲亢伴严重肝肾功能损害者。适应症（GD,TMNG,TA）1确诊的甲亢患者；2青少年或儿童甲亢患者；3甲亢伴白细胞或血小板减少者；4甲亢伴心房纤颤；5GD合并桥本病；6GD合并突眼；7甲亢合并肝功能损害者，抗甲状腺药物可能进一步加重肝功能损害;8抗甲状腺药物治疗或手术治疗后复发者;91311治疗甲状腺肿后甲状腺明显减小者。131I治疗甲亢的疗效与评价：1.痊愈2.好转3.无效4.复发7. 131I治疗分化型甲状腺癌的适应症1. 所有DTC患者术后有残留甲状腺组

18、织，摄碘率大于1%，甲状腺显像甲状腺床有残留甲状腺组织显影；2DTC患者经手术切除原发灶，131-I取出残留甲状腺组织后，复发灶或转移灶不能手术切除，复发转移灶具有摄I131能力，一般状况良好。3.残留甲状腺组织被完全去除的DTC患者，其检查方法未发现病灶，131-I显像阴性，但Tg水平升高。8. 何为放射性肾图？简述正常肾图的表现。示踪剂：131-OIH静脉注射由肾小管上皮细胞分泌而不被重吸收的放射性示踪剂，用肾图仪连续记录示踪剂到达双肾，被肾脏浓聚和排出的过程，并以TAC表示，称为放射性肾图正常肾图由a、b、c三段组成a段，静注示踪剂10s,急速上升，时间约30s,其高度在一定程度上反映肾

19、动脉血流灌注量。b段，斜行上升，2-4min,主要与肾有效血浆流量和肾小管分泌功能有关。c段，下降段，主要与尿路通畅程度与尿流量有关9. 异常肾图类型：1急剧上升型：曲线a段基本正常，b段持续上升，至检查结束也未见下降的c段，出现在单侧者多见于急性上尿路梗阻；同时出现在双侧者，多见于急性肾衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流障碍。2高水平延长线型：曲线a段基本正常，b段上升不明显，此后基本维持在同一水平，b,c段融合近似水平线，未见明显下降的c段。多见于上尿路不完全梗阻和肾盂积水并伴有肾功能损害者。3抛物线型：曲线a正常或稍低，b段上升和c段下降缓慢，峰时后延，峰形圆钝，呈不对称的抛物线状。

20、主要见于脱水，肾缺血，肾功能损害和上尿路引流不畅伴轻，中度肾盂积水。4低水平延长线型：曲线a段明显降低，b，c段融合呈一水平直线。常见于肾功能严重损害者，慢性上尿路梗阻，以及急性肾前性肾衰竭；偶见于急性上尿路梗阻，当梗阻原因解除后肾图课恢复正常。5低水平递减型：曲线a段呈显著降低，低于健侧的1/3以上，无b段，a段后即呈斜行向下的递减型直线。可见于肾无功能，肾功能极差，先天下肾缺如，肾摘除或对位落空。6阶梯下降型：曲线a,b段正常，c段呈不规则或规则的阶梯状下降。多见于尿反流和因疼痛，精神紧张，尿路感染，少尿或卧位引起的上尿路不稳定性痉挛。7.单侧小肾图：患侧曲线明显缩小，比健侧低1/2至1/

21、3，但曲线形态正常。a,b,c段都存在。多见于单侧肾动脉狭窄。10. 梅克尔憩室：是由于胚胎期卵黄管不闭合引起，发生于回肠，属胃粘膜小肠异位症。异位胃粘膜粘液细胞也有快速摄取高锝酸盐并分泌入胃肠道的特性，故在注射99mTcO4-后，异位胃粘膜很快聚集99mTcO4-，而呈现放射性浓聚影像。正常影像可见胃，膀胱大量浓聚放射性，肾及膀胱逐渐显影。腹部其他部位无放射性浓聚。异常影像见局限性放射性异常浓聚区，多位于右下腹，且和胃影同时出现，多时相动态显像比较固定，有时显影影像可随时间有所增强，提示为憩室影像。11、放射性核素肝胆动态显像的正常影像按动态显像顺序，可分为血流灌注像、肝实质相、胆管排泄相、

22、和肠道排泄相四期。1、血流灌注像自静脉注射后即刻至3045秒左右。心、肺、肾、大血管、肝依次显影。2、肝实质相注射后13分钟肝已清晰显影，并继续浓集放射性，1520分钟左右达高峰。此区以干细胞摄取为主。以后肝影逐渐变淡。3、胆管排泄相随着肝细胞将放射性药物分泌入胆道，注射后5分钟胆管显影。依次显示左右肝管、总肝管和胆囊管、胆囊影像。胆囊一般在45分钟内显影。胆系影像随肝影变淡而更清晰，有时可见“胆道树”结构。4、肠道排泄相放射性药物被排至肠道。一般不迟于4560分钟。若评价胆囊收缩功能，可服脂肪餐30分钟后或肌注胆囊收缩素0.20.3ug/kg,15分钟后测排胆分数（GBEF）,正常值在35%

23、以上。12. 淋巴显像的正常图像显像剂99m-Tc硫化锑胶体99m-Tc右旋糖酐正常淋巴影像较清晰，淋巴结呈圆形或卵圆形。其内显像剂分布均匀，两侧基本对称；淋巴链影像连贯，无固定中断现象，距注射点近的淋巴结放射性分布较浓，远处的淋巴结随着距离的增加影像逐渐变淡。淋巴显像的异常图像1）显影明显延迟，24小时后仍不见明确的淋巴结和（或）淋巴管显影。2）两侧淋巴结明显不对称，一侧淋巴管扩张，淋巴结增大，显像剂摄取增多或缺失。3）单处或多处淋巴结影像明显增大，显像剂分布降低。4）单处或多处淋巴结影像缺失或显像剂分布明显减少。5）淋巴链中断，局部显像剂滞留或有明显的侧支淋巴通路，淋巴管扩张、迂曲，显像剂

24、外漏或向皮肤反流，提示淋巴系统严重梗阻。13. 放射性核素肝胆动态显像的正常影像按动态显像顺序，可分为血流灌注像、肝实质相、胆管排泄相、和肠道排泄相四期。1、血流灌注像自静脉注射后即刻至3045秒左右。心、肺、肾、大血管、肝依次显影。2、肝实质相注射后13分钟肝已清晰显影，并继续浓集放射性，1520分钟左右达高峰。此区以干细胞摄取为主。以后肝影逐渐变淡。3、胆管排泄相随着肝细胞将放射性药物分泌入胆道，注射后5分钟胆管显影。依次显示左右肝管、总肝管和胆囊管、胆囊影像。胆囊一般在45分钟内显影。胆系影像随肝影变淡而更清晰，有时可见“胆道树”结构。4、肠道排泄相放射性药物被排至肠道。一般不迟于456

25、0分钟。若评价胆囊收缩功能，可服脂肪餐30分钟后或肌注胆囊收缩素0.20.3ug/kg,15分钟后测排胆分数（GBEF）,正常值在35%以上。临床应用：1急慢性胆囊炎（最特异的病理生理表现：胆囊管梗阻）胆囊持续不显影。2胆管先天性囊状扩张症3新生儿胆道疾病鉴别4胆总管梗阻5肝胆道术后评价6肝细胞癌的定性诊断。14.肺灌注显像显像原理：经静脉注射大于肺毛细血管直径（9-60|im）的显像剂后，与肺动脉血混合均匀并随血流随机地一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉中，其肺灌注显像剂在肺内的分布与局部肺血流量成正比，通过体外探测肺内放射性分布并进行肺显像即可反映局部肺血流灌注情况。异常影像：（1）肺动脉栓

26、塞时，肺叶、肺段或亚段性放射性分布缺损。（2）肺门肿物压迫大的肺动脉，一侧肺灌注不显影。（3）双肺呈不均匀放射性分布，见于肺部充血、水肿、炎症等。（4）肺动脉高压，肺上部放射性高于肺底部。（5）支气管动脉与肺动脉间有侧支循环形成时，使原来该被灌注的部位出现放射性稀疏或缺损区。15肺通气显像异常图像：1.气道狭窄不畅：因流体动力学改变使狭窄部位两侧形成涡流，流经该处的气溶胶雾粒部分沉积下来，影像呈现放射性浓聚的“热点”，而狭窄部远端气溶胶粒分布正常。2气道完全阻塞，气溶胶雾粒不能通过阻塞部位，呈放射性缺损区3气道和肺泡内有炎性物或液体充盈或肺泡萎馅，气流减低，致使气溶胶雾粒难以进入，呈放射性减低

27、区。16.淋巴显像的异常图像1）显影明显延迟，24小时后仍不见明确的淋巴结和（或）淋巴管显影。2）两侧淋巴结明显不对称，一侧淋巴管扩张，淋巴结增大，显像剂摄取增多或缺失。3）单处或多处淋巴结影像明显增大，显像剂分布降低。4）单处或多处淋巴结影像缺失或显像剂分布明显减少。5）淋巴链中断，局部显像剂滞留或有明显的侧支淋巴通路，淋巴管扩张、迂曲，显像剂外漏或向皮肤反流，提示淋巴系统严重梗阻。18 肝血管瘤的核医学影像诊断：（1）肝胶体显像：局部缺损。（2）肝血池显像：肝血流灌注相：动脉灌注正常，有时局部动脉灌注增强。平衡相：过度填充或仅仅一般填充。19 脑梗塞核医学显像的影像学表现为：梗死部位放射性

28、分布稀疏、缺损，该放射性减低区包括周围的水肿和缺血区，因此较CT显示的低密度区要大。脑梗死约5天后，可以由于局部灌注和代谢的不一致而在rcbf显像时出现过度灌注征象，即在梗死灶的周围出现放射性分布增高区，这有可能影响对脑组织损伤面积的判断，并可：20. .癫痫癫痫的脑血流灌注显像影像表现：1病灶在发作期血流灌注增加，而发作期间血流灌注减低。2代谢表现：在发作期和发作后的短时间内由于局部脑代谢增加，病灶摄取18F-FDG增加；发作期间则因病灶残留的神经元数量较正常组织少，能量代谢低，摄取18F-FDG减少。3部位：大多数病灶为单发，以颞叶和海马最为多见。以使显像产生假阴性。.21,。葡萄糖代谢现

29、象：正常图像：18F-FDGPET显像反映靶器官葡萄糖代谢的情况。正常情况下脑是聚集FDG最多的器官；胃肠道可见不同程度的显像剂摄取分布，呈连续性，与消化道走行一致。紧张不安的患者会在肌肉中看到较高的放射性分布，特别是在颈，肩和上背部。异常图像：（1）恶性肿瘤：大部分恶性肿瘤在图像中均可表现局灶性、较高的显像摄取分布。少部分可表现较低或无显像剂摄取。（2）肿瘤样病变：部分良性肿瘤可表现为较高的显像剂摄取（3）炎症：炎症也是一种代谢增强的病变，也可表现较高的显像剂摄取。22. 心肌血流代谢显像常见的异常图像，各自的临床意义。1灌注-代谢不匹配：即心肌灌注显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-

30、FDG摄取正常或相对增加。这是局部心肌细胞缺血但仍然存活的有力证据，是PET诊断冬眠心肌的标准。常提示心肌缺血。2灌注代谢匹配：即心肌灌注显像稀疏、缺损区，葡萄糖代谢显像显示18F-FDG摄取呈一致性稀疏或缺损。此为局部心肌无存货或为瘢痕组织的标志。常提示心肌梗死。23. 心肌负荷试验原理：心脏具有很强的代偿功能，即使冠状动脉存在明显狭窄，依靠其自身的调作用（如侧支循环），仍能使静息状态下心肌灌注显像无明显异常。但在负荷状态下，如运动、使用增强心肌收缩力的药物致心肌耗氧量增加或使用腺苷、双嘧达莫强有力的扩张冠状小动脉，均可使正常冠状动脉的血流量明显增加，而病变的冠状动脉由于不能相应扩张，血流量

31、不能增加，或增加量低于正常的冠状动脉，致使正常与缺血心肌显像剂分布出现明显差异，提高对病变的检出率。正常图像：平面图像：静息状态下，一般仅左心室显影，呈马蹄形；余显影不清。心尖部心肌较薄，分布略稀疏，其他心肌壁分布均匀。受心脏几何位置、组织重叠等因素影响较大，临床应用较少。心肌灌注断层显像：短轴断层影像：不同层面的影像表现不同。心尖部分，未通过心腔的断层显示为一个均匀一致的放射性分布圆点，过心腔的断面图及中段心肌影呈环形放射性分布影，中央空白区为心腔。水平长轴断层影像：呈直立马蹄形，心尖朝上，右侧为前、后间隔壁，左侧为前、后侧壁。心肌壁内的放射性分布基本均匀。垂直长轴断层影像：呈横位马蹄形，马

32、蹄形的缺口，因所用的仪器不同可向左或右开放，上份为前壁，下份为下壁或后壁。心室壁内放射性分布基本均匀，在某些层面上，心尖部的放射性分布可稍显稀疏。异常图像：在2个不同轴向断面及连续2个层面上出现异常，通常异常类型分为五种：可逆性缺损：负荷试验显像出现放射性缺损，再分布（静息）显像原缺损区部分或全部有放射性充填，是心肌缺血的典型表现。固定性缺损：负荷试验显像与再分布（静息）显像，均为放射性缺损，形态大小一致，见于心肌梗死。部分可逆性缺损：负荷试验显像与再分布（静息）显像，同时见到以上两种表现，是心肌缺血与心肌梗死同时并存的表现。反向再分布：是指负荷显像为正常分布，而静息或延迟显像出现放射性缺损区

33、；或者负荷显像出现的放射性缺损区，静息或延迟显像时其缺损区更为严重。见于严重的冠状动脉狭窄。花斑样改变：负荷试验与再分布（静息）显像，均表现为心肌壁放射性呈弥漫性不均匀，见于心肌病或心肌炎。24. 心肌血流灌注显像原理正常或有功能的心肌细胞可选择性摄取某些显像药物，其摄取量与该区域冠状动脉血流量成正比，与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。静脉注入该类显像剂后，正常心肌显影，而局部心肌缺血、损伤或坏死时，摄取显像剂功能降低甚至丧失，则出现局灶性显像剂分布稀疏或缺损，据此可判断心肌缺血的部位、程度、范围，并提示心肌细胞的活性25. 放免和免放的异同点（1）共同点：均为以抗原抗体的免疫反应为基础，测

34、定对象为物质的抗原；（2）RIA:为竞争性，标记物为抗原；结合部分放射性与待测抗原浓度呈负相关,在直角坐标系呈曲线；为了产生竞争,抗体仅使用结合50%抗原的量,故灵敏度较免放法低IRMA:为非竞争性，标记的是抗体，且为过量（高滴度）；结合部分放射性与待测抗原浓度呈正相关，因抗体为过量，不存在竞争结合，故结合在固相物上的放射性计数与抗原浓度呈正比，在直角坐标系近似直线；但当待测抗原浓度超过一定范围26. 简述放射性核素显像的原理。放射性核素显像属放射性核素示踪方法的范畴，其原理是：作为研究对象的化合物用放射性核素标记后与非标记化合物具有相同的化学特性和生物学性质，具有选择性聚集或流经特定脏器或病

35、变组织的能力，使该脏器或病变组织与邻近组织之间的放射性浓度差达到一定的程度。（4分）放射性核素标记化合物能放出射线，利用核医学显像装置探测到这种放射性浓度差，显示人体某一脏器和组织的形态、功能和代谢的变化化，达到对病变进行定位、定性、定量诊断的目的。（3分）时，则正比关系消失，出现“平台效应。27. 甲状腺结节类型，常见疾病，恶变概率（表现及临床意义）结节类型=常见疾病=恶变概率“热结节”（结节显像剂分布增高）=功能自主性甲状腺腺瘤、先天一叶缺如的功能代偿=1%“温结节”（结节显像剂分布无异常）=功能正常的甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎=4%-5%“凉结节”（结节显像剂分布降低）=甲状腺囊

36、肿、甲状腺瘤囊性变、大多数甲状腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结节内出血或钙化=10%“冷结节”（结节几无显像剂分布）=腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结节内出血或钙化=20%（单发结节）0-18%（多发结节）28. 心肌血流-代谢显像常见异常图像有哪几种，各自临床意义？（1）灌注-代谢不匹配，即心肌灌注显像稀疏、缺损区，代谢显像正常或相对增加。这是局部心肌细胞缺血但仍然存活的有力证据。（4分）（2）灌注-代谢匹配，即心肌灌注显像稀疏、缺损区，糖代谢显像呈一致性稀疏或缺损。为局部心肌无存活的标志。（4分29. 影像核医学的特点？（8分）（1）功能性显像：与CT、MRI及超声成像主要反映

37、组织密度的差别不同，核素显像主要反映放射性核素示踪剂在体内脏器组织的分布及浓度的变化及异常，提供有关脏器和病灶的功能、血流及代谢情况，故有功能显像之称。（2分）（2）分子显像：放射性核素示踪剂不仅可以标记一般的化合物，也可以通过对正常机体所具有的分子结构如葡萄糖、蛋白质、多肽等进行标记，从分子水平的角度解释图像和诊断病变。（2分）（3）动态显像：核医学影像可通过连续采集获得显像剂在体内随时间动态变化的图像。（2分）（4）定量分析：核医学显像可通过计算机处理获得一些局部定量或半定量参数。如标准化摄取值SUV、肿瘤滞留指数、靶/非靶比值等。（2分）30. 骨显像的适应证哪些？（7分）（1）早期诊断

38、转移性骨肿瘤，明确恶性肿瘤有无骨转移，有助于疾病分期、明确治疗方案、选择放疗照射野以及疗效评价。（2）原发性骨肿瘤的诊断及病变范围的确定。（3）原因不明的骨痛，排除骨转移（4）股骨头缺血性坏死的诊断。（5）诊断各种代谢性骨病及骨关节疾病。（6）观察移植骨的血供及成骨活性。（7）骨髓炎的诊断及其与蜂窝织炎的鉴别。（8）人工关节置换后的随访。（9）判定X线摄片难以发现的应力性骨折及某些细小的骨折。（7分）31. 消化道出血的影像（1）正常影像1）99mTc-RBC影像依次可见腹主动脉、左右髂动脉、下腔静脉等腹部大血管影像，血管床丰富含血量多的器官肝、脾、肾显影，膀胱逐渐显影。腹部其他部位仅见放射性

39、本底，胃肠壁血管床含血量较少，胃、十二指肠、空肠、回肠和结肠等基本不显影。2）99mTC-硫胶体或植酸钠影像仅肝脾清晰显影，腹部放射性本底低，腹部大血管及肾不显影。（2）异常影像胃肠道任何部位有一定量的活动性出血，均可见到相应部位异常放射性浓聚（出血影）。依出血量不同可表现为点状、片状、条索状等形态各异的放射性浓聚。由于出血，胃肠道蠕动增强出血影向肠道远端迅速移动，其位置、范围、形态及放射性浓聚程度随之发生改变。1）出血定位在系列动态图像中，最早出现的异常放射性浓聚灶，即为出血部位。2）大量出血出血部位放射性快速增浓且扩大成团块，并随肠道蠕动很快充满胃肠腔，出现明显的胃肠影。中等量出血出血部位

40、放射性明显浓聚，范围不断扩大，并随胃肠蠕动，逐渐拉长变形，向下游移动，使远端肠腔内放射性陆续增高。3）小量出血出血部位可见放射性小浓聚灶，时隐时现，看不到远端肠腔放射性增高。动脉瘤或血管畸形在99mTC-RBC显像时也可出现放射性异常浓聚；异位胃黏膜也可因未封闭以致摄取99mTcO4而显影。但在多次延迟显像过程中，这些异常浓聚灶的位置、形态固定不变，易于与出血灶鉴别。判定胃肠出血应掌握三个要点：除正常显影脏器组织外的异常放射性浓聚灶。随时间延长出血量增加，放射性分布范围扩大。放射性沿肠道蠕动方向延伸，其分布与肠道一致。32甲状腺结节及其常见病（1）、热结节：结节显像剂分布增高，常见于甲状腺腺瘤

41、、功能代偿等；（2）、温结节：结节显像剂分布无异常，常见于甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎等；（3）、凉结节：结节显像剂分布降低，常见于甲状腺囊肿、甲状腺癌、甲状腺瘤囊变、结节内出血、钙化等（4）、冷结节：结节几无显像剂分布，常见病同凉结节。脑血流灌注显像：99mTc-HMPAO、99mTc-ECD、99mI-IMP脑葡萄糖代谢显像：18F-FDG甲状腺静态显像：1311、99mTcO4甲状腺动态显像:99mTcO4甲状腺亲肿瘤显像：99mTc-MIBI肾上腺皮质显像：NP-59（131I-b-甲基-19去甲基碘胆固醇）肾上腺髓质显像：MIBG（间位碘代苄胍）多门电路心血池显像：99mTc-

42、RBC（99mTc=标记自体红细胞）心机灌注显像;201TI、99mTc-MIBI、99mTc-P53急性心肌梗死灶显像：99mTc-PYP（99mTc-焦磷酸盐）PET心肌灌注显像：13N-NH3PET心肌代谢显像：18F-FDG静态/动态骨显像：99mTc-MDP、甲状腺髓样癌显像;99mTc（v）-DMSA异位胃粘膜显像：99mTcO4胃肠道出血显像：99mTc-SC（仅试用于急性出血）、99mTc-RBC肝胶体显像：99mTc-SC、99mTc-植酸钠肝血流血池显像：99mTc-RBC肝癌阳性显像：99mTc-PMT肝胆动态显像：99mTc-HIDA、99mTc-EHIDA、99mTc-DISIDA肺灌注显像;99mTc-MAA、99mTc-HAM惰性气体肺通气显像;133Xe、81mKr气溶胶吸入显像：99mTc-DTPA、碍气体泌尿系统肾动态显像;（1）肾小球滤过型：99mTc-DTPA（2）肾小管分泌型：131I-OIH、99mTc-MAG3、99mTc-EC肾图：131I-OIH肾静态显像：99mTc-DMSA、99mTc-GHT唾液腺显像：99mTcO4骨髓活性水平分级及其临床意义