酸碱平衡障碍

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1、第九章：酸碱平衡紊乱第九章：酸碱平衡紊乱n酸碱平衡：机体通过调节维持体液酸碱平衡：机体通过调节维持体液PH 值值在相对恒定范围的过程。如动脉血在相对恒定范围的过程。如动脉血PH:7.35-7.45(平均值平均值7.4)n 酸碱平衡紊乱：病理条件下，因酸或碱酸碱平衡紊乱：病理条件下，因酸或碱负荷过度，严重不足或调节机制障碍所负荷过度，严重不足或调节机制障碍所致体内酸碱平衡稳定性破坏。致体内酸碱平衡稳定性破坏。如动脉血如动脉血7.45或或7.35第一节：酸碱平衡及其调节第一节：酸碱平衡及其调节酸碱物质的来源酸碱物质的来源CO2 H2Oq酸的来源（酸的来源（Source of acid）碳酸酐酶碳酸

2、酐酶q碱的来源（碱的来源（Source of base）v 代谢产生的碱：碱性氨基酸分解代谢产生的碱：碱性氨基酸分解 。v摄入的碱：食物中的碱性成分及碱性摄入的碱：食物中的碱性成分及碱性药物等。药物等。酸碱的调节酸碱的调节n 血液缓冲液的调节血液缓冲液的调节n肾脏肾脏n肺肺n组织细胞组织细胞n碳酸氢盐缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统：NaHCO3/H2CO3（细胞外液）（细胞外液）KHCO3/H2CO3（细胞内液）（细胞内液）磷酸盐缓冲对：磷酸盐缓冲对：NaHPO4/NaH2PO4（红细胞和其他细胞）（红细胞和其他细胞）蛋白质缓冲对：蛋白质缓冲对：Na-Pr./H-Pr （主要存在血浆和细胞中）主要

3、存在血浆和细胞中）血红蛋白缓冲：血红蛋白缓冲：K-HbO2/H-HbO2(主要存在于红细胞内）主要存在于红细胞内）当酸多时：当酸多时：（强酸（强酸 弱酸，经肺排出弱酸，经肺排出）H+NaHCO3Na+H2O+CO2 当碱多时：当碱多时：（强碱（强碱弱碱，经肾排出）弱碱，经肾排出）OH+H2CO3HCO3+H2O OHH2PO4HPO42H2O1 1、血浆缓冲系统的调节：、血浆缓冲系统的调节：汉汉哈二氏方程哈二氏方程(Henderson Hasselbalch):PH=pka+logNaHCO3/H2CO3=6.1+log20=7.401 肾脏的调节缓慢而持久肾脏的调节缓慢而持久,主要通过排除过

4、多的酸或主要通过排除过多的酸或碱，调节血浆中碱，调节血浆中NaHCO3的含量来维持酸碱平衡的含量来维持酸碱平衡。调节方式：调节方式：（H H+）排酸保碱：肾泌）排酸保碱：肾泌H H、NHNH3 3增强，回收增强，回收NaNa+增多增多 近曲小管重吸收近曲小管重吸收HCO3 远曲小管和集合管内尿的酸化远曲小管和集合管内尿的酸化 近曲小管上皮细胞产近曲小管上皮细胞产NHNH3 3和远曲小管和远曲小管NHNH4 4+的排出的排出（OHOH-）碱多排碱：泌）碱多排碱：泌H H、HNHN3 3减弱，回收减弱，回收NaNa+降低降低 2 2、肾脏的调节：、肾脏的调节：肾小管上皮细胞分泌肾小管上皮细胞分泌H

5、 H+和生成和生成HCOHCO3 3示意示意图图肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管周围组织液肾小管周围组织液肾小管腔肾小管腔Na+HCO3Na+HCO3+H+H2O碳酸酐酶碳酸酐酶CO2CO2NaHCO3H2CO3CO2H2O主动转运主动转运H虚线表示：虚线表示：Na+H+交换交换尿尿集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔 磷酸盐酸化磷酸盐酸化 （phosphate acidification）Na2HPO4 NaH2PO4 H2CO3 H2O+CO2HCO3-+H+H+Na+Na+HCO3-Cl-肾血管肾血管近曲小管近曲小管集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔氨的排泄氨的排泄 (a ammonia e

6、xcretion)Na+Cl-Na+HCO3-NH4+NH4Cl -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺HCO3-+NH4+H2CO3 H2O+CO2 H+HCO3-Cl-HCO3-Na+NH3当酸中毒时：当酸中毒时：呼吸加深加快，呼出呼吸加深加快，呼出COCO2 2；当碱中毒时：当碱中毒时：呼吸变浅变慢，呼吸变浅变慢，COCO2 2呼出呼出。CACA（肺泡）（肺泡）3 3、肺脏的调节：、肺脏的调节：肺脏的调节迅速，主要通过呼吸频率肺脏的调节迅速，主要通过呼吸频率和深度的改变来调节血浆和深度的改变来调节血浆H2CO3含量。含量。CO2H2O H2CO3 H2OCO2 CO2 v细胞内外交换体系：

7、细胞内外交换体系：H+_ K+,-v当当H H 浓度升高浓度升高 时，时，H H进入细胞内，进入细胞内，K K被置被置换到细胞外，增加减储。当换到细胞外，增加减储。当H H降低时，则相反。降低时，则相反。4 4、细胞的调节：、细胞的调节：H+K+H+H+K+H+HCO3-HCO3-Cl-HCO3-Cl-n正常情况下pH NaHCO3 /H2CO3 =20:1。血浆中血浆中pH=7.35-7.45。pH 正常值，碱中毒正常值，碱中毒 6.8 7.35-7.45 7.8 酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒第二节：酸碱平衡紊乱第二节：酸碱平衡紊乱受代谢因素影响受代谢因素影响受呼吸因素影响受呼吸因素影响酸碱平

8、衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类代谢性代谢性（碱）（碱）呼吸性呼吸性（酸）（酸）体内酸性物质过多称为体内酸性物质过多称为酸中毒酸中毒（Acidosis)，碱性物质过多称为，碱性物质过多称为碱中毒碱中毒（Alkalosis)；由；由HCO3含量的原发性减含量的原发性减少或原发性增多，称为少或原发性增多，称为代谢性酸中毒或代谢性酸中毒或碱中毒碱中毒，由，由H2CO3含量原发性减少或原含量原发性减少或原发性增多，称为发性增多，称为呼吸性减中毒或酸中毒呼吸性减中毒或酸中毒。（一）概念：（一）概念：是指由于体内固定酸增是指由于体内固定酸增多或体内碱性物质丧失过多，使碱多或体内碱性物质丧失过多，使碱HCOH

9、CO3 3-储原发性减少，称为代谢性储原发性减少，称为代谢性酸中毒酸中毒(Metabolic Acidosis)。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)1 1、体内固定酸增多：、体内固定酸增多：生成过多：缺氧、发热、休克、心力衰竭等生成过多：缺氧、发热、休克、心力衰竭等摄入过多：误食酸性物质；过量服用阿司匹林等摄入过多：误食酸性物质；过量服用阿司匹林等肾排酸功能障碍：急肾排酸功能障碍：急/慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎高血钾症高血钾症:H+-k+:H+-k+交换，引起细胞外交换，引起细胞外H+H+增加，发生增加，发生代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。2 2、碱性物质丢

10、失过多：腹泻、肠扭转、肠梗阻等、碱性物质丢失过多：腹泻、肠扭转、肠梗阻等使使碱性物质丧失过多，碱性物质丧失过多，HCO3-随尿或血浆丧失。随尿或血浆丧失。(二二)原因：原因：1 1、缓冲系统的代偿：、缓冲系统的代偿：HL+NaHCOHL+NaHCO3 3NaL+HNaL+H2 2COCO3 3 2 2、呼吸代偿：、呼吸代偿：呼吸呼吸，呼出，呼出COCO2 2。呼吸加深加快呼吸加深加快是是代谢性酸中毒代谢性酸中毒的重要指标。的重要指标。H2OCO2（经肺排出）（经肺排出）(三三)代偿适应性反应：代偿适应性反应：3 3、肾脏代偿：、肾脏代偿：肾脏排酸保碱，尿液呈酸性。肾脏排酸保碱，尿液呈酸性。4

11、4、细胞代偿：、细胞代偿：CellCell外液外液H H+增高，增高，H H向细胞内转移，向细胞内转移，K K则由细胞内向则由细胞内向细胞外转移，使血细胞外转移，使血K K+浓度增高。浓度增高。1 1、心肌收缩力心肌收缩力，输出量，输出量，血压下降。，血压下降。2 2、酶活性酶活性，代谢紊乱，代谢紊乱，形成恶性循环，形成恶性循环（三）代谢性酸中毒对机体的影响：（三）代谢性酸中毒对机体的影响：3 3、氨基丁酸氨基丁酸，抑制中枢神经，轻者昏，抑制中枢神经，轻者昏迷，重者发生麻痹而死亡。迷，重者发生麻痹而死亡。代谢性酸中毒时：代谢性酸中毒时：要积极治疗原发病。要积极治疗原发病。病重时，可补碱性溶液，

12、病重时，可补碱性溶液，NaHCO3应应为首选药。为首选药。(四四)治疗原则：治疗原则：（一）概念：（一）概念：因呼吸机能障碍，因呼吸机能障碍，C0C02 2排排出受阻或和出受阻或和C0C02 2吸入过多引起的以血吸入过多引起的以血浆中浆中H H2 2C0C03 3浓度原发性升高为特征的酸碱浓度原发性升高为特征的酸碱平衡障碍，称为平衡障碍，称为呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒。二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)1 1、COCO2 2排出障碍：排出障碍：呼吸中枢抑制，呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，胸廓和肺呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，胸廓和肺脏疾病，血液循环障碍

13、。脏疾病，血液循环障碍。、COCO2 2吸入增多：通风不良、饲养吸入增多：通风不良、饲养密度过大等。密度过大等。(二二)原因：原因：1 1、血浆的缓冲调节：、血浆的缓冲调节：NaHC0NaHC03 3失去调节失去调节功能，主要靠血浆蛋白，血红蛋白等。功能，主要靠血浆蛋白，血红蛋白等。CO2H2OH2CO3H2CO3Hb H.Hb+HCO3(三三)代偿适应性反应：代偿适应性反应：肺失代偿作用肺失代偿作用3 3、肾脏的调节：、肾脏的调节：排酸保碱排酸保碱。与代谢性酸中毒相同2 2、细胞内外离子交换：、细胞内外离子交换：红细胞缓冲：红细胞缓冲：CO2 通过弥散作用进入红细胞通过弥散作用进入红细胞H2

14、CO3，解离的，解离的H+被被Hb-缓冲，缓冲，HCO3-与血浆中与血浆中CL-交换进入血浆，使血浆内浓度代偿性增加。交换进入血浆，使血浆内浓度代偿性增加。细胞内外离子交换：血浆中细胞内外离子交换：血浆中H2CO3浓度增高，解离，浓度增高，解离，H+与胞内与胞内k+交换，交换，引起胞外高血钾症。引起胞外高血钾症。H+进入胞内，被胞内的进入胞内，被胞内的Hb 体系缓冲。体系缓冲。高浓度的高浓度的COCO2 2使脑血管扩张，颅内使脑血管扩张，颅内压增高，轻者精神沉郁、疲乏无力，压增高，轻者精神沉郁、疲乏无力，重症者发生脑水肿，昏迷。重症者发生脑水肿，昏迷。(三三)对机体的影响：对机体的影响：1 1

15、、积极治疗原发病，排除通气、积极治疗原发病，排除通气障碍，改善环境；障碍，改善环境；2 2、一般不补碱，在危急生命时、一般不补碱，在危急生命时才补碱，若补碱，有加重酸中毒的才补碱，若补碱，有加重酸中毒的危险；严重时输生理盐水。危险；严重时输生理盐水。(四四)治疗原则：治疗原则：（一）概念：（一）概念：是指由于体内碱性物是指由于体内碱性物质摄入过多和或酸性物质丧失过质摄入过多和或酸性物质丧失过多而引起的以血浆多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发浓度原发性增高为特征的病理过程。性增高为特征的病理过程。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒(Metab01ic Alkalosls)1 1、酸性物质丢失过多

16、：、酸性物质丢失过多：剧烈呕吐，剧烈呕吐，胃酸大量丢失；胃酸大量丢失；2 2、碱性物质摄入过多：、碱性物质摄入过多：服用过多服用过多的的NaHCO3时，胃液被中和，肠液内时，胃液被中和，肠液内的的NaHCO3被吸收。被吸收。(二二)原因和机制：原因和机制：(1)(1)醛固酮分泌醛固酮分泌，引起，引起H H随尿随尿，HC0HC03 3-重吸收增加；重吸收增加；(2)(2)低血低血K K+时，肾远曲小管排时，肾远曲小管排K K，排，排H H，NaHC0NaHC03 3生成和重吸收入血生成和重吸收入血；(3)(3)低低ClCl时，排时，排H H、排、排K K，保，保NaNa，NaNa再与再与H H2

17、 2COCO3 3结合成结合成NaHC0NaHC03 3重吸收。重吸收。3 3、随尿丢失：、随尿丢失：l l、血液的缓冲调节作用：、血液的缓冲调节作用：NaHCO3十十H-Pr.NaPr+H2CO3 NaHCO3十十NaH2PO4 Na2HPO4十十H2CO3(二二)机体的代偿性调节：机体的代偿性调节：2 2、肺脏的代偿调节：、肺脏的代偿调节：主要靠肺和肾脏主要靠肺和肾脏调节。呼吸受抑制，减少调节。呼吸受抑制，减少COCO2 2排出。排出。3 3、肾脏的调节：、肾脏的调节：增加增加NaHCO3的排出量。的排出量。4 4、组织细胞的调节：、组织细胞的调节：细胞内的细胞内的H H与细胞外与细胞外的

18、的K K+进行跨膜交换，使细胞外液进行跨膜交换，使细胞外液H H+浓度有所浓度有所增高。增高。1 1、碱中毒时，初期兴奋不安，后期、碱中毒时，初期兴奋不安，后期昏睡沉郁。昏睡沉郁。2 2、低血、低血K K+症时，尿液呈症时，尿液呈碱性碱性。3 3、神经肌肉应急性增高，肌肉不协、神经肌肉应急性增高，肌肉不协调收缩，反应活动亢进，甚至痉挛。调收缩，反应活动亢进，甚至痉挛。(三三)对机体的影响：对机体的影响：1 1、消除原发病，输生理盐水或糖、消除原发病，输生理盐水或糖盐水；盐水；2 2、病情严重时，可输酸性药物，、病情严重时，可输酸性药物，如如NH4Cl。3 3、缺钾性碱中毒，只有补充钾，、缺钾性

19、碱中毒，只有补充钾，才能纠正碱中毒。才能纠正碱中毒。(四四)治疗原则：治疗原则：（一）概念：一）概念：呼吸性碱中毒是指因呼吸性碱中毒是指因肺脏过度换气，使肺脏过度换气，使CO2排出过多，导排出过多，导致血浆中致血浆中H2CO3浓度原发性降低，浓度原发性降低，pH升高为特征的病理过程。升高为特征的病理过程。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis）l l、某些中枢神经系统疾患，呼吸中、某些中枢神经系统疾患，呼吸中枢兴奋性枢兴奋性呼吸呼吸。如脑炎、发热等。如脑炎、发热等。2 2、某些药物中毒，兴奋中枢神经。、某些药物中毒，兴奋中枢神经。3 3、缺氧，导致呼吸加深加快。、缺氧，导致呼吸加深加快。4 4、机体代谢亢进，产酸、机体代谢亢进，产酸呼吸呼吸(二二)原因：原因：跟代谢性碱中毒一样，主要靠肾脏跟代谢性碱中毒一样，主要靠肾脏代偿，肺脏的代偿是短暂而有限的。代偿，肺脏的代偿是短暂而有限的。(三三)对机体的影响：对机体的影响：与代谢性碱中毒相似。与代谢性碱中毒相似。(二二)机体的代偿调节：机体的代偿调节：1 1、除去原发病。、除去原发病。2 2、轻症者不必治疗，重症可少、轻症者不必治疗，重症可少量吸入量吸入CO2。(四四)治疗原则：治疗原则：