《心脏检体诊断》PPT课件

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1、 中国医科大学第二临床学院心内科心前区隆起与凹陷心前区隆起与凹陷 心前区隆起心前区隆起 先天或后天原因导致心脏增大，常见原因先天或后天原因导致心脏增大，常见原因为法洛四联症、肺动脉瓣狭窄或风湿性二为法洛四联症、肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄、急性心包炎大量心包积液。胸尖瓣狭窄、急性心包炎大量心包积液。胸骨右缘第二肋间局部隆起，多为主动脉弓骨右缘第二肋间局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。动脉瘤或升主动脉扩张。心前区扁平心前区扁平鸡胸、漏斗胸鸡胸、漏斗胸 心尖搏动心尖搏动(apical impulse)(apical impulse)正常心尖搏动正常心尖搏动 (apical impuls

2、e)(apical impulse)第五肋间左锁骨中线内第五肋间左锁骨中线内cmcm心尖搏动心尖搏动心尖搏动移位：心尖搏动移位：横膈位置的影响横膈位置的影响 纵隔位置的影响纵隔位置的影响 心尖搏动心尖搏动心尖搏动移位：心尖搏动移位：体位改变的影响体位改变的影响心尖搏动心尖搏动 左下左下左心室增大左心室增大左上左上右心室增大右心室增大心尖搏动移位：心尖搏动移位：心脏增大的结果心脏增大的结果心尖搏动心尖搏动 右位心右位心心尖搏动心尖搏动心尖搏动强度与范围的改变：心尖搏动强度与范围的改变：生理情况下：生理情况下：胸壁增厚、肋间隙窄胸壁增厚、肋间隙窄弱、范围小弱、范围小 胸壁薄、肋间隙宽胸壁薄、肋间隙

3、宽强、范围大强、范围大 剧烈活动、情绪激动剧烈活动、情绪激动增强增强 病理情况下：病理情况下：高烧、严重贫血、甲亢、左室肥大高烧、严重贫血、甲亢、左室肥大心尖搏动增强心尖搏动增强 扩张型心肌病、急性心肌梗塞、心包扩张型心肌病、急性心肌梗塞、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水、气胸大量胸水、气胸心尖搏动减弱心尖搏动减弱心尖搏动心尖搏动负性心尖搏动（负性心尖搏动（inward impulse)inward impulse)粘连性心包炎粘连性心包炎 心包与周围组织广泛粘连心包与周围组织广泛粘连 重度右心室肥大重度右心室肥大心前区异常搏动心前区异常搏动胸骨左缘

4、第胸骨左缘第3-43-4肋间搏动肋间搏动 上述部位出现强有力较持久的搏动为右心室肥大象征。上述部位出现强有力较持久的搏动为右心室肥大象征。心前区异常搏动心前区异常搏动剑突下搏动剑突下搏动 右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动 鉴别方法：鉴别方法：深吸气后搏动增强为右心室搏动，减深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱为腹主动脉搏动；弱为腹主动脉搏动；手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉波动冲右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉波动冲击手指掌面。击手指掌面。心前区异常搏动心前区异常搏动心底部异常搏动心底部异常搏动

5、胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间：肋间：肺动脉扩张或肺动脉高压肺动脉扩张或肺动脉高压 少数正常青年人体力活动或情绪激动时少数正常青年人体力活动或情绪激动时心前区异常搏动心前区异常搏动心底部异常搏动心底部异常搏动胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间：肋间：主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张 内容：内容：心尖搏动心尖搏动 心前区异常搏动心前区异常搏动 震颤震颤 方法：方法：手掌尺侧（小鱼际）或示指、中手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊指及环指指腹并拢同时触诊心尖搏动及心前区搏动心尖搏动及心前区搏动确定心尖搏动的位置更为准确确定心尖搏动的位置更为准确心室收缩的开始，有

6、助于确定第一心音心室收缩的开始，有助于确定第一心音心尖或心前区抬举性搏动的确定为左室肥心尖或心前区抬举性搏动的确定为左室肥厚的体征厚的体征心尖搏动及心前区搏动心尖搏动及心前区搏动抬举样心尖搏动抬举样心尖搏动震震 颤颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征 震震 颤颤机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。血管壁或心腔壁振动传至胸壁所

7、致。心前区震颤的临床意义心前区震颤的临床意义 部位部位 时相时相 常见病变常见病变 胸骨右缘第二肋间胸骨右缘第二肋间 收缩期收缩期 主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第二肋间 收缩期收缩期 肺动脉瓣狭窄（先天性）肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘胸骨左缘3-43-4肋间肋间 收缩期收缩期 室间隔缺损（先天性）室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第二肋间 连续性连续性 动脉导管未闭（先天性）动脉导管未闭（先天性）心尖区心尖区 舒张期舒张期 二尖瓣狭窄（风湿性）二尖瓣狭窄（风湿性）心尖区心尖区 收缩期收缩期 重度二尖瓣关闭不全（

8、风湿性与非风湿性）重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）叩叩 诊诊 方方 法法叩诊顺序叩诊顺序 先叩先叩左界左界，后叩，后叩右界右界，由，由下下而而上上，由由外外向向内内。左侧在心尖搏动外。左侧在心尖搏动外2-3cm2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第处开始，逐个肋间向上，直至第2 2肋肋间。右界叩诊时先叩出间。右界叩诊时先叩出肝上界肝上界，然后，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第上叩诊，直至第2 2肋间。肋间。正常心浊音界正常心浊音界 正常成人心相对浊音界正常成人心相对浊音界 右界右界(cm)(cm)肋间肋间 左界左界(cm)(cm)2-3

9、2-3 2-32-3 2-32-3 3-43-4 5-65-6 7-97-9 (左锁中线距胸骨中线为左锁中线距胸骨中线为8-10cm)8-10cm)心浊音界各部的组成心浊音界各部的组成心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变及其临床意义心脏本身病变：房室增大与心包积液等心脏本身病变：房室增大与心包积液等 左心室增大：左心室增大：心浊音界向左下增大心浊音界向左下增大靴形心靴形心 主动脉瓣病变或高血压性心脏病主动脉瓣病变或高血压性心脏病 右心室增大：右心室增大：心浊音界向左却不向下增大，心浊音界向左却不向下增大，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄 心浊音界改变及其临床意义心浊音界

10、改变及其临床意义心脏本身病变：房室增大与心包积液等心脏本身病变：房室增大与心包积液等 左、右心室增大：左、右心室增大：普大型。常见于扩张型心普大型。常见于扩张型心 肌病、克山病。肌病、克山病。左心房增大或合并肺动脉段扩大：左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第左房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第2 2、3 3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出 梨形心梨形心。常见于二尖瓣狭窄。常见于二尖瓣狭窄。靴型心梨型心心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变及其临床意义心脏本身病变：房室增大与心包积液等心脏本身病变：房室增大与心包积液等 心包积液：心包积

11、液：三角形三角形烧瓶样烧瓶样，卧位时心底部浊，卧位时心底部浊 音界增宽音界增宽 升主动脉瘤或主动脉扩张：升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第胸骨右缘第1 1、2 2 肋间浊音界增宽肋间浊音界增宽心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变及其临床意义心脏移位心脏移位大量胸水或气胸，肺不张大量胸水或气胸，肺不张大量腹水，腹腔巨大肿瘤大量腹水，腹腔巨大肿瘤心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。诊区。二尖瓣区二尖瓣区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二

12、听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三尖瓣区听诊顺序听诊顺序心尖区心尖区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三尖瓣区听诊内容听诊内容 心率、心律、心音和额外心音、心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音杂音以及心包摩擦音听诊内容听诊内容 心率心率(heart rate):(heart rate):正常人：正常人：60-10060-100次次/分分听诊内容听诊内容心律心律(cardiac rhythm)(cardiac rhythm)最常见的心律失常为最常见的心律失常为 期前收缩期前收缩(premature beat)(prematur

13、e beat)心房颤动心房颤动(atrial fibrillation)(atrial fibrillation)心房颤动心房颤动(atrial fibrillation)(atrial fibrillation)心律绝对不规则心律绝对不规则 第一心音强弱不等第一心音强弱不等 心率快于脉率，心率快于脉率，称为脉搏短绌称为脉搏短绌 (pulse deficit)(pulse deficit)听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第一心音：第一心音：第二心音：第二心音：听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)

14、第一心音：心室收缩的开始。第一心音：心室收缩的开始。产生机制：产生机制：瓣膜起源学说。心室开始收缩瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生时，二尖瓣的关闭产生S S1 1的第二成分而三尖的第二成分而三尖瓣的关闭产生瓣的关闭产生S S1 1的第三成分。瓣膜突然关闭，的第三成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。听诊特点：听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约较长（持续约 s s），与心尖搏动同时出现，），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。在心尖部最响。听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(ca

15、rdiac sound)第二心音：心室舒张的开始。第二心音：心室舒张的开始。产生机制：产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。听诊特点：听诊特点：音调较高而脆，强度较音调较高而脆，强度较S S1 1弱弱（约（约s s），在心底部最响。），在心底部最响。听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第三心音：距第二心音后约第三心音：距第二心音后约s s。产生机制：产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索

16、和乳心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短音调低钝而重浊，持续时间短（约（约s)s)而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧位较清楚。位较清楚。听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第四心音：约在第一心音前第四心音：约在第一心音前s s（收缩前期）（收缩前期）产生机制：产生机制：心房收缩使房室瓣及心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置、包括其相关结构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振

17、动有关。然紧张振动有关。听诊特点：听诊特点：在心尖部及其内侧较在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。明显，低调、沉浊而弱。听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第一心音和第二心音的判定：第一心音和第二心音的判定：S S1 1音调较低，时限较长，在心尖区最响音调较低，时限较长，在心尖区最响 S S2 2音调较高，时限较短，在心底部较响；音调较高，时限较短，在心底部较响；S S1 1至至S S2 2的距离较的距离较S S2 2至下一心搏至下一心搏S S1 1的距离短；的距离短；心尖和颈动脉的向外搏动与心尖和颈动脉的向外搏动与S S1 1同步；同步；当

18、心尖部听诊难以区分当心尖部听诊难以区分S S1 1和和S S2 2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的主动脉瓣区，心底部的S S1 1与与S S2 2易于区分，再将听诊器胸件移向易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音强度改变：心音强度改变：第一心音强度的改变：第一心音强度的改变：S S1 1增强：二尖瓣狭窄、心动过速、心肌收缩力增强增强：二尖瓣狭窄、心动过速、心肌收缩力增强 完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞“大炮音大炮音”

19、S S1 1减弱：二尖瓣关闭不全、减弱：二尖瓣关闭不全、P-RP-R间期延长，主动脉瓣间期延长，主动脉瓣 关闭不全，二尖瓣位置高、心肌炎、心肌关闭不全，二尖瓣位置高、心肌炎、心肌 病、心肌梗塞、心力衰竭病、心肌梗塞、心力衰竭 S S1 1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音强度改变心音强度改变 第二心音强度的改变：第二心音强度的改变：S S2 2增强：增强：S S2 2的的A A2 2成分增强成分增强高血压、动脉粥样硬化高血压、动脉粥样硬化 S S2 2的的P P2 2成分增强成分增强肺心

20、病、左向右分流的肺心病、左向右分流的 先心病、左心衰竭先心病、左心衰竭 S S2 2减弱：低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭减弱：低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭 不全不全听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音性质改变心音性质改变 心肌严重病变时心肌严重病变时 “单音律单音律”“钟摆率钟摆率”或或“胎心律胎心律”大面积急性心大面积急性心肌肌 梗塞和重症心肌炎等梗塞和重症心肌炎等听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart sounds)

21、S S1 1或或S S2 2的两个主要成分之间的间距延长，的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂音分裂听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart sounds)S S1 1分裂：心室电或机械活动延迟。电活动延迟见分裂：心室电或机械活动延迟。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于右于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心衰竭、先天性三尖瓣下移

22、畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。心房粘液瘤。听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart sounds)S S2 2分裂：分裂：生理分裂生理分裂(physiologic splitting)(physiologic splitting)通常分裂通常分裂(general splitting)(general splitting)固定分裂固定分裂(fixed splitting)(fixed splitting)反常分裂反常分裂(paradoxical splitting)(

23、paradoxical splitting)或逆分裂或逆分裂 (reversed splitting)(reversed splitting)听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart sounds)S S2 2分裂：分裂：生理分裂生理分裂(physiologic splitting)(physiologic splitting)深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟。肺动脉瓣关闭明显延迟。听诊内容

24、听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of(splitting of heart sounds)heart sounds)S S2 2分裂：分裂：通常分裂通常分裂(general(general splitting)splitting)右室排血时间延长，使肺动脉瓣右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间缩短，主动窄等）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺

25、损等）不全、室间隔缺损等）听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意心音的改变及其临床意义义 心音分裂心音分裂(splitting of(splitting of heart sounds)heart sounds)S S2 2分裂：分裂：固定分裂固定分裂(fixed(fixed splitting)splitting)S S2 2分裂不受吸气、呼气的影分裂不受吸气、呼气的影响，响，S S2 2分裂的两个成分时距较分裂的两个成分时距较固定。固定。听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意心音的改变及其临床意义义 心音分裂心音分裂(splitting of(splitting of heart sounds

26、)heart sounds)S S2 2分裂：分裂：反常分裂反常分裂(paradoxical splitting)(paradoxical splitting)或或 逆分裂逆分裂(reversed splitting)(reversed splitting)主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或严重高血压或严重高血压听诊内容听诊内容 额外心音额外心音(extra cardiac sound)(extra cardiac sound)正常心音之外听到

27、的附加心音，与心脏正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同杂音不同 舒张期额外心音舒张期额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律奔马律(gallop rhythm):(gallop rhythm):S S2 2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的的S S1 1、S S2 2组成类似马奔跑时的蹄声组成类似马奔跑时的蹄声听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律奔马律(gallop rhythm):(gallop rhythm):舒张早期奔马律舒张早期奔

28、马律(protodiastolic gallop)(protodiastolic gallop)是病理性的是病理性的S S3 3，又称第三心音奔马律。是由，又称第三心音奔马律。是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。按部位可分为左室奔马律和右室奔马律。听诊部按部位可分为左室奔马律和右室奔马律。听诊部位分别在心尖区或其内侧和剑突下或胸骨右缘第位分别在心尖区或其内侧和剑突下或胸骨右缘第5 5肋间。肋间。听诊特点：听诊特点：音调低、强度弱、在音调低、强度弱、在S S

29、2 2之后，与之后，与S S1 1和和S S2 2的间距相仿的间距相仿听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律奔马律(gallop rhythm):(gallop rhythm):舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)(late diastolic gallop)又称收缩期前奔马律或房性奔马律。与心房收缩有关，又称收缩期前奔马律或房性奔马律。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力室的充盈阻力而加

30、强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。听诊特点：听诊特点：音调较低，强度较弱，距音调较低，强度较弱，距S S2 2较远，较接近较远，较接近S S1 1（在（在S S1 1前约前约s s）听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律奔马律(gallop rhythm):(gallop rhythm):重叠型奔马律重叠型奔马律(summation gallop)(summation gallop)舒张早

31、期和晚期奔马律重叠出现引起。舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。原因：原因：P-RP-R间期延长间期延长 明显心动过速明显心动过速听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 开瓣音开瓣音(opening snap)(opening snap)出现于心尖内侧第二心音后出现于心尖内侧第二心音后s s。见于二尖瓣狭窄时，舒张早。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为

32、二尖瓣分离术适应症的重要参考尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。条件。听诊特点：听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈排击样音调高、历时短促而响亮、清脆，呈排击样 听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 心包扣击音心包扣击音(pericardial knock)(pericardial knock)见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎 听诊要点：听诊要点：在在S S2 2后约后约s s出现的中频、较响而短促出现的中频、较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及听诊内容听诊内容额外心音额外心音舒张

33、期额外心音舒张期额外心音肿瘤扑落音肿瘤扑落音(tumor plop)(tumor plop)心房粘液瘤心房粘液瘤 听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection(early systolic ejection sound)sound)又称收缩早期喀喇音又称收缩早期喀喇音(click)(click)，高频爆裂样声音，高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于高调、短促而清脆，紧接于S S1 1之后约之后约s s，在心底部，在心底部听诊最清楚。听诊最清楚。听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音

34、收缩期额外心音 收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early(early systolic ejection sound)systolic ejection sound)产生机制：产生机制：扩大的肺动脉或扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶增高的情况下，半月瓣瓣叶在开启时突然受限产生振动在开启时突然受限产生振动所致所致听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection(early systolic ejecti

35、on sound)sound)肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损隔缺损主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区最响，可向心主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额

36、外心音 收缩中晚期喀喇音收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic(mid and late systolic click)click)高调、短促、清脆，如关门落锁的高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-TaKa-Ta样声音。样声音。出现在出现在S S1 1s s者称收缩中晚期喀喇音，者称收缩中晚期喀喇音，s s以上者为收以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，随体缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，随体位改变而变化。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂位改变而变化。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。音称二尖瓣脱垂综合征。听诊内容听诊内容 额外心音额外

37、心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 医源性额外音医源性额外音人工瓣膜替换术后额外心音人工瓣膜替换术后额外心音安置人工起搏器后额外音安置人工起搏器后额外音 起搏音：起搏音：S S1 1前约前约s s，高频、短促、，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。致。听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardia

38、c murmurs)(cardiac murmurs)是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音或血管壁振动所产生的异常声音 听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)产生机制：产生机制：血流加速：血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、剧烈运动、严重贫血、高烧、甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉

39、瓣狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)产生机制：产生机制：血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘心腔异物或异常结构：心室内假

40、腱索或乳头肌、腱索断裂心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂 残端漂浮残端漂浮大血管瘤样扩张大血管瘤样扩张听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac(cardiac murmurs)murmurs)杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点最响部位和传导方向最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变。该瓣膜有病变。二尖瓣关闭不全的杂音向左腋二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的心向颈部传导，二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限。尖区隆隆样杂音较局限。听诊内容听诊内容 心脏杂音心

41、脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点心动周期中的时期心动周期中的时期 不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音期杂音(systolic murmur)(systolic murmur)、舒张期杂音、舒张期杂音(diastolic murmur)(diastolic murmur)、连续性杂音、连续性杂音(continuous(continuous murmur)murmur)、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据出现的早、

42、晚而进一步分为早期杂音。还可根据出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。期、中期、晚期或全期杂音。听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点性质性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。音调：柔和、粗糙；音色：吹风样、隆隆样（雷鸣音调：柔和、粗糙；音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖

43、瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点强度与形态强度与形态 强度一般采用强度一般采用Levine6Levine6级分级法。级分级法。杂音强度分级杂音强度分级级别级别 响度响度 听诊特点听诊特点 震颤震颤 1 1 最

44、轻最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无无 2 2 轻度轻度 较易听到，不太响亮较易听到，不太响亮 无无 3 3 中度中度 明显的杂音，较响亮明显的杂音，较响亮 无或可能有无或可能有 4 4 响亮响亮 杂音响亮杂音响亮 有有 5 5 很响很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到 明显明显 6 6 最响最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈强烈 听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac mur

45、murs)(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点强度与形态强度与形态 杂音形态分为杂音形态分为5 5种：种：递增型递增型(crescendo)(crescendo)杂音：杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音杂音 递减型递减型(decrescendo)(decrescendo)杂音：杂音：主动脉瓣关闭不全时的舒张主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音期叹气样杂音 递增递减型递增递减型(crescendo-decrescendo)(crescendo-decrescendo)杂音杂音:又称为菱形又称为菱形杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音杂音

46、：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音 连续型连续型(continuous)(continuous)杂音：杂音：动脉导管未闭的连续性杂音动脉导管未闭的连续性杂音 一贯型杂音：一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音二尖瓣关闭不全的收缩期杂音 听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac(cardiac murmurs)murmurs)杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点体位、呼吸和运动对杂音的影响体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位改变：体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹

47、气样杂音；仰及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音音均减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强则增强。听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点体位、呼吸和运动对杂音的影响体位、呼吸和运动对杂音的影响

48、呼吸影响：呼吸影响：深吸气时与右心相关的杂音增强深吸气时与右心相关的杂音增强 运动：运动：使心率增快，心搏增强，杂音增强使心率增快，心搏增强，杂音增强听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义 器质性杂音器质性杂音功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、有临床意功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、有临床意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义 收缩期生理

49、性与器质性杂音的鉴别要点收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点鉴别点 生理性生理性 器质性器质性 年龄年龄 儿童、青少年多见儿童、青少年多见 不定不定 部位部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定不定 性质性质 柔和、吹风样柔和、吹风样 粗糙、吹风样，常呈高调粗糙、吹风样，常呈高调 持续时间持续时间 短促短促 较长，常为全收缩期较长，常为全收缩期 强度强度 一般为一般为3/63/6级以下级以下 常在常在3/63/6级以上级以上 震颤震颤 无无 3/63/6级以上常伴有级以上常伴有 传导传导 局限，传导不远局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广沿血流方向传导较远而广听诊内容

50、听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义收缩期杂音收缩期杂音 二尖瓣区：功能性二尖瓣区：功能性 相对性相对性 器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征 听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义 听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义收缩期杂音收缩期杂音主动脉瓣区：器质性：主动脉瓣狭窄

51、主动脉瓣区：器质性：主动脉瓣狭窄 相对性：升主动脉扩张相对性：升主动脉扩张 听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义收缩期杂音收缩期杂音 肺动脉瓣区：生理性肺动脉瓣区：生理性 相对性：二尖瓣狭窄、相对性：二尖瓣狭窄、先心病房间膈缺损先心病房间膈缺损 器质性：肺动脉瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄 三尖瓣区：相对性：右心室扩大三尖瓣区：相对性：右心室扩大 器质性：少见器质性：少见 听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义舒张

52、期杂音舒张期杂音 二尖瓣区：器质性：风湿性二尖瓣狭窄。二尖瓣区：器质性：风湿性二尖瓣狭窄。特点：心尖特点：心尖S S2 2亢进，局限亢进，局限于于 心尖的舒张中、晚期低调、心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常隆隆样、递增型杂音，常伴伴 震颤。震颤。相对性：较重度主动脉瓣关闭不全，相对性：较重度主动脉瓣关闭不全，称称Austin FlintAustin Flint杂音杂音听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义舒张期杂音舒张期杂音 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴

53、别 器质性器质性 相对性相对性杂音特点杂音特点 粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤 柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤排击样排击样S S1 1 常有常有 无无开瓣音开瓣音 可有可有 无无心房颤动心房颤动 常有常有 无无X X线心影线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉型，左室增大呈主动脉型，左室增大听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义舒张期杂音舒张期杂音 主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全

54、。舒张早期主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全。舒张早期开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。传导，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义舒张期杂音舒张期杂音 肺动脉瓣区：器质性少见，多由于肺动脉扩张导肺动脉瓣区：器质性少见，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。呈递减型、吹风样、柔和，常致相对性关闭不全。呈递减型、吹风样、柔和，常合并合并P P2 2亢进，称亢进，称Graham Steel

55、lGraham Steell杂音杂音。常见于二尖。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区：极为少见。三尖瓣区：极为少见。听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义连续性杂音连续性杂音 先心病动脉导管未闭先心病动脉导管未闭杂音粗糙、响亮似机器转动样，杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第在胸骨左缘第2 2肋间稍外侧，常伴有震颤肋间稍外侧，常伴有震颤听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmu

56、rs)(cardiac murmurs)杂音的临床意义杂音的临床意义无害性杂音无害性杂音(innocent murmur)(innocent murmur)在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下（尤其是右在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下（尤其是右侧）可出现连续性柔和杂音，又称颈静脉营营声。侧）可出现连续性柔和杂音，又称颈静脉营营声。听诊内容听诊内容 心包摩擦音心包摩擦音(pericardial(pericardial friction sound)friction sound)音质粗糙、高音调、搔抓样、音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在很近耳，与心搏一致。发生在收缩期，常呈来回性，与呼吸收

57、缩期，常呈来回性，与呼吸无关。见于各种感染性心包炎无关。见于各种感染性心包炎风湿性病变、急性心肌梗塞、风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮。尿毒症和系统性红斑狼疮。血血 管管 检检 查查 脉脉 率率 脉脉 律律 紧张度与动脉壁状态紧张度与动脉壁状态 强强 弱弱 波波 形形 脉脉 率率 心房颤动或频发期前收缩时，由于部心房颤动或频发期前收缩时，由于部分心缩的搏出量低，不足以引起周围动脉分心缩的搏出量低，不足以引起周围动脉搏动，故脉率可少于心率，称为脉搏短绌。搏动，故脉率可少于心率，称为脉搏短绌。脉脉 律律 房颤房颤 脉搏短绌；脉搏短绌；期前收缩期前收缩二联脉、三联脉；二联脉、三联脉；

58、二度二度AVBAVB脱落脉脱落脉(dropped pulse)(dropped pulse)紧张度与动脉壁状态紧张度与动脉壁状态 动脉的紧张度与血压（主要为收缩压）动脉的紧张度与血压（主要为收缩压）高低有关。可判断动脉壁状态。高低有关。可判断动脉壁状态。强强 弱弱 脉搏增强且振幅大，称洪脉，见于高脉搏增强且振幅大，称洪脉，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉，见于心等。脉搏减弱而振幅低，称细脉，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。脉脉 波波 正常脉波正常脉波 由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降由

59、升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成。支（重搏波）三部分构成。脉脉 波波 水冲脉水冲脉(water hammer pulse)(water hammer pulse)脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功冲脉。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。脉脉 波波 迟脉迟脉(pulse tardus)(pulse tardus)脉波升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，脉波升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。降支也慢。见于主动脉瓣狭

60、窄。脉脉 波波 交替脉交替脉(pulsus alternans)(pulsus alternans)左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重要体征之一。见于高血压性心脏病、急性要体征之一。见于高血压性心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全等。心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全等。脉脉 波波 奇脉奇脉(oparadoxical pulse)(oparadoxical pulse)心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减排血量，致使肺静脉回流入

61、左心房血量减少，因而左室排血也减少，形成脉搏减弱，少，因而左室排血也减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及，故又称甚至不能扪及，故又称“吸停脉吸停脉”。脉脉 波波 无脉无脉(pulseless)(pulseless)见于严重休克及多发性大动脉炎。见于严重休克及多发性大动脉炎。测量方法测量方法 直接测压法直接测压法 间接测压法间接测压法血压标准血压标准 血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（1818岁以上成人）岁以上成人）类别类别 收缩压收缩压(mmHg)(mmHg)舒张压舒张压(mmHg)(mmHg)理想血压理想血压 120 120 8080正常血压正常血压 130 130 8585正常高值正

62、常高值 130-139 85-89130-139 85-891 1级高血压（级高血压（“轻度轻度”）140-159 90-99140-159 90-99 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140-149 90-94140-149 90-942 2级高血压（级高血压（“中度中度”）160-179 100-109160-179 100-1093 3级高血压（级高血压（“重度重度”）180 180 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 9090 亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140-149 140-149 9090血压变动的临床意义血压变动的临床意义 高血压：

63、高血压：至少至少3 3次非同日血压值达到或超次非同日血压值达到或超过过140/90mmHg140/90mmHg。低血压：低血压：血压低于血压低于90/60-50mmHg90/60-50mmHg。双侧上肢血压差别显著：双侧上肢血压差别显著：差别达差别达10mmHg10mmHg 上下肢血压差异异常：上下肢血压差异异常：正常下肢血压高正常下肢血压高于上肢血压于上肢血压20-40mmHg20-40mmHg。脉压改变：脉压改变：脉压脉压 40mmHg40mmHg，为脉压增大；，为脉压增大；脉压脉压 30mmHg30mmHg，为脉压减小。，为脉压减小。静脉杂音静脉杂音 颈静脉营营声：颈静脉血液快速流入上颈

64、静脉营营声：颈静脉血液快速流入上腔静脉所致，属无害性杂音。腔静脉所致，属无害性杂音。动脉杂音动脉杂音 甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续杂音；肾动脉狭窄上腹部或腰背部闻及收杂音；肾动脉狭窄上腹部或腰背部闻及收缩期杂音。缩期杂音。周围血管征周围血管征 枪击音枪击音(pistol shot sound):(pistol shot sound):于股动脉于股动脉轻放听诊器鼓型胸件时可闻及与心跳一致轻放听诊器鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。短促如射枪的声音。DuroziezDuroziez双重杂音：双重杂音：听诊器鼓型胸件稍听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可

65、闻及收缩期与舒张期双加压力于股动脉可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音即期吹风样杂音即DuroziesDurozies杂音。杂音。毛细血管搏动毛细血管搏动(capillary pulsation)(capillary pulsation)循环系统常见疾病循环系统常见疾病 的主要症状和体征的主要症状和体征 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitral stenosis)(mitral stenosis)主主要病因为风湿性，极少要病因为风湿性，极少数为先天性。好发于女数为先天性。好发于女性。性。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 左室充盈减少左室充盈减少 左房压力增高、左房增大左房压力增高、左房增大 肺肺静脉回流障碍静脉回

66、流障碍 肺淤血肺淤血 为为肺动脉高压和右心室增大肺动脉高压和右心室增大 右右心衰竭心衰竭症症 状状 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿甚至肺水肿体体 征征 视诊：视诊：二尖瓣面容；右二尖瓣面容；右心室增大心室增大心尖搏动左移心尖搏动左移 触诊：触诊：心尖可触及舒张心尖可触及舒张期震颤期震颤 叩诊：叩诊：左房、肺动脉及左房、肺动脉及右心室增大与增宽，心浊右心室增大与增宽，心浊音界可呈梨形音界可呈梨形 体体 征征 听诊：听诊：心尖区心尖区S S1 1亢进，有局限性舒张中、亢进，有局限性舒张中、晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区S S2 2亢进、亢进、分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称张期杂