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1、内一）立普妥可以治疗糖尿病视网膜病变导致的失明视网膜病变是糖尿病患者的常见并发症。绝大多数糖尿病人经过十年、或更长的时间后， 都会发生不同程度的糖尿病视网膜病变，表现为玻璃体出血、视网膜脱离、新生血管性青光 眼等，并最终导致视力丧失，其发生和进展可能并不是直接由1型和2 型糖尿病人的高血 糖导致的。目前为止，美国食品药品监督管理局（FDA）没有批准一种治疗糖尿病视网膜病变的口 服药物。手术可以治疗糖尿病视网膜病变，但是存在费用高和病人痛苦等缺点。而且手术治 疗并不能治愈糖尿病视网膜病变，只能达到延缓病情进展和减轻视力下降的效果。由美国佐治亚州立大学药学院进行的一项研究发表在 2011 年欧洲糖
2、尿病学杂志 （Diabetologia）上，结果显示：在实验大鼠中，立普妥可以治疗糖尿病视网膜病变。进 一步的研究发现，立普妥可以阻止糖尿病视网膜病变发生的一个关键步骤，它可以抑制一种 被称作视网膜自由基的物质杀死视神经细胞的过程，这对于保持视力是非常关键的。立普妥 对视网膜病变的研究在糖尿病大鼠中使用了与在病人中等效剂量的降脂药物。“最令人兴奋的是，目前这种治疗方式被证实可以迅速、安全的应用到糖尿病人身上。” 该研究的主要负责人 Azza El-Remessy 教授说到。糖尿病视网膜病变，是美国成人的首要致盲原因，以视网膜营养物质供应减低，及促炎 症因子增多导致神经毒性和血管渗透性增加为主要
3、特征。 El-Remessy 教授等人通过实验证 明了氧化应激产物如何损伤神经生长因子及其前体的稳态，进而引起糖尿病人的神经血管功 能紊乱。他们检测了来自糖尿病人，视网膜神经胶质细胞系培养细胞以及链脲霉素诱导的经/无 立普妥或FeTPPs治疗的糖尿病大鼠的样本中的神经生长因子及前神经生长因子水平。应用 TUNEL法监测神经细胞的凋亡，BSA荧光法监测血管的渗出。经过4周后检测发现，糖尿 病诱导的亚硝酸盐的形成损伤了基质金属蛋白酶MMP-7的产生和活性，导致了前神经生长 因子的堆积和神经生长因子的降低，而MMP-7是在细胞外剪切前神经生长因子的重要酶。 在应用治疗药物的实验组，立普妥发挥了与Fe
4、TPP相似的阻止亚硝酸盐损伤MMP的保护 作用，重塑了 MMP-7 的活性及神经生长因子前提/神经生长因子间的平衡。这种保护效应 是与保持血液-视网膜屏障的完整性，防治神经细胞凋亡及阻断有丝分裂原激活蛋白激酶 （P38MAPK）等因素相关。NuiiiLinViiseuLif /imiyrjDihrUc juLinupaLhy| Stallro | 丸加忌3：.；pmbfGFoMMPJ |wcwoolysijs KGFEl-Remessy 教授指出，既往的研究通过制造缺血/再灌注模型检测了他汀类药物对糖尿 病动物的视网膜和其他组织的保护作用，本研究是第一次证实了立普妥对糖尿病人的视网膜 神经元保护作用。医学分析：该研究对立普妥在糖尿病人群的推广无疑是个好消息，但在传递该信息时需要注意，目前立 普妥在内分泌科的推广与其在心血管科的定位及主信息一致:稳定逆转斑块，减少心脑血管 事件。本文得到的立普妥对视网膜神经细胞的保护作用是在动物实验中得到的，所以，并不 建议在科室推广会中使用，仅作为与专科医生交流时传递立普妥对糖尿病人额外益处时使 用。
内分泌-立普妥可以治疗糖尿病视网膜病变
