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1、早期脑水肿CT表现 成人成人70200mmH2O小儿小儿50100mmH2O脑组织脑组织 脑脊液脑脊液 脑血流脑血流颅内压颅内压 脑组织：神脑脊液 临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。经过都是如此。颅内压与脑脊液的关系颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：总量：100 160ml占总容积占总容积 10%分泌速度：分泌速度：0.30.5ml/min 每日约分泌：每日约分泌：400 500ml ICP脉络丛分泌脉络丛分泌CSF体积体积 ICP C
2、SF CSF吸收吸收 CSF体积体积压力调节压力调节 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。分压以及颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑血流间接影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑
3、血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相 互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。谢。一、病因(Etiology)：两大类:A.正常颅内容物体积的增加正常颅内容物体积的增加 B.颅内占位性病变颅内占位性病变 A.正常颅内容物体积的增加正常颅内容物体积的增加 1.脑组织：脑水肿脑组织：脑水肿 血管源性血管源性 血脑屏障破坏血脑屏障破坏 细胞外液增多细胞外液增多 细胞毒性细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷细胞膜上三磷腺苷 脂酶脂酶NaK 泵失活导致细泵失活
4、导致细 胞内钠淤积。胞内钠淤积。渗透压性渗透压性 2.血容量增加血容量增加 高碳酸血症高碳酸血症 脑血管扩张脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍颅内静脉回流障碍 3.脑脊液脑脊液 脑积水（脑积水（Hydrocephalus）B.颅内占位性病变颅内占位性病变 .颅内血肿颅内血肿(Intracranial hematoma).脑挫裂伤脑挫裂伤(Contusion and laceration of brain).颅内肿瘤颅内肿瘤(Intracranial tumor).脑脓肿脑脓肿(Brain abscess)二、二、分类分类(Classification
5、)A.弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高耐压限度较高,很少发生脑疝。很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。压力缓解后神经功能恢复较快。B.局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。脑水肿脑水肿脑挫裂伤脑挫裂伤脑积水脑积水颅内占位病变颅内占位病变三、临床表现三、临床表现(Clinical manifestation)典型的临床表现，典型的临床表现，三主征：三主征：1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。静脉回流障碍引起。
脑出血病理生理
