呼吸系统：内科

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1、社区获得牲肺炎医院获得性肺炎发病时间人院前或人院48小时内人院48小时后病原体G+球菌为多见G-杆菌为主、真菌、厌氧菌也多见感染方式空气、飞沫空气、飞沫、误吸、自身感染患者情况较安康，多在劳累、受凉后发病多为老年人、免疫功能低下、手术、机械通气病变分布大叶或肺段分布下叶多见，散在、小叶或灶性分布病症体征般比拟典型大多不典型胸部影像大片致密影，边界清楚多呈弥漫结节状、斑点状、小片状，边界不清， 可见透亮区.word.治疗相比照拟容易通常比拟困难，细菌多耐药预后大多可以治愈差，死亡率高肺部感染一、概述1、定义：肺部感染是一个笼统的概念，是呼吸道 感染性疾病的一局部，通常指气管支气管 树、肺实质、肺

2、间质的感染，而不包含上 呼吸道感染。呼吸道感染的概念2、呼吸道感染的概念上呼吸道感染：主要指鼻腔、咽喉部 感染下呼吸道感染：急性气管炎、急性支 气管炎、支气管周围炎、肺炎支气管炎：病原体感染引起的炎症局 限于支气管腔内肺炎：病原体感染引起的肺实质炎症 肺泡性肺炎：病原体感染引起肺泡的 炎症并通过肺泡间孔扩展。胸部 X 线往往 显示片状阴影，甚至肺叶或肺段的实变， 因此也称为大叶性肺炎。支气管肺炎：病原体感染发生于支气 管腔内，并通过支气管扩展，因此胸部平 片显示炎症浸润阴影在支气管周围，沿着 支气管分布。支气管周围炎：根本与支气管肺炎相 似，但程度较轻，不构成片状阴影，而主 要是支气管纹理模糊

3、。间质性肺炎：由细菌或病毒引起的炎 症主要分布于肺间质，多并发于小儿麻疹、 成人慢性支气管炎。主要累及支气管壁和 支气管周围，导致间质水肿，肺泡壁增厚。X 线表现为单侧或双侧下肺野沿支气管分 布的索条状阴影，从肺门向外伸展，可呈 网状，期间可有许多小片状肺不X阴影。 临床上所说的急性间质性肺炎也可以是非 感染性的社区获得性肺炎医院内获得性肺炎3、社区获得性与医院内获得性肺炎的区别 见下表二、病因学1、病原学肺炎链球菌肺炎克雷白杆菌肺炎金黄色葡萄球菌肺炎2、发病机制：肺炎球菌粘附素粘附于宿主的上皮 细胞上细菌在上皮细胞上形成菌落， 并进入组织内细菌复制，逃脱吞噬， 激活补体感染形成：脑膜炎，肺炎

4、， 菌血症三、临床病症1、一般病症：发热、寒颤；咳嗽、咳痰、咯血；胸痛；气促、紫绀；大叶岀现的较多，小叶不常见消化道病症；神经系；休克2、特殊病原体感染的特征性病症1肺炎链球菌肺炎发病季节以冬季和初春为多，与呼吸 道病毒感染的流行有关；好发于原来安康的人群，以青壮年男 性尤其多见起病急，全身病症重，高热、寒颤，可呈稽留热，伴全身肌肉酸痛；可咯铁锈色痰；肺炎患侧胸痛比拟常见。2金黄色葡萄球菌肺炎常发生于免疫功能受损的患者，如糖 尿病、血液病、艾滋病等；常先有皮肤感染病灶，但少数可由呼 吸道直接侵入；起病急，全身中毒病症重，咯脓血痰, 可早期发生周围循环衰竭；周围血白细胞多显著增高，核左移， 常见

5、中毒性颗粒3革兰阴性杆菌肺炎多为医院内获得性肺炎；多见于机体免疫功能减损和机械通气 患者；肺实变并融合，易形成多发性肺脓肿;多发生于双下肺，可合并胸腔积液或 脓胸；4克雷白杆菌肺炎多见于老年人、肺和全身安康情况较 差的患者；起病急，高热、早期岀现紫绀、呼吸 困难和休克；咳嗽、痰多、粘稠，局部患者痰呈砖 红色胶冻样，为特征性的表现。容易合并胸腔积液5军团菌肺炎多见于中老年和安康状况较差的患 者；可呈爆发流行；亚急性起病或经2-10天的潜伏期而 急骤发病；重症患者可岀现多脏器功能损害，早期消化道病症明显，尤其是腹泻，可为水 样便、粘液便，但无脓血；精神神经病症 多见；肝肾功能损害；电解质紊乱，低钠

6、血症突岀，血清钠 可130 mmol/L。50%有低钠血症。胸片：肺泡型、斑片状、叶段分布或 弥漫性肺浸润，需与 ARDS 鉴别。胸腔积 液较多见。可发生进展性呼吸衰竭，约15%病 例需机械通气。6肺炎支原体肺炎常于秋季发病，起病缓渐，可于34 周内自行消退；患者多为儿童和青年人；可伴有肌痛，并发鼓膜炎、中耳炎； 血液、神经病变和雷诺现象。3、肺炎的体征 早期和轻度肺炎的患者一般没有明显的体征，而以肺炎链球菌肺炎为代表的典 型的体征包含以下几局部：1.中毒反响引起的全身性体征：热病 容、单纯性疱疹、岀血点、呼吸脉搏频数、 血压下降、紫绀等；2肺实变的体征：叩浊、语颤增强、支 气管呼吸音3肺实变

7、消散期的体征：湿性罗音4、肺炎的胸部X线表现肺纹理增粗；大叶实变；肺段或肺叶的局限渗岀性浸润；支气管气道征；胸腔积液。5、细菌性肺炎的常见X线征详见ppt四、肺炎的诊断流行病学和季节病症和体征胸部X线和CT扫描实验室检查病原学检查1、病原学检查的评价临床上评价通常有三种情况： 排 除诊断，确定诊断和可以诊断经严格采集的高质量痰标本屡次培养 均无金葡或革兰阴性杆菌生长可根本排出需密切结合临床2、肺炎病原体确实定不易污染部位的标本培养有致病菌生 长，如血、胸腔液、脑脊液等；组织或其它标本别离培养出嗜肺军团 菌（Lp）;痰标本中别离出结核分支杆菌； 诱导痰或支气管肺泡灌洗液检出卡氏 肺孢子虫；尿中抗

8、原测定阳性，血清抗体滴度呈 4 倍增高，或荧光抗体阳性，加上恢复期 血清抗体滴度 1:256 即可诊断嗜肺军团菌 肺炎；血清肺炎支原体、肺炎衣原体抗体滴 度呈 4 倍或 4 倍以上增高，可作为肺炎支 原体、肺炎衣原体感染的诊断依据。3、痰标本是否来自下呼吸道的判断方法 1镜检标本的细菌数量油镜视野细菌数：1-10个为少量（+）； 油镜视野细菌数： 10-50 个为中量 （+）；油镜视野细菌数：50个为大量（+） 2痰标本镜检的量比指标革兰染色，鳞状上皮细胞如每低倍视 野（xL00）10个，那么肯定为下呼吸道分泌 物、并可除外口腔细菌污染之可能；每低倍视野的多形核白细胞的数量 25个，可参考Ba

9、rtle标准，根据患者痰中 多形核白细胞、鳞状上皮细胞数量和是否 有粘液进展积分评价。 3痰标本细胞和粘液分析中性白细胞25个为（+2分）；10一25 个为（+1分）；有粘液为（+1分）；鳞状上皮细胞10一25个为（-1 分）；25 个为（-2分）。总分合计：0 或0 分：说明标本有污 染，需重新收集痰标本。或来自上呼吸道。（+1分）（+3分）：说明标本来源于下呼吸道，可进一步送细菌学培养检查。五、肺炎的治疗原那么关键是根据病原学及其MIC结果选择抗菌药对症治疗，其中促进痰液引流排出极为重要中毒休克患者可酌情给予皮质激素治 疗改善机体一般情况 物理治疗有助炎症吸收，但必须排除 结核和肿瘤呼吸衰

10、竭呼吸内科X作军一、呼吸衰竭的定义低氧血症：凡海平面、静息时呼吸室内空气状态下，动脉血氧分压PaO2低于 60mmHg 。高碳酸血症： 动脉二氧化碳分压PaCO2 高于 50mmHg 。二、呼吸衰竭的分类1、按病理生理和血气分析结果I型呼吸衰竭1主要由于换气功能障碍所致II型呼吸衰竭 主要表现为缺氧 2表现为缺氧+ CO2潴留主要由于通气功能障碍所致2、按病变部位分类中枢性 vs 周围性3、按起病缓急分类急性 vs 慢性三、造成呼吸衰竭的原因1、气道阻塞 肿瘤、淀粉样变、多发性软骨炎、支气管 哮喘、慢性阻塞性肺疾患、异物阻塞2、肺脏肺部感染、肺间质纤维化、肺水肿、肺血 管阻塞3、胸膜和胸壁胸腔

11、积液、气胸、關廓畸形4、神经肌肉病损：格林巴利综合症慢性呼吸衰竭一、定义：由于關部或肺部等疾患造成的缓慢进展的 低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。二、病因：COPD、重症肺结核、支气管扩X、肺间质 纤维化等。三、慢性呼衰的发病机制1换气功能障碍通气/血流比值失调弥散功能障碍2通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍四、病理生理1、缺氧的病理生理对呼吸：颈动脉窦主动脉体兴奋，通 气上升，晚期呼吸中枢兴奋对循环：HR上升，心排血量上升，BP 上升，冠状动脉血流上升，肺动脉血管收 缩，肺动脉高压对中枢：脑细胞功能障碍，毛细血管 通透性增高，脑水肿、损伤、脑细胞死亡对血液：EPO产生上升，继发性R

12、BC 上升对消化系统：对肾脏：肾功能受损。2、二氧化碳潴留的病理生理 对呼吸对循环 对中枢对酸碱平衡和电解质五、临床表现1、呼吸功能紊乱:频率加快，呼吸表浅， 节律紊乱2、发绀：取决于缺氧d程度3、神经精神病症：轻度缺氧可有注意力不 集中、定向障碍；严重缺氧可岀现头痛兴 奋、抑制、嗜睡抽搐，意识丧失甚至昏迷4、心血管功能障碍：球结膜充血，多汗， 心律失常,右心衰，肺动脉高压5、消化系统病症:转氨酶高，应急性溃疡, 消化道岀血6、肾脏并发症:肾功能衰竭，血/蛋白尿7、酸碱平衡和电解质紊乱：呼酸，呼酸合 并代碱，呼酸合并代酸六、诊断1、动脉血气分析 丨型呼衰：PaO2 60mmHg II 型呼衰：

13、 PaCO2 50mmHg 和 PaO2 60mmHg 吸氧时，氧合指数 PaO2/FiO2300七、治疗1、保持呼吸道通畅1支气管扩X剂的应用 B2受体兴奋剂：作用于膜上的受体， 导致细胞内的环磷酸腺苷浓度增高茶碱类药物：对磷酸二酯酶的作用阻 止环磷酸腺苷的降解。抗胆碱类药物：阻止胆碱能反响吸道通畅排痰呼吸道的雾化和湿化祛痰药物鼓励咳痰，翻身拍背严重排痰困难者，通过痰管或支气管 镜吸痰3改善肺泡通气増加肺泡通气量简易呼吸器人工气囊无创呼吸机有创呼吸机气管插管适应证 PaCO2进展性升高，PH值7.20者 严重的低氧血症，PaO2 40mmHg RR 35 bpm，或呼吸抑制 岀现肺心脑病4抗

14、感染治疗A需兼顾G +、G-和厌氧菌二、三代头孢菌素士大环内酯类药物 单用氟喹诺酮类药物5氧气治疗持续低流量吸氧吸人气氧浓度=21 %+4x流量1 -3L/min) = 25 %-33 %6酸碱失衡和电解质紊乱的治疗呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留呼吸性碱中毒：纠正缺氧代谢性酸中毒或/和呼吸性酸中毒：当PH值 7.20时，可给5 %的碳酸氢钠 50 - 100ml 。代谢性碱中毒：大局部为医源性引起, 可以给与补钾、补氯和精氨酸。见尿补钾、 多尿多补、少尿少补、无尿不补7呼吸中枢兴奋剂的使用适应证：缺氧伴有二氧化碳潴留的病 人假设岀现神经精神病症。用法：5 %糖水或生理盐水500 +洛 贝林15

15、mg(5+尼可刹米1.125g (5支考前须知：保持呼吸道通畅8合理使用强心剂、利尿剂强心剂丄感染已控制，呼吸功能已改善， 利尿剂治疗右心功能未改善丄合并室上性快速心律失常100 BPM无明显原因的右心衰竭合并左心衰竭利尿剂安体舒通+双氢克尿塞 小剂量、联合、短程、间歇9糖皮质激素的使用减轻气道炎症、通畅气道、提高病人应激 能力、减轻脑水肿10消化道出血的防治原因由于缺氧、二氧化碳潴留；应激反响； 皮质激素使用和药物刺激容易岀血。A治疗纠正缺氧和二氧化碳潴留慎用或禁用对消化道有刺激性的药物 预防性使用抑酸剂放置胃管，胃内给予止血药物 静脉使用止血药物丄合并DIC应使用抗凝药物11营养支持普遍存

16、在营养不良： 摄人热量缺乏，吸收不良 气道阻塞，呼吸功增加 感染或机械通气时分解代谢增加营养不良造成：丄 机体免疫功能降低，感染不易控 制呼吸肌无力或疲劳，呼吸泵衰竭, 病程延长组织修复能力减低补充途径：鼻饲，静脉高营养A补充内容：高蛋白，高脂肪；低碳水 化合物；多种维生素三大能量要素比例：碳水化合物45-50%，蛋白质 15-20%，脂肪 30-35%ARDS/ALI急性呼吸衰竭呼吸科马遂一、概述 ARDS急性呼吸窘迫综合症Acute Respiratory DistressSyndrome ALI 急性肺损伤 Acute Lung Injury 性质一样，程度相异二、临床1、特点继往安康肺

17、外某急性严重创伤、损害后 潜伏期：hours to days低氧：对提高Fi02的反响进展性下降呼吸困难：早期呼碱低氧，后期呼酸 更低氧严重程度与原发病性质/程度/持续时 间相关2、临床重要性1年发生率：6 /10 万人群2临床各科重大挑战外科急诊住院病人6-11% ,多发伤腹膜炎人院时或其后病程中发生妇产科内科感染、呼吸、血液、免疫、N尤其各类休克后、严重感染中三、病因学与临床表现ALI Acute Lung Injury1、临床诊断病原+呼吸困难+低氧Pa02/Fi02150)+CXR2、病理根底1肺解剖特点与功能 接纳全身静脉血的毛细血管构造 直接对外交通 气体交换功能 代谢功能探气体交

18、换与代谢在同一部位：气体交 换膜2气休交换膜:包括：肺泡上皮细胞，基底膜，毛细 血管内皮细胞，构成肺间质的主要内容，内含大量巨 噬细胞易受：吸人性损伤；静脉回流血毒性 损伤全身裂解形成的介质通过静脉进人肺，灭活以后局部通过肺排岀3急性危重症及各种急性介质病机体防卫反响及效应细胞普遍激活， 去除外界侵人物和自身的异常、死亡细胞 各类反响经效应细胞产生多类活性介 质，包括外源的，内源的，肠源的嗜中性粒细胞及巨噬细胞吞噬后 免疫复合物及降解产物丄各种原因死亡细胞的构造降解丄细胞非正常代谢产物缺氧、营养不良、肿瘤等血凝和抗凝过程中产物内皮细胞介导与放大中产生 细菌内外毒素丄肠道吸收4介质的功能与种类种

19、类：繁多、复杂，各有生物学活性 生理功能介导和协调各类防卫细胞和防卫反响异物和产物的排岀方式相互作用：相互促进放大、或相互抑制，与剂量、 时相相关5正常的介质代谢局部产生、局部灭活、产物排岀也少量漏岀到全身，在肺和肝中灭活 和排岀，每时每刻进展局部毒性作用：利与弊丄作用于毛细血管壁使内皮损伤，通透性增高作用于血液，促凝、高凝6大量组织坏死-防卫失控局部防卫与肺肝去除有限度，达限后 衰竭介质大量生成，越过肝肺向全身 播散-全身炎症反响；各类炎症反响发生在全身脏器毛 细血管网内，广泛、非特异、自身放大的 病理过程，将非特异性的炎症反响播散到 全身。7气休交换膜损伤=ARDS来源：介人伤，吸人伤，肺

20、炎肺在全身炎症反响中首当其冲，肺毛 细血管及气体交换膜损伤，成为ARDS的 主要来源。损伤最严重的部位为下肺由于外源性的介质伤或者吸人伤，使 得肺毛细血管内膜通透性改变。3、临床表现：1ARDS的肺毛细血管网通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷肺毛因栓子、痉挛血流重新分布肺组织缺氧代谢产物堆积肺外表活性物质数量减少、活性降低细胞坏死4、V/Q mismatch 与呼吸功1v/Q肺泡萎陷 FRC下降外表X力增加：弹性功通气阻力增加：气流阻力功2V/q死腔通气：无用功5、ARDS 与 ALI早期间质性肺水肿 V/Q为主 对FiO2有反响 MOI 150 300 ALI2继续开展肺泡性肺水肿 不X(Shun

21、t)为主对FiO2反响减退 MOI ARDS3 ARDS其他表现中枢：呼吸中枢兴奋性循环：肺动脉压升高肺循环阻力增加右心室负荷升高全身：缺氧性损伤的改变四、诊断和鉴别诊断急性重病史 呼吸困难，RR35氧合指数 X胸相双侧透过度低1与心源性肺水肿区别病史临床表现PCWP PaO2 60-65 mmHg SaO2 89-92%2支持手段：氧疗法鼻导管，面罩FiO2 正压拮抗肺泡萎陷、恢复FRC 萎陷的肺泡复长难 改良吸人气在肺内分布 改善V/Q增加肺泡通气替作呼吸功丄正压时相：呼气相呼气末正压 或呼、吸全时相呼气末正压 Positive End-ExpiratoryPressure(PEEP)在提

22、高FiO2同时抗肺泡萎陷，恢复 FRC； 改善肺泡含气和通气，改善V/Q PEEP要求气道密闭探吸气也正压-呼吸机疗法 重症 ARDS/ALIPaCO2 高丄顽固低氧，单纯呼气相正压和FiO2仍缺乏以纠正呼吸困难，呼吸功过大丄呼吸道梗阻4、其他治疗:适度液体疗法肺要干肺物理治疗CPT肺要动翻身；早期离床；吸气训练；CPT激素/肝素营养针对炎性介质的治疗？单抗、抑炎5、预后原发病种类、程度，控制及时多脏器损害情况治疗art病人根底安康状态、年龄等 死亡率50%六、小结 ARF的一种，以非心源性肺水肿、肺 泡萎陷、FRCJ为主要病理根底，临床低氧 为突出表现，病变主要在气体交换膜上发生于急性危重症

23、中，介质介导，是 全身MODS在肺上表现全身综合治疗：原因平衡对肺支持治疗：要X要动要干肺癌李龙芸一、流行病学男性第一、女性第三死亡原因肿瘤 致死二、病因：1、吸烟吸烟者比不吸烟者发病高1013倍吸烟与肺鳞癌、小细胞肺癌关系密切 纸烟中含有苯并芘、烟碱、亚硝胺及 微量砷等 10 余种致癌物质2、室内微小环境的污染女性肺癌的发病与室内空气污染有关，如厨房小环境内煤焦油、煤烟、烹调 的油烟室内氡气、氡子体等均可成为女性肺 癌的危险因素3、大气污染工业燃料燃烧、机动车废气：34苯 并芘，甲基胆蒽类环烃化合物、SO2, NO2, 飘尘等4、职业危害：已确认的致癌物质有：铬镍、砷、铍、石 棉、煤烟、煤焦

24、油、芥子气、异丙油、二 氯甲基醚及电离辐射5、营养状况维生素E、B2的缺乏及缺乏在肺癌病 人中较为突出食物中长期缺乏维A、维甲类、B胡萝卜素和微量元素（锌、硒）等易发生肺癌6、遗传因素三、病理分类1、小细胞肺癌SCLC多见于男性恶性度最高，对放、化疗均敏感发病率有明显增高趋势，占肺癌 25%多数起源于大的支气管，为中心型早期侵犯肺门、纵隔淋巴结及血管， 初次确诊60- 88%的病人已全身转移典型燕麦细胞约二倍于淋巴细胞，胞 浆稀少, 核深染，分裂像多见, 核仁不易观 察到2、鳞状细胞癌男性多见，与吸烟密切相关血行转移发生较晚，手术切除疗效较好对放、化疗敏感性低于SCLC易引起阻塞性肺炎肿块易发

25、生中心坏死和形成空洞组织学特点：癌巢内可见角化现象、 有细胞间桥，分化好的癌细胞常有角化珠3、腺癌多见于女性，为周边型易侵犯胸膜，生长较慢，早期发生血 行转移主要来自支气管腺体需与转移性腺癌鉴别易发生原先肺有损伤的区域，癌组织 内有明显纤维化、瘢痕及炭末沉着，故称 瘢痕癌4、细支气管肺泡癌属肺腺癌的一个亚群，占肺癌的2.8- 4%均位于肺的周边分为单个结节型、多发结节型及弥漫 型电镜观察肺泡癌主要发生于支气管的 Clara细胞、II型肺泡细胞及粘液细胞5、大细胞癌高度恶性多发生于周边 在肺癌中占2. 2%8.6%瘤细胞大，形态多样，核大，染色深，核仁显著，胞浆丰富，有粘液形成6、腺鳞癌具有明确

26、的腺癌、鳞癌的组织构造电镜观察下，腺鳞癌高达49%四、临床表现1、原发肿瘤的病症：咳嗽，咯痰，咯血，呼吸困难，胸痛 发热2、临床表现 1肿瘤胸内蔓延：胸痛，呼吸困难，声嘶，上腔静脉阻 塞，膈肌麻痹 2远处转移：锁骨上、颈部等淋巴结肿大，中枢神 经系统，脊髓束受压迫，肝转移 3非转移的病症称肺癌的肺外表现 Paraneoplastic Syndromesa) 内分泌异常抗利尿激素分泌失常(SIADH) 异位ACTH分泌(Cushings综合征)异位副甲状腺素及高钙血症黑色素细胞刺激素绒毛膜促性激素生长激素 胰岛素原样物质b) 神经肌病 肌无力综合症Eaton-Lambert综合征多发性肌炎癌性神

27、经肌病C) 神经病变混合性感觉神经病变，感觉运动性神经病变d) 脑病 脊髓病,栓塞性脑梗死,痴呆,精神病e) 皮肤病变色素沉着，瘙痒，掌趾皮肤过度，角化症，多毛症，黑棘皮病，微黑环形红斑f) 血管 游走性血栓性静脉炎，无菌性心内膜炎，心内膜炎，动脉栓塞g) 结缔组织病 杵状指，肺性肥大性骨关节病，厚皮骨膜病h) 免疫性疾病皮肌炎，系统性硬化，膜性肾球肾炎 佝偻病，腹膜后纤维化，慢性甲状腺炎i) 血液j) 蛋白病，4全身性病症 厌食，恶液质，发热，味觉功能丧， 淀粉样病5病症和体征 凡40岁以上，长期吸烟，患有慢性呼 吸道疾病，具有肿瘤家族史，致癌职业接 触史者的高危人群 有下述临床表现应考虑除

28、外肺癌：不明原因的刺激性咳嗽、隐约胸痛、 血丝痰原有慢性肺疾病，近期病症加重，持 续23周不愈肺结核病人经正规抗结核治疗无效、 病灶有增大有非特异性全身性皮肤、神经、内分泌表现体检有单侧局限性哮鸣音或湿罗音五、诊断方法熟悉本病各种临床表现及时进展全面体检 X线痰细胞学支气管镜检查约70 - 95%的肺癌病人可得到确诊1胸部X线检査：详见影像学2痰脱落细胞学检查 阳性率达80% 中心型阳性率2/3,周边型为1/3由气管深处咳岀的痰，标本新鲜，送 检应达6次以上配合免疫组织化学阳性率可提高 已证明703D4抗体hnRNPA2/B1单克 抗体检测敏感性达 74%，特异性达7 010 0 %。且较临床

29、诊断早2年。 3支气管镜经活检及刮片阳性率达80 - 90%经支气管镜肺活检(TBLB)、肺泡灌洗 (4)肺成像荧光内窥镜分辨岀支气管粘膜内的原位癌和癌前 期病变，以便进展病变部位活检有利于发现多个原位癌灶及肺癌浸润 部位，更好地选择手术切除X围。5病理学支气管镜直视下采取活检经皮肺活检PTNB经支镜肺活检TBLB经纵隔镜及电视關腔镜VATS丨活检锁骨上肿大淋巴结和關膜活检超声引导下行肺病灶或转移灶针吸、 活检等剖關探察 6正电子发射断层显像, PET7癌标志物的检测无可靠的血清癌标志物用于诊断或普 查肺癌 NSCLC:组织多肽抗原(TPA)、癌胚抗 原(CEA)、鳞癌抗原(Scc-Ag)、C

30、YFRA21-1 有 一定意义 SCLC：神经特异性烯醇化酶(NSE)、蛙 皮素(BN)、肌酸磷酸同功酶BB(CPK-BB)、 胃泌肽(GRPC)检测外周血中肿瘤细胞异常DNA, 即DNA 微卫星改变及基因的异常甲基化六、治疗1、非小细胞肺癌治疗方案1I 期非小细胞肺癌首选根治性手术放疗-心肺功能不能耐受和不愿意 手术者术后通常不需要化疗或放疗放疗不能到达CR者，再行化疗2II 期非小细胞肺癌首选根治性手术放疗或化疗不能耐受和不愿意承 受手术切缘未尽、细胞分化程度低、有脉管 癌栓、以及有肺门多个淋巴结转移或瘤细 胞已突破淋巴结包膜, 术后可酌情考虑放 疗和/或6周期左右化疗放疗不能到达CR者，

31、可继续化疗3IIIa期非小细胞肺癌首选根治性手术，辅以化疗化疗、放疗不能耐受或不愿意承 受手术术后辅以6周期左右化疗+/-放疗的治 疗方案肿瘤较大和侵犯X围较广如T3N2, 估计手术难以切净者，也可考虑术前化疗 2-3周期新辅助化疗不可手术但可耐受放化疗者，可选择 化疗2周期一放疗60 GY+/-一化疗 4周期左右的序贯治疗方案或1 -2周期化疗后进展同步放化疗4IIIb期非小细胞肺癌化疗联合放疗，辅以生物和中药治疗 的原那么，以局限原发灶和防治转移全身状况差、无法耐受放化疗者，可 选择生物和中药治疗，以延缓肿瘤生长和 转移, 提高生活质量和生存期。5IV期非小细胞肺癌采取化疗为主，辅以姑息性

32、放疗多发转移可耐受化疗者，给与2周期 化疗。对治疗呈稳定/反响者，可再给与4-6 周期化疗治疗反响差、病情进展，采取姑息和 支持治疗孤立转移且原发灶不大，可考虑切除2、小细胞肺癌综合治疗模式 1局限型 SCLC肿瘤局限，无肺门、纵隔和远处转移, 相当于I期NSCLC者，可选择手术，术后 给与适当化疗心肺功能差或不可手术者，可采取化 疗-放疗-化疗序贯治疗或同步放化疗伴有锁骨上和前斜角肌淋巴结转移， 但肿瘤局限于一侧胸腔内，无明显上腔静 脉压迫、声带麻痹和胸腔积液者，可化疗 23周期后再行放疗化疗后肿瘤已局限，相当于丨期N SCLC 者，可考虑手术有锁骨上淋巴结转移者，不宜手术 2广泛型 SCL

33、C化疗为主、放疗为辅的综合治疗先给2-3周期全身化疗肿瘤局限后再考虑放疗根据肿瘤的控制情况和患者对化疗的 耐受能力给6周期左右的化疗3化疗原那么严格掌握适应证，必须在有癌症化疗 药物应用经历的医生指导下进展化疗时应根据病人的年龄、耐受性、 病理组织类型、分子生物学检测、机体状 况和器官功能状况制定。强调根据体外表积计算药物剂量 般以28天为1周期，应连续应用2 周期后行疗效评定，不宜随意改变化疗方 案，除非1 周期后出现病变进展或毒副反 响到达111/IV级，病人不能耐受才考虑改变 方案必须有化疗前2周内影像学检查结 果、血常规和肝功能，通常患者外周血白细胞大于4.0x109/ L、血小板大于

34、100.0X109/L时可进展化疗。当低于此数值而又必 须化疗者，可考虑减量或/和用粒细胞集落 刺激因子支持化疗前详细询问化疗药物过敏史化疗前签署知情同意书4肺癌的化疗方案* SCLC 化疗的金标准EP：VP-1660mg/m2,静点，第 15DDP顺铂80mg/m2，静点，第1天或 分3天21 日为周期 5抗肿瘤药物毒副反响的防治骨髓抑制：当白细胞低于1000应注意 预防感染，隔离并使用抗生素和造血生长 因子。消化道反响：多见食欲减退、恶心、 呕吐、腹痛、腹泻、口腔黏膜溃疡和伪膜性肠炎等。可在化疗前半小时用 5羟色胺受体拮抗剂，如恩丹西酮等；加用地塞 米松可增强止吐效果；适量补钾。脏器损害：局部抗肿瘤药物对心脏和 肺脏有损害。如：环磷酰胺、5氟尿嘧啶。