口腔组织胚胎学：第十一章 牙周组织病

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1、学习要求：学习要求：掌握掌握牙周炎的病因、发病及其牙周炎的病因、发病及其主要病理主要病理变化变化 熟悉熟悉牙龈病的主要临床表现及其病理改变牙龈病的主要临床表现及其病理改变 了解了解牙周变性及牙周萎缩的病因、临床及病牙周变性及牙周萎缩的病因、临床及病理理 牙周组织病概念牙周组织病概念牙周病（牙周病（periodontal disease）广义广义：牙龈病和牙周炎牙龈病和牙周炎狭义狭义：牙周炎牙周炎 牙周组织病根据发病部位分为：牙龈病牙周组织病根据发病部位分为：牙龈病和牙周炎和牙周炎 牙周组织病根据病理变化可有：炎症、牙周组织病根据病理变化可有：炎症、营养不良、萎缩、肿瘤营养不良、萎缩、肿瘤 牙龈

2、病牙龈病 慢性牙周炎慢性牙周炎 成人牙周炎成人牙周炎 侵袭性牙周炎侵袭性牙周炎 反应全身疾病的牙周炎反应全身疾病的牙周炎 坏死性牙周病坏死性牙周病 牙周脓肿牙周脓肿 伴有牙髓病变的牙周炎伴有牙髓病变的牙周炎 发育性或获得性异常及其状况发育性或获得性异常及其状况早发性牙周炎早发性牙周炎牙龈病（美国牙周病学会，牙龈病（美国牙周病学会，1999）菌斑性牙龈病菌斑性牙龈病 非菌斑性牙龈病非菌斑性牙龈病（一）慢性龈炎（一）慢性龈炎 边缘性龈炎（边缘性龈炎（marginal gingivitis）主要局限于牙龈组织的边缘部位主要局限于牙龈组织的边缘部位 牙龈乳头炎（牙龈乳头炎（papillary ging

3、ivitis）炎症主要局限于牙龈乳头时炎症主要局限于牙龈乳头时边边缘缘性性龈龈炎炎 病因病因：口腔细菌：粘性放线菌、牙龈二氧化碳口腔细菌：粘性放线菌、牙龈二氧化碳 嗜纤维菌。嗜纤维菌。局部刺激因素：软垢、食物嵌塞、不良修局部刺激因素：软垢、食物嵌塞、不良修 复体。复体。临床临床表现表现：年龄年龄：多见儿童，口腔卫生不良者。：多见儿童，口腔卫生不良者。分型分型：炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血。炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血。纤维增生型：龈缘肿胀，偏白、坚实、不易出血纤维增生型：龈缘肿胀，偏白、坚实、不易出血 炎症水肿型炎症水肿型纤维增生型纤维增生型炎症细胞浸润，胶原纤维变性丧

4、失炎症细胞浸润，胶原纤维变性丧失。炎症水肿型炎症水肿型：结缔组织水肿明显；大量淋巴细胞、结缔组织水肿明显；大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润；毛细血管扩张充血；中性粒细胞浸润；毛细血管扩张充血；纤维增生型纤维增生型：纤维结缔组织增生成束；束间可见：纤维结缔组织增生成束；束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润；毛细血管增生不明显。淋巴细胞及浆细胞浸润；毛细血管增生不明显。慢性龈炎与牙周炎慢性龈炎与牙周炎二者之间并不一定二者之间并不一定存在因果关系。龈存在因果关系。龈炎经正确治疗后可炎经正确治疗后可痊愈（上图为龈炎；痊愈（上图为龈炎；下图为治疗后）下图为治疗后）定义：定义：多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病

5、理改变的一多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病，又称为增生性龈炎组疾病，又称为增生性龈炎病因病因 主要由全身性因素引起主要由全身性因素引起 女性内分泌因素女性内分泌因素 药物性龈炎药物性龈炎 蛋白质、叶酸、维生素蛋白质、叶酸、维生素C、锌等缺乏、锌等缺乏 家族性龈纤维瘤病，未经控制的糖尿病患者家族性龈纤维瘤病，未经控制的糖尿病患者 临床表现临床表现 与内分泌相关的龈增生，与内分泌相关的龈增生，多与女性经期、妊娠等多与女性经期、妊娠等密切相关，一旦青春期密切相关，一旦青春期过后或妊娠终了，则病过后或妊娠终了，则病变会逐渐恢复、消退变会逐渐恢复、消退(上上图为妊娠期；下图为分图

6、为妊娠期；下图为分娩后娩后)临床表现临床表现 药物性龈增生，一旦停药也可逆转。苯妥药物性龈增生，一旦停药也可逆转。苯妥英龈增生多发生于前牙唇侧，龈乳头增大，英龈增生多发生于前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面常呈颗粒结节样改变，少数患者还龈表面常呈颗粒结节样改变，少数患者还伴有多毛症伴有多毛症 病理变化病理变化 纤维结缔组织增生纤维结缔组织增生 胶原纤维水肿变性胶原纤维水肿变性 毛细血管增生、扩张充血毛细血管增生、扩张充血 可与慢性龈炎并存可与慢性龈炎并存 临床表现临床表现 牙龈呈紫红色肿胀牙龈呈紫红色肿胀 质地柔软质地柔软 易出血易出血 严重者口腔瘀斑，皮肤瘀斑，关节疼痛严重者口腔瘀斑，皮肤瘀斑，关

7、节疼痛 病理变化病理变化：牙龈水肿和出血：牙龈水肿和出血临床表现临床表现：牙龈增大：最明显，有特征，外形牙龈增大：最明显，有特征，外形 不整，表面不平，可有糜烂坏死不整，表面不平，可有糜烂坏死颌骨牙槽骨疏松颌骨牙槽骨疏松口腔瘀斑口腔瘀斑下颌下淋巴结肿大下颌下淋巴结肿大病理变化病理变化牙龈组织中牙龈组织中大量不成熟的幼稚白细胞大量不成熟的幼稚白细胞，黏膜下层最多黏膜下层最多血管：栓塞，扩张，充血或出血血管：栓塞，扩张，充血或出血牙龈溃疡形成牙龈溃疡形成可合并慢性龈炎可合并慢性龈炎（一）急性坏死性溃疡性龈炎（一）急性坏死性溃疡性龈炎acute necrotizing ulcerative ging

8、ivitis又名又名：急性坏死性龈炎急性坏死性龈炎 奋森龈炎奋森龈炎 梭螺菌龈炎梭螺菌龈炎 战壕口炎战壕口炎 走马疳走马疳病因病因：病菌：奋森螺旋体、梭形杆菌病菌：奋森螺旋体、梭形杆菌。宿主抵抗力低下：营养不良宿主抵抗力低下：营养不良 上图示梭形杆菌上图示梭形杆菌及螺旋体；下图及螺旋体；下图示螺旋体示螺旋体 临床表现临床表现：年龄年龄：儿童多见：儿童多见症状症状：龈缘和龈乳头坏死，呈蚕蚀状缺失。：龈缘和龈乳头坏死，呈蚕蚀状缺失。假膜假膜：坏死表面覆盖黄色或白色的假膜：坏死表面覆盖黄色或白色的假膜出血出血：龈缘极易出血：龈缘极易出血,腐败性口臭腐败性口臭疼痛疼痛：灼痛、麻木、肿胀。：灼痛、麻木、

9、肿胀。全身表现全身表现：淋巴结肿大、高热、寒战：淋巴结肿大、高热、寒战重症者重症者：走马疽：走马疽病理病理：为非特异性的炎症变化。为非特异性的炎症变化。龈沟液涂片见奋森螺旋体、梭形杆菌龈沟液涂片见奋森螺旋体、梭形杆菌 表面为假膜表面为假膜 结缔组织内有中性粒细胞浸润结缔组织内有中性粒细胞浸润又名又名：先天性家族性纤维瘤病，遗传性龈增先天性家族性纤维瘤病，遗传性龈增 特发性龈增生等特发性龈增生等临床表现临床表现：全身：遗传综合征：多毛，巨乳，智力低下等全身：遗传综合征：多毛，巨乳，智力低下等口腔：牙龈弥漫性增生口腔：牙龈弥漫性增生 病理变化：病理变化：皮下：牙龈纤维过皮下：牙龈纤维过度增生，多为

10、胶度增生，多为胶原，似瘢痕原，似瘢痕上皮增生上皮增生浆细胞龈炎浆细胞龈炎（plasma cell gingivitis）又名又名：变态反应性龈炎，浆细胞龈口炎（龈、舌、：变态反应性龈炎，浆细胞龈口炎（龈、舌、唇）唇）病因病因：过敏反应：牙膏、口香糖内含过敏原过敏反应：牙膏、口香糖内含过敏原真菌感染：白色念球菌。真菌感染：白色念球菌。临床表现：临床表现：年龄：年轻女性年龄：年轻女性部位：牙龈，唇舌腭口底。部位：牙龈，唇舌腭口底。症状：鳞状脱屑症状：鳞状脱屑 红肿、光亮。红肿、光亮。小结节、颗粒肉芽。小结节、颗粒肉芽。口角炎。口角炎。病理表现病理表现：固有层的结缔组织有密集的浆细胞浸润。固有层的结

11、缔组织有密集的浆细胞浸润。表面多完整、或有糜烂或溃疡。表面多完整、或有糜烂或溃疡。鉴别鉴别：浆细胞肉芽肿：浆细胞肉芽肿 剥脱性龈病损剥脱性龈病损（desquamative lesion of gingiva）局限于牙龈的发红及脱屑样病变。）局限于牙龈的发红及脱屑样病变。并非独立性的疾病，是并非独立性的疾病，是多种疾患多种疾患在牙龈的表征在牙龈的表征 包括类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮包括类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其它大疱性疾病。或其它大疱性疾病。临床表现：临床表现：年龄性别：绝经期女性多见。年龄性别：绝经期女性多见。症状：病变部位鲜红、光亮及上皮表层剥脱，可有假膜症状：病变部

12、位鲜红、光亮及上皮表层剥脱，可有假膜 极度疼痛、有烧灼感。极度疼痛、有烧灼感。病理表现：病理表现：疱型：形成基底下疱（类天疱疮）或上皮内疱（天疱型：形成基底下疱（类天疱疮）或上皮内疱（天 疱疮），结缔组织内有炎症细胞浸润。疱疮），结缔组织内有炎症细胞浸润。苔藓型：上皮萎缩、棘层变薄、基底细胞水肿液化，可见苔藓型：上皮萎缩、棘层变薄、基底细胞水肿液化，可见 胶样小体，淋巴细胞浸润。胶样小体，淋巴细胞浸润。概论概论 牙支持组织上的炎症性疾患。牙支持组织上的炎症性疾患。口腔领域两大多发病之一，是破坏人类咀嚼器官口腔领域两大多发病之一，是破坏人类咀嚼器官 的最主要疾病。的最主要疾病。多因素疾病：多因素

13、疾病：口腔细菌为始动因子口腔细菌为始动因子 宿主易感性是决定性因素宿主易感性是决定性因素 牙菌斑为引发牙周炎的始动因子牙菌斑为引发牙周炎的始动因子 通过结合上皮进入牙周组织，通过结合上皮进入牙周组织，诱发初期炎症诱发初期炎症 起基础作用，抗菌是基本疗法起基础作用，抗菌是基本疗法 牙菌斑的形成和固着牙菌斑的形成和固着 三层结构：基底层，中间层，表层三层结构：基底层，中间层，表层 菌斑形成菌斑形成：获得性薄膜获得性薄膜(20分钟)细菌粘附和集聚细菌粘附和集聚 (4-8h)调整，调整，菌斑成熟（菌斑成熟（5、6d）牙菌斑的组成牙菌斑的组成：细菌，唾液糖蛋白，基质多糖，钙磷细菌，唾液糖蛋白，基质多糖，

14、钙磷，水（，水（80%）细菌种类繁多细菌种类繁多 大多为正常菌群大多为正常菌群 少数有致病性：少数有致病性：G-菌为主，菌为主，牙龈卟啉单包菌牙龈卟啉单包菌 福赛斯类杆菌福赛斯类杆菌 放线共生放线菌放线共生放线菌 牙周炎的破坏机制，是一个极其复杂过程。牙周炎的破坏机制，是一个极其复杂过程。1、口腔细菌为其主要致病因子、口腔细菌为其主要致病因子 内毒素、细菌酶、外毒素内毒素、细菌酶、外毒素 2、宿主本身存在的先天遗传因素及后天环、宿主本身存在的先天遗传因素及后天环境因素起到了发展和加重的作用境因素起到了发展和加重的作用 激素激素/糖尿病糖尿病/胃溃疡胃溃疡/Down综合征综合征/掌跖角化掌跖角化

15、-牙周破坏综合征牙周破坏综合征 1.牙菌斑的作用牙菌斑的作用 直接破坏直接破坏:内毒素内毒素/细菌酶细菌酶/CK/CK等等 继发损伤继发损伤:抗原诱发免疫反应抗原诱发免疫反应 脂多糖（脂多糖（LPSLPS）：内毒素）：内毒素 抑制成纤维细胞抑制成纤维细胞/活化破骨细胞活化破骨细胞/增强溶酶体酶增强溶酶体酶 细菌酶：破坏基质和间质，细菌酶：破坏基质和间质，促进牙周袋加深和骨的吸收促进牙周袋加深和骨的吸收 2.宿主的易感性（发展、加重）宿主的易感性（发展、加重）遗传遗传：激素激素/糖尿病糖尿病/胃溃疡胃溃疡/Down综合征综合征/掌跖角化掌跖角化-牙周牙周破坏综合征破坏综合征 环境环境：口腔卫生不

16、良、吸烟、内分泌功能紊乱（雌激：口腔卫生不良、吸烟、内分泌功能紊乱（雌激素）、营养不良、过度劳累、局部因素（局部牙）素）、营养不良、过度劳累、局部因素（局部牙）宿主防御机制的双重性宿主防御机制的双重性 中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用：是宿主抵御外界病原微生物的第一道防线是宿主抵御外界病原微生物的第一道防线 能结合抗体抵御和吞噬细菌，同时释放多种酶能结合抗体抵御和吞噬细菌，同时释放多种酶（如胶原酶）对组织有破坏作用。（如胶原酶）对组织有破坏作用。细胞因子的作用细胞因子的作用：1 IL：IL-1，牙周炎活动期的诊断指标之一，牙周炎活动期的诊断指标之一 1（金属蛋白酶），（金属蛋白酶），4（抑骨吸

17、收），（抑骨吸收），6（促骨吸收），（促骨吸收），8（趋化）（趋化）2 TNF-a：促进骨吸收，促炎：促进骨吸收，促炎 3 PGE2:促进骨吸收促进骨吸收 4 基质金属蛋白酶：胶原酶，最主要侵袭破坏者基质金属蛋白酶：胶原酶，最主要侵袭破坏者 5 骨保护因子及破骨细胞分化因子骨保护因子及破骨细胞分化因子 宿主防御机制的双重性宿主防御机制的双重性唾液：消化修复等功能唾液：消化修复等功能/唾液薄膜唾液薄膜牙龈沟及龈沟液：消除异物及抗菌牙龈沟及龈沟液：消除异物及抗菌 提供细菌良好生长环境提供细菌良好生长环境结合上皮：抵御病原微生物结合上皮：抵御病原微生物/细菌侵入的微小通道。细菌侵入的微小通道。龈谷：

18、保护下方结缔组织龈谷：保护下方结缔组织/不易清洁不易清洁防御细胞：防御作用防御细胞：防御作用/释放大量细胞因子释放大量细胞因子 主要表现主要表现：牙周溢脓、牙齿松动。牙周溢脓、牙齿松动。咀嚼无力、牙龈出血、牙周袋溢脓、口臭、牙齿咀嚼无力、牙龈出血、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动以及牙齿伸长、倾斜、移位等，严重者可发松动以及牙齿伸长、倾斜、移位等，严重者可发生牙齿脱落。生牙齿脱落。X线表现线表现：牙槽嵴顶消失、牙槽骨的硬骨板：牙槽嵴顶消失、牙槽骨的硬骨板不同程度的吸收。牙周膜间隙增宽。不同程度的吸收。牙周膜间隙增宽。牙周溢脓，牙齿伸长牙周溢脓，牙齿伸长 指已经出现牙周袋及牙槽骨吸收时的牙周指已经出现

19、牙周袋及牙槽骨吸收时的牙周组织的各种病理改变。组织的各种病理改变。1.牙面上牙面上可可见不同程见不同程度的菌斑、度的菌斑、牙垢及牙牙垢及牙石堆积石堆积2.牙周袋内牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋白有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。及补体等成分。3.沟内上皮沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部上皮向结出现糜烂或溃疡，一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部炎性细胞及渗炎症细胞浸润，并见一部炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。出物移出至牙周袋内。4.结合上皮结合上皮向向根方增殖、延根方增殖、延伸，形成深牙伸，形成深牙周袋，其周围周袋，其周

20、围有密集的炎症有密集的炎症细胞细胞5.沟内上皮及结合沟内上皮及结合上皮下方的胶上皮下方的胶原纤维原纤维水肿、水肿、变性、丧失，变性、丧失，大部已被炎症大部已被炎症细胞取代。细胞取代。6.牙槽骨牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。7.牙周膜牙周膜的基质及的基质及胶原变性、降解，胶原变性、降解，由于骨的吸收、由于骨的吸收、破坏，导致牙周破坏，导致牙周膜间隙增宽膜间隙增宽8.深牙周袋致使深牙周袋致使根面的根面的牙骨质牙骨质暴露，可见牙暴露，可见牙石与牙骨质牢石与牙骨质牢固的附着固的附着 炎症明显减少，少

21、量慢性炎症细胞炎症明显减少，少量慢性炎症细胞 大量新生的纤维结缔组织或粗大的胶原纤维大量新生的纤维结缔组织或粗大的胶原纤维束和毛细血管。束和毛细血管。牙槽骨的吸收呈静止态，破骨细胞消失。牙槽骨的吸收呈静止态，破骨细胞消失。牙槽骨和牙槽嵴有新的类骨质或新骨形成牙槽骨和牙槽嵴有新的类骨质或新骨形成牙骨质区也见类骨质或新骨形成牙骨质区也见类骨质或新骨形成 牙骨质表面有增生的粗大胶原纤维束，常呈牙骨质表面有增生的粗大胶原纤维束，常呈棘状增生像，棘状增生像，粗大的胶粗大的胶原纤维束原纤维束增生增生龈袋龈袋（gingival pocket）又称假性牙周袋。又称假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度

22、未丧失牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度未丧失 牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆 盖牙冠而形成的龈袋。盖牙冠而形成的龈袋。骨上袋骨上袋牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水水平型骨吸收平型骨吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形，其高度明显降低，导致骨上袋形成。成。骨内袋骨内袋概念：概念：牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。原因原因：牙槽骨发生：牙槽骨发生垂直型骨吸收垂直型骨吸收所致。此时牙槽骨所致。此时

23、牙槽骨 的高度变化轻微，但牙根周围的固有牙槽骨吸的高度变化轻微，但牙根周围的固有牙槽骨吸 收、破坏显著。收、破坏显著。X线线：骨内袋的牙槽骨呈：骨内袋的牙槽骨呈 垂直性吸收，牙周膜垂直性吸收，牙周膜 间隙明显增宽。间隙明显增宽。牙槽骨吸收与牙周袋的关系 一一 牙周变性牙周变性概念：概念：指牙周组织的非炎症性、营养不良性变化。指牙周组织的非炎症性、营养不良性变化。类型：类型：牙周膜：水样变性、玻璃样变、病理性钙化等牙周膜：水样变性、玻璃样变、病理性钙化等牙槽骨：病理性成骨牙槽骨：病理性成骨牙骨质：病理性钙化牙骨质：病理性钙化牙周膜血管：增生，管壁增厚，管腔狭窄闭塞牙周膜血管：增生，管壁增厚，管腔

24、狭窄闭塞 水样变性水样变性 病理改变病理改变 牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建，牙根面吸收。牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建，牙根面吸收。张力侧牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨骨质吸收，张力侧牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨骨质吸收，受压侧的牙周膜组织可有变性、坏死及钙化发生受压侧的牙周膜组织可有变性、坏死及钙化发生牙周炎晚期，牙周组织局部坏死、脱落牙周炎晚期，牙周组织局部坏死、脱落。牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨吸收牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨吸收 病理病理：骨小梁改建：骨小梁改建 钙化钙化 牙周萎缩（牙周萎缩（periodontal atrophy）先骨退缩先骨退缩 后龈退缩后龈退缩 主要指的是牙龈退缩（主要指的是牙龈退缩（gingival recession）老年性萎缩（老年性萎缩（senile atrophy）早老性萎缩（早老性萎缩（presenile atrophy）病理表现：上皮细胞减少，变薄，结缔组织减少，病理表现：上皮细胞减少，变薄，结缔组织减少，毛细血管扩张。毛细血管扩张。名词解释：名词解释：龈增生龈增生 龈袋龈袋简答：简答：活动期牙周炎的病理变化。活动期牙周炎的病理变化。