胆系与胰腺和脾脏影像诊断课件

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1、胆系、胰腺和脾脏胆系、胰腺和脾脏1PPT学习交流教学目的 掌握急性胰腺炎、胰腺癌、胆石征的影像学表现掌握急性胰腺炎、胰腺癌、胆石征的影像学表现 熟悉胆系、胰腺及脾脏正常及基本病变影像学表现熟悉胆系、胰腺及脾脏正常及基本病变影像学表现 了解胆系肿瘤、慢性胰腺炎、脾脏疾病的影像表现了解胆系肿瘤、慢性胰腺炎、脾脏疾病的影像表现2PPT学习交流胆系胆系 常见疾病：胆囊炎、胆石常见疾病：胆囊炎、胆石症、胆系肿瘤及其引起的症、胆系肿瘤及其引起的胆管梗阻。胆管梗阻。影像学检查目的影像学检查目的明确病明确病变的部位、大小、范围及变的部位、大小、范围及其引起胆管梗阻的程度。其引起胆管梗阻的程度。3PPT学习交流

2、检查技术检查技术一、一、X X线检查：目前检查方法有线检查：目前检查方法有 经皮肝穿刺胆管造影（经皮肝穿刺胆管造影（PTCPTC）内镜逆行性胆胰管造影（内镜逆行性胆胰管造影（ERCPERCP）术后术后“T T形形”管胆管造影管胆管造影 优点：对比剂充盈满意，影像清晰优点：对比剂充盈满意，影像清晰。缺点：创伤性缺点：创伤性二、二、CTCT检查：平扫，增强检查：平扫，增强三、三、MRIMRI检查：普通，增强，检查：普通，增强，MRCPMRCP4PPT学习交流胆系正常影像表现胆系正常影像表现 X X线检查：肝总管长线检查：肝总管长34cm34cm，内径，内径0.4-0.6cm0.4-0.6cm；胆总

3、管长胆总管长4-8cm4-8cm，内径，内径0.6-0.8cm.0.6-0.8cm.CTCT检查：胆囊位置、大小和外形变异很大；检查：胆囊位置、大小和外形变异很大；直径直径4-5cm4-5cm，胆囊窝内；胆汁密度近于水，壁，胆囊窝内；胆汁密度近于水，壁薄均匀、厚约薄均匀、厚约2-3mm2-3mm。平扫正常肝内胆管不。平扫正常肝内胆管不显示，肝总管于肝门处，门脉主干前外侧，直显示，肝总管于肝门处，门脉主干前外侧，直径约径约3-5mm3-5mm。胆总管下段于胰头内及十二指。胆总管下段于胰头内及十二指肠降部内侧，直径约肠降部内侧，直径约3-6mm3-6mm。5PPT学习交流6PPT学习交流7PPT学

4、习交流胆道正常胆道正常MRIMRI表现表现 胆管、胆囊胆管、胆囊T T1 1WIWI呈低信呈低信号，号，T T2 2WIWI呈高信号呈高信号 浓缩胆汁浓缩胆汁T T1 1值缩短，值缩短，T T1 1WIWI、T T2 2WIWI均为高信号均为高信号 MRCPMRCP（磁共振胆胰管造（磁共振胆胰管造影）影）8PPT学习交流胆系基本病变表现胆系基本病变表现1 1、胆囊大小、形态、数目和位置异常：、胆囊大小、形态、数目和位置异常：形状异常形状异常炎症粘连、帽状畸形、增大（直径炎症粘连、帽状畸形、增大（直径大于大于5cm5cm）、缩小（慢性胆囊炎纤维化）。）、缩小（慢性胆囊炎纤维化）。胆囊密度异常胆囊

5、密度异常壁钙化（瓷器样胆囊），多角壁钙化（瓷器样胆囊），多角或分层高密度（结石）。或分层高密度（结石）。2 2、胆系钙化灶：多为结石，胆囊壁钙化、胆系钙化灶：多为结石，胆囊壁钙化3 3、胆管扩张：先天或后天、胆管扩张：先天或后天4 4、胆管狭窄或阻塞：炎症、结石、肿瘤等、胆管狭窄或阻塞：炎症、结石、肿瘤等5 5、充盈缺损：病变本身、充盈缺损：病变本身 9PPT学习交流胆囊结石、壁厚胆囊结石、壁厚10PPT学习交流11PPT学习交流胆道积气、扩张胆道积气、扩张12PPT学习交流胆道异常胆道异常MRIMRI表现表现 胆汁胆汁T T2 2WIWI高信号（同高信号（同水）；水）；胆结石无信号；胆结石无

6、信号；胆管癌胆管癌胆管局限性狭胆管局限性狭窄，狭窄端呈喙突状或窄，狭窄端呈喙突状或鼠尾状。鼠尾状。13PPT学习交流14PPT学习交流15PPT学习交流胆石症与胆囊炎胆石症与胆囊炎 胆道结石是胆道系统中最常见的疾病（包括胆囊结石、胆总管结胆道结石是胆道系统中最常见的疾病（包括胆囊结石、胆总管结石和肝内胆管结石）。石和肝内胆管结石）。胆道感染（尤其寄生虫感染）、胆汁淤积及胆固醇代谢失调为结胆道感染（尤其寄生虫感染）、胆汁淤积及胆固醇代谢失调为结石的主要原因，且往往是多种原因综合形成结石。感染、结石互石的主要原因，且往往是多种原因综合形成结石。感染、结石互为因果。为因果。病理上胆道结石由成分不同的

7、胆固醇、胆色素和钙盐所组成。病理上胆道结石由成分不同的胆固醇、胆色素和钙盐所组成。16PPT学习交流临床表现临床表现 多见于中年女性多见于中年女性 反复发作右上腹疼痛、胆绞痛伴发热及胃肠道反复发作右上腹疼痛、胆绞痛伴发热及胃肠道症状症状 偶有黄疸出现。偶有黄疸出现。17PPT学习交流影像学表现影像学表现【X X线表现线表现】平片价值有限：平片价值有限：8080胆道结石可透胆道结石可透X X线不能被发现。约线不能被发现。约2020的胆的胆道结石不透道结石不透X X线，可见胆道区（胆囊区）单个或多个密度高的阴线，可见胆道区（胆囊区）单个或多个密度高的阴影，形态亦多样，但同心分层状较特征。影，形态亦

8、多样，但同心分层状较特征。PTCPTC或或ERCP:ERCP:可显示充盈缺损（透可显示充盈缺损（透X X线的负性结石）、了解结石的线的负性结石）、了解结石的位置，结石有否完全阻塞胆管，肝内外胆管有否扩张及扩张的程位置，结石有否完全阻塞胆管，肝内外胆管有否扩张及扩张的程度。度。18PPT学习交流胆囊结石。胆囊结石。平片示胆囊区三个平片示胆囊区三个阳性结石，形态稍有不同，周阳性结石，形态稍有不同，周围钙化，各有较致密的核心。围钙化，各有较致密的核心。总胆管结石。总胆管结石。“T”管造影显管造影显示总胆管下段有示总胆管下段有5个阴性结石，个阴性结石，造影剂不能流入十二指肠。造影剂不能流入十二指肠。1

9、9PPT学习交流【CTCT表现表现】CTCT对胆道结石较平片敏感，不管是肝内或肝外对胆道结石较平片敏感，不管是肝内或肝外结石，绝大部分都显示为高密度，均匀或不均结石，绝大部分都显示为高密度，均匀或不均匀，容易识别。匀，容易识别。胆囊结石改变体位可移动。胆囊结石改变体位可移动。胆总管下端结石可见环征、半月征。胆总管下端结石可见环征、半月征。胆囊炎表现：胆囊大、壁厚水肿、明显强化；胆囊炎表现：胆囊大、壁厚水肿、明显强化；慢性慢性缩小、壁厚、钙化、强化。缩小、壁厚、钙化、强化。20PPT学习交流【MRIMRI和和MRCPMRCP检查检查】无创伤性的胆道成像技术，可显示胆道系统内低信号强度的结石无创伤

10、性的胆道成像技术，可显示胆道系统内低信号强度的结石影。影。【鉴别诊断鉴别诊断】阴性结石需与胆道肿瘤鉴别。阴性结石需与胆道肿瘤鉴别。21PPT学习交流22PPT学习交流23PPT学习交流胆囊结石活动胆囊结石活动24PPT学习交流胆囊结石。胆囊结石。CT平扫示分层结平扫示分层结石，核心密度更高或低。石，核心密度更高或低。25PPT学习交流26PPT学习交流27PPT学习交流28PPT学习交流急性胆囊炎急性胆囊炎29PPT学习交流慢性胆囊炎。慢性胆囊炎。平片示胆囊膨大，平片示胆囊膨大，胆囊壁钙化，形成胆囊壁钙化，形成“瓷胆囊瓷胆囊”。30PPT学习交流31PPT学习交流32PPT学习交流胰腺正常胰腺

11、正常X X线表现线表现 平片：平片：低张十二指肠造影：低张十二指肠造影：ERCPERCP：正常主胰管正常主胰管管径在胰头、体、管径在胰头、体、尾部分别为尾部分别为3 3、2 2、1mm1mm。应警惕胰管分。应警惕胰管分之显示。之显示。33PPT学习交流胰腺正常胰腺正常CTCT表现表现 是腹膜后器官，位于肾旁前间隙内。是腹膜后器官，位于肾旁前间隙内。位置与毗邻关系：脾动脉下方、脾静脉前方；胰位置与毗邻关系：脾动脉下方、脾静脉前方；胰头被十二指肠包饶；头被十二指肠包饶；胰体向前突出呈弓形胰体向前突出呈弓形,胰尾于脾门处，可稍屈胰尾于脾门处，可稍屈曲、膨隆；高于头部。曲、膨隆；高于头部。形态及密度：

12、呈横行带状，自头部至尾部渐细、形态及密度：呈横行带状，自头部至尾部渐细、薄呈蝌蚪状，个别胰体细呈哑铃状；腺实质密度薄呈蝌蚪状，个别胰体细呈哑铃状；腺实质密度均匀，强化均匀。肥胖者边缘呈羽毛状。均匀，强化均匀。肥胖者边缘呈羽毛状。34PPT学习交流35PPT学习交流36PPT学习交流37PPT学习交流胰腺正常胰腺正常MRIMRI表现表现 信号强度与肝脏信号强度与肝脏相似，周围脂肪相似，周围脂肪呈高信号呈高信号 血管标记（脾静血管标记（脾静脉、肠系膜上动脉、肠系膜上动脉）脉）38PPT学习交流胰腺基本病变表现胰腺基本病变表现 大小及外形异常：增大、缩小；局限性、弥漫性。大小及外形异常：增大、缩小；

13、局限性、弥漫性。胰腺实质内回声、密度及信号异常：胰腺实质内回声、密度及信号异常：胰管改变：胰管改变：胰腺周围间隙及血管异常：胰腺周围间隙及血管异常：39PPT学习交流正常胰腺及胰腺脂肪化正常胰腺及胰腺脂肪化40PPT学习交流41PPT学习交流胰大小及密度改变胰大小及密度改变42PPT学习交流胰腺萎缩及钙化胰腺萎缩及钙化43PPT学习交流主胰管的改变主胰管的改变44PPT学习交流急性胰腺炎（急性胰腺炎（acute pancreatitisacute pancreatitis）常见急腹症之一。常见急腹症之一。胆源性、感染性、酒精性、梗阻性、医源性及外伤性。胆源性、感染性、酒精性、梗阻性、医源性及外

14、伤性。女性较多见，多发于女性较多见，多发于2020岁岁-30-30岁的青年人。岁的青年人。常见的症状有：常见的症状有：急性上腹部疼痛。急性上腹部疼痛。常伴发热、恶心呕吐，呕吐出现在腹痛后。常伴发热、恶心呕吐，呕吐出现在腹痛后。坏死出血型胰腺炎会出现休克、低血压。坏死出血型胰腺炎会出现休克、低血压。腹膜炎体征。腹膜炎体征。并发症症状并发症症状 血清或尿淀粉酶短期内显著增高血清或尿淀粉酶短期内显著增高。45PPT学习交流急性胰腺炎急性胰腺炎 病理：分单纯水肿型、出血坏死型。是同一病变的不病理：分单纯水肿型、出血坏死型。是同一病变的不同阶段。同阶段。水肿型主要是胰腺的肿大变硬、间质水肿、充血和有水肿

15、型主要是胰腺的肿大变硬、间质水肿、充血和有炎症细胞浸润。可以有轻微的脂肪坏死，但没有出血。炎症细胞浸润。可以有轻微的脂肪坏死，但没有出血。出血坏死型改变是胰腺腺泡、血管、脂肪的坏死出血出血坏死型改变是胰腺腺泡、血管、脂肪的坏死出血 。胰腺及其周围组织坏死；肠系膜、网膜、腹膜和腹膜胰腺及其周围组织坏死；肠系膜、网膜、腹膜和腹膜后有显著的脂肪坏死，腹腔内有血色或咖啡色渗液。后有显著的脂肪坏死，腹腔内有血色或咖啡色渗液。假性囊肿：病程的假性囊肿：病程的4-64-6周形成周形成渗液未及时吸收，被纤渗液未及时吸收，被纤维组织包裹。可位于胰内、外。蜂窝织炎、渗液及坏维组织包裹。可位于胰内、外。蜂窝织炎、渗

16、液及坏死组织合并感染形成脓肿。死组织合并感染形成脓肿。46PPT学习交流急性胰腺炎影像学表现急性胰腺炎影像学表现【CTCT表现表现】CTCT是急性胰腺炎有效的检查方法。是急性胰腺炎有效的检查方法。单纯型：胰腺增大，密度降低；轮廓模糊，胰单纯型：胰腺增大，密度降低；轮廓模糊，胰周积液；增强后强化均匀。少数轻者，周积液；增强后强化均匀。少数轻者，CTCT可表可表现正常；现正常；出血坏死型：出血坏死型：（1 1）胰腺体积增大，常为弥漫性。）胰腺体积增大，常为弥漫性。（2 2）胰腺密度变化与病理变化密切相关。多）胰腺密度变化与病理变化密切相关。多为密度不均匀减低；合并出血则密度不均匀增为密度不均匀减低

17、；合并出血则密度不均匀增高。增强薄层扫描坏死区更清楚。高。增强薄层扫描坏死区更清楚。47PPT学习交流（3 3）胰周脂肪间隙消失、模糊并条网状致密影。）胰周脂肪间隙消失、模糊并条网状致密影。胰周坏死、渗液。最常见的位置是小网膜囊，胰周坏死、渗液。最常见的位置是小网膜囊，左肾旁前间隙。沿潜在间隙流注形成远处积液。左肾旁前间隙。沿潜在间隙流注形成远处积液。并发症：胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，出现气泡并发症：胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，出现气泡对脓肿较特征。对脓肿较特征。假性囊肿：亚急性期会有假性囊肿形成。假性囊肿：亚急性期会有假性囊肿形成。【MRIMRI表现表现】胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不

18、清，胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不清，信号出现异常，信号出现异常，T T1 1和和 T T2 2延长。延长。鉴别诊断鉴别诊断 需与需与胰腺癌胰腺癌及及胰腺囊性肿瘤胰腺囊性肿瘤鉴别。鉴别。48PPT学习交流49PPT学习交流50PPT学习交流51PPT学习交流52PPT学习交流53PPT学习交流慢性胰腺炎慢性胰腺炎(chronic pancreatitis chronic pancreatitis）国外国外70%80%70%80%与长期酗酒有关（酒精减少胰液分泌、粘稠；胰管与长期酗酒有关（酒精减少胰液分泌、粘稠；胰管阻塞、感染）。阻塞、感染）。国内多为急性胰腺炎反复发作，与胆石症、胆

19、管炎有关。国内多为急性胰腺炎反复发作，与胆石症、胆管炎有关。其他：甲旁亢、营养不良、遗传性。其他：甲旁亢、营养不良、遗传性。病理上腺体破坏代之以纤维化，胰管扩张，管内可有结石。病理上腺体破坏代之以纤维化，胰管扩张，管内可有结石。临床症状：上中腹部疼痛、体重减轻、胰腺功能不全。临床症状：上中腹部疼痛、体重减轻、胰腺功能不全。54PPT学习交流慢性胰腺炎影像学表现慢性胰腺炎影像学表现【CTCT表现表现】胰腺体积变化：胰腺萎缩（节段或弥漫）和局限性肿胰腺体积变化：胰腺萎缩（节段或弥漫）和局限性肿大，也可能正常。大，也可能正常。胰管扩张：胰管扩张可达胰管扩张：胰管扩张可达5mm5mm以上，多呈不规则串

20、珠状；以上，多呈不规则串珠状；扩张本身无特异性，薄层显示更清。扩张本身无特异性，薄层显示更清。胰腺密度变化：胰管结石和胰腺实质钙化，是诊断慢胰腺密度变化：胰管结石和胰腺实质钙化，是诊断慢性胰腺炎较特征性表现。性胰腺炎较特征性表现。假性囊肿：常位于胰内，胰头部多见；壁可钙化。假性囊肿：常位于胰内，胰头部多见；壁可钙化。55PPT学习交流慢性胰腺炎影像学表现慢性胰腺炎影像学表现【MRMR表现表现】慢性胰腺炎急性发作，胰腺可弥漫或局限性肿大，在慢性胰腺炎急性发作，胰腺可弥漫或局限性肿大，在T T1 1加权和加权和T T2 2加权像分别表现为混杂的低信号和混杂的高加权像分别表现为混杂的低信号和混杂的高

21、信号。信号。对周围组织的炎性水肿和包块敏感，在对周围组织的炎性水肿和包块敏感，在T T2 2加权呈高信加权呈高信号。号。显示假性囊肿、胰管的扩张以及肝胆道系统的病变。显示假性囊肿、胰管的扩张以及肝胆道系统的病变。【鉴别诊断鉴别诊断】主要和主要和胰腺（头）癌胰腺（头）癌鉴别鉴别56PPT学习交流慢性胰腺炎。慢性胰腺炎。CT平扫平扫(上图上图)示胰腺萎缩，胰管扩张，胰示胰腺萎缩，胰管扩张，胰头部假性囊肿，伴钙化。增头部假性囊肿，伴钙化。增强扫描（下图）示胰腺不均强扫描（下图）示胰腺不均匀强化。匀强化。57PPT学习交流58PPT学习交流慢性胰腺炎。慢性胰腺炎。MRI示示T1加权胰腺混杂低信号。加权

22、胰腺混杂低信号。T2加权胰腺混杂高信号。加权胰腺混杂高信号。59PPT学习交流胰腺癌胰腺癌（pancreatic carcinomapancreatic carcinoma）胰腺最常见的肿瘤。胰腺最常见的肿瘤。4040岁以上中老年多见。岁以上中老年多见。早期症状无特异性，可出现梗阻性黄疸。早期症状无特异性，可出现梗阻性黄疸。胰头癌常见，且症状出现较早。胰头癌常见，且症状出现较早。绝大多数源于胰管上皮，极少部分源于腺泡上皮。绝大多数源于胰管上皮，极少部分源于腺泡上皮。常局部侵犯（血管、神经、邻近脏器）或远处转移（血行、淋常局部侵犯（血管、神经、邻近脏器）或远处转移（血行、淋巴）。巴）。CTCT是

23、首选的检查方法。是首选的检查方法。60PPT学习交流胰腺癌影像学表现胰腺癌影像学表现【X X线表现线表现】胰头癌上消化道钡餐造影可显示十二指肠肠曲扩胰头癌上消化道钡餐造影可显示十二指肠肠曲扩大，内侧壁僵直不规则，可呈倒大，内侧壁僵直不规则，可呈倒“3”3”字征。字征。【CTCT表现表现】胰腺局部增大、肿块形成：是主要和直接征象。胰腺局部增大、肿块形成：是主要和直接征象。胰腺密度改变：多低密度，均匀或不均匀，也可等密胰腺密度改变：多低密度，均匀或不均匀，也可等密度。度。增强增强CTCT表现：多为少血供肿瘤表现。有助于发现较小表现：多为少血供肿瘤表现。有助于发现较小的肿瘤。的肿瘤。胰头癌可见胰体、

24、胰尾萎缩，肠系膜上动、静脉移位。胰头癌可见胰体、胰尾萎缩，肠系膜上动、静脉移位。61PPT学习交流 胆、胰管梗阻：胆总管、胰管同时显示，称胆、胰管梗阻：胆总管、胰管同时显示，称“双管双管征征”。胰管梗阻可引起潴留性囊肿、胰腺炎。胰管梗阻可引起潴留性囊肿、胰腺炎。肿瘤侵犯周围血管：与血管间脂肪间隙消失、包饶血肿瘤侵犯周围血管：与血管间脂肪间隙消失、包饶血管、血管变形及血管内癌栓。为可切除性的依据。管、血管变形及血管内癌栓。为可切除性的依据。肿瘤侵犯周围脏器：胃肠道、网膜、系膜、脾脏等。肿瘤侵犯周围脏器：胃肠道、网膜、系膜、脾脏等。肿瘤转移：血行肿瘤转移：血行肝脏等；淋巴肝脏等；淋巴腹膜后、肝门区

25、及腹膜后、肝门区及胃周。胃周。【MRIMRI】横断面所见与横断面所见与CTCT相同。相同。MRCPMRCP可显示梗阻扩张的胆胰管。可显示梗阻扩张的胆胰管。62PPT学习交流63PPT学习交流胰颈部胰颈部 癌并体尾部炎症、癌并体尾部炎症、包饶血管包饶血管64PPT学习交流胰腺癌肝转移胰腺癌肝转移65PPT学习交流小胰头癌小胰头癌66PPT学习交流胰腺癌包埋腹腔动脉胰腺癌包埋腹腔动脉及分之、淋巴转移及分之、淋巴转移67PPT学习交流胰腺癌诊断与鉴别诊断胰腺癌诊断与鉴别诊断 诊断诊断 可切除性判断可切除性判断 小胰腺癌的诊断小胰腺癌的诊断 鉴别诊断鉴别诊断 慢性胰腺炎慢性胰腺炎 腹腔淋巴结结核腹腔淋

26、巴结结核68PPT学习交流脾脏69PPT学习交流脾脏正常及脾脏正常及异常异常X X线表现线表现 价值不大。价值不大。胃肠道造影：胃肠道造影：脾肿大、异位对胃肠道的压迫脾肿大、异位对胃肠道的压迫。脾大、钙化脾大、钙化。70PPT学习交流脾脏正常脾脏正常CTCT表现表现 位于左上腹，膈面及胸壁侧光滑，脏面不平。位于左上腹，膈面及胸壁侧光滑，脏面不平。有关韧带：起固定作用，也为炎症、肿瘤扩展的桥梁。脾肾、脾有关韧带：起固定作用，也为炎症、肿瘤扩展的桥梁。脾肾、脾膈、脾胃韧带。膈、脾胃韧带。脾个体差异较大，前后径不超过脾个体差异较大，前后径不超过10cm10cm，宽径不超过，宽径不超过6cm6cm，上

27、下径，上下径不超过不超过15cm15cm；CTCT肋单元法肋单元法不超过不超过5 5个肋单元，下缘不低于肝下个肋单元，下缘不低于肝下缘。缘。脾密度低于肝，均匀动脉期不均匀，静脉期变均匀。脾密度低于肝，均匀动脉期不均匀，静脉期变均匀。71PPT学习交流72PPT学习交流脾脏正常强化脾脏正常强化73PPT学习交流74PPT学习交流脾脏正常脾脏正常MRIMRI表现表现 大小、外形大小、外形 信号：信号：T T1 1WIWI低于肝、低于肝、T T2 2WIWI高于肝高于肝75PPT学习交流脾脏基本病变表现脾脏基本病变表现 脾数目、位置、大小和形态异常：数目增多脾数目、位置、大小和形态异常：数目增多副脾

28、和多脾，数目副脾和多脾，数目减少减少无脾；位置异常无脾；位置异常异位脾、游走脾；异位脾、游走脾；脾密度及信号异常：脾密度及信号异常：76PPT学习交流副脾副脾77PPT学习交流多脾综合症。多脾综合症。CT平扫（上图）平扫（上图）示腹腔器官异位，右腹部可见示腹腔器官异位，右腹部可见多个脾脏。增强（下图）示多多个脾脏。增强（下图）示多个脾增强情况相同（箭头）。个脾增强情况相同（箭头）。78PPT学习交流脾脏大小异常脾脏大小异常79PPT学习交流脾脏密度异常脾脏密度异常80PPT学习交流 MRIMRI不如不如CTCT显示满意显示满意。单纯脾大无信号改变。单纯脾大无信号改变。肿瘤肿瘤局限性局限性T T

29、2 2WIWI高信高信号（正常脾号（正常脾T T2 2WIWI稍高信稍高信号）号）81PPT学习交流脾弥漫性疾病脾弥漫性疾病 表现为脾大。表现为脾大。【脾大病因脾大病因】炎症性炎症性 淤血性淤血性 增殖性增殖性 肿瘤性肿瘤性 寄生虫性寄生虫性 胶原病性胶原病性82PPT学习交流83PPT学习交流脾脏肿瘤脾脏肿瘤 较少见，良性常见的有血管瘤、错构瘤及淋巴管瘤，恶性分为原较少见，良性常见的有血管瘤、错构瘤及淋巴管瘤，恶性分为原发、转移瘤和淋巴瘤。发、转移瘤和淋巴瘤。良性以血管瘤常见，多为海绵状；良性以血管瘤常见，多为海绵状；恶性以淋巴瘤多见，可为全身淋巴瘤累及脾，也可原发于脾；大恶性以淋巴瘤多见，

30、可为全身淋巴瘤累及脾，也可原发于脾；大体病理形态分弥漫细小结节型、多发肿块型、单发巨块型。体病理形态分弥漫细小结节型、多发肿块型、单发巨块型。84PPT学习交流脾血管瘤脾血管瘤（splenic hemangiomasplenic hemangioma）通常无症状，大病灶压迫周围器官，破裂出现急通常无症状，大病灶压迫周围器官，破裂出现急腹症，脾亢产生贫血、乏力、心慌等症状。腹症，脾亢产生贫血、乏力、心慌等症状。常为海绵状血管瘤，影像学表现类同肝血管瘤。常为海绵状血管瘤，影像学表现类同肝血管瘤。大血管瘤中央可有纤维瘢痕形成，偶尔可见钙化。大血管瘤中央可有纤维瘢痕形成，偶尔可见钙化。须与错构瘤、淋巴

31、管瘤、单发转移瘤鉴别。须与错构瘤、淋巴管瘤、单发转移瘤鉴别。错构瘤常含脂肪及钙化；淋巴管瘤呈错构瘤常含脂肪及钙化；淋巴管瘤呈囊状，含粗大间隔，无血管瘤强化特征；转移瘤囊状，含粗大间隔，无血管瘤强化特征；转移瘤延迟扫描不能充填。延迟扫描不能充填。85PPT学习交流脾淋巴瘤（脾淋巴瘤（lymphoma of spleenlymphoma of spleen）分原发性和淋巴瘤脾浸润，大部分为后者。分原发性和淋巴瘤脾浸润，大部分为后者。可以为霍奇金或非霍奇金淋巴瘤。可以为霍奇金或非霍奇金淋巴瘤。弥漫性脾肿大型、粟粒型弥漫性脾肿大型、粟粒型CTCT难显示结节，仅表现脾大。难显示结节，仅表现脾大。多发结节

32、型、孤立大肿块型表现为脾大多发结节型、孤立大肿块型表现为脾大+低密度结节灶；边缘不低密度结节灶；边缘不清，增强后境界较清。清，增强后境界较清。淋巴瘤脾浸润者可见脾门及腹膜后淋巴结肿大。淋巴瘤脾浸润者可见脾门及腹膜后淋巴结肿大。影像学表现无特征性，须与其他恶性肿瘤鉴别。影像学表现无特征性，须与其他恶性肿瘤鉴别。86PPT学习交流脾非何杰金淋巴瘤。脾非何杰金淋巴瘤。CT平扫平扫（上图）示脾内三个低密度（上图）示脾内三个低密度灶，增强扫描（下图）病灶灶，增强扫描（下图）病灶境界清楚。境界清楚。87PPT学习交流脾脓肿脾脓肿（abscess of spleenabscess of spleen）常为败

33、血症脓栓的结果，也可为邻近脏器侵犯。常为败血症脓栓的结果，也可为邻近脏器侵犯。临床表现临床表现 影像学表现：脾大影像学表现：脾大+脓肿（环征），发现气泡或液平有特征性。脓肿（环征），发现气泡或液平有特征性。88PPT学习交流脾囊肿脾囊肿（splenic cystsplenic cyst）分寄生虫性和非寄生虫性，后者分真性、假性。分寄生虫性和非寄生虫性，后者分真性、假性。假性囊肿常见，与外伤、胰腺炎有关。假性囊肿常见，与外伤、胰腺炎有关。CTCT表现典型，圆形，界清的水样低密度灶，无强表现典型，圆形，界清的水样低密度灶，无强化。单发或多发，个别可见壁钙化。化。单发或多发，个别可见壁钙化。脾包虫囊

34、肿有一定特征性（囊壁囊内钙化、母囊脾包虫囊肿有一定特征性（囊壁囊内钙化、母囊内子囊）。内子囊）。89PPT学习交流 MRIMRI表现为长表现为长T T1 1、长、长T T2 2的病变。的病变。影像学难分真、假性囊肿。影像学难分真、假性囊肿。需与囊性肿瘤鉴别，后者可见不规则壁厚、壁强化、壁结节等。需与囊性肿瘤鉴别，后者可见不规则壁厚、壁强化、壁结节等。90PPT学习交流脾囊肿脾囊肿91PPT学习交流胆结石、脾多发囊肿胆结石、脾多发囊肿92PPT学习交流脾囊肿并钙化、脾囊肿并钙化、肝内胆管结石、肝内胆管结石、脂肪肝脂肪肝93PPT学习交流脾梗死脾梗死（Splenic infarctionSplen

35、ic infarction）引起脾梗死的疾病常为二尖瓣疾病、骨髓增生性引起脾梗死的疾病常为二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病。当疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病。当有门静脉高压等导致的脾肿大时，更易出现脾梗有门静脉高压等导致的脾肿大时，更易出现脾梗死。医源性现多见。死。医源性现多见。病理学变化为贫血性梗死。病理学变化为贫血性梗死。病灶常为多发，表现为尖端朝向脾门的楔状分布。病灶常为多发，表现为尖端朝向脾门的楔状分布。有时脾梗死还可伴发脾内出血有时脾梗死还可伴发脾内出血。可以无临床症状，亦可以引起左上腹痛。可以无临床症状，亦可以引起左上腹痛。94PPT学习交流脾梗

36、死脾梗死CTCT表现表现多发生于脾前缘处近脾门的方向，为低密度区。多发生于脾前缘处近脾门的方向，为低密度区。梗死灶呈三角形或楔形，底近脾的外缘尖端面向脾门。梗死灶呈三角形或楔形，底近脾的外缘尖端面向脾门。增强扫描显示更为清楚脾密度增高而梗死灶不增强，对比更增强扫描显示更为清楚脾密度增高而梗死灶不增强，对比更好。好。脾梗死灶在急性期（脾梗死灶在急性期（8 8天以前）呈低密度区，不强化；在慢性期天以前）呈低密度区，不强化；在慢性期瘢痕收缩脾脏缩小、变形。瘢痕收缩脾脏缩小、变形。若整个脾脏梗死增强脾脏不强化，只有脾包膜有增强现象。若整个脾脏梗死增强脾脏不强化，只有脾包膜有增强现象。95PPT学习交流脾梗死。脾梗死。CT平扫（上图）平扫（上图）示脾内多发低密度区，边界示脾内多发低密度区，边界模糊。增强扫描（下图）示模糊。增强扫描（下图）示病灶边界变清，为多发的楔病灶边界变清，为多发的楔形低密度灶，无强化表现。形低密度灶，无强化表现。96PPT学习交流