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1、骨质疏松相关一、骨质疏松的成因正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，骨重建是一个动态平衡的过程，骨 组织在不断地更新，一方面破骨细胞在破坏骨组织，另一方面骨细胞又不断产生 的骨组织来填充，当骨组织破坏太多，形成的骨组织太少时,就会导致骨质疏松。 所以，治疗骨质疏松一方面是抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收，减少骨量丢失； 另一方面是提高成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨量。原发性的骨质疏松多发生于老年人，分为两类，I型骨质疏松是绝经后妇女 由于雌激素缺乏和降钙素水平降低而引起的骨吸收增加；II型骨质疏松是老年人 由于性腺功能下降、肾功能减退继发甲状旁腺功能亢进，引起骨质疏松。因此用 于预防和治疗I型骨质
2、疏松主要是抑制骨吸收，II型主要是促进骨形成。继发性骨质疏松主要是由于内分泌缺陷、先天性缺陷、营养障碍等导致，比 如糖尿病常并发骨质疏松，在机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调 率几乎是百分之百。当大量葡萄糖从尿中排出，渗透性利尿的同时也将大量的钙 磷镁排出体外而造成丢失过多；出现的低钙低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增 多，使溶骨作用增强；骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生 理功能有调节作用，糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱；长期 糖尿病引起肾功能损害时，肾组织中25羟化酶的活性会明显降低，使体内的维 生素D不能充分活化，从而使肠道内钙的吸收减少；相当多的糖
3、尿病人并发性 腺功能减退，性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。此外，糖尿病如合并 骨组织的营养血管和分布神经病变时，将会加重骨的营养障碍。对那些已患有原 发性骨质疏松的病人，再患有糖尿病将会使病情加重。二、骨质疏松的治疗药物目前治疗和预防骨质疏松的药物主要有钙制剂、二磷酸盐类、雄激素、维生 素D3类、降钙素、激素替代疗法、中成药七类，市场竞争激烈，其中钙制剂、 二磷酸盐类和维生素D3类是主要使用类别是临床的一线用药，零售市场一钙制 剂为主导；激素替代疗法存在副作用的争议性使其应用逐渐减少；中成药市场由 于起效慢、药理机制不清晰，所以现阶段大多作为辅助治疗用药。在成骨细胞和破骨细胞维持的骨代谢平衡中，成骨细胞起着非常重要的作 用，而目前应用的经典抗骨质疏松药物（降钙素、二磷酸盐、雌激素等），多为 抑制破骨细胞活性的药物（如诺华的密钙息），缺乏刺激成骨细胞活性或既刺激 成骨细胞又抑制破骨细胞的药物。
骨质疏松成因及治疗药物分类
