《新高血压脑卒中》PPT课件.ppt

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1、高血压伴脑卒中的 合理治疗 概述 随着我国现代化建设的飞速发展 生活水平提高 摄入能量过剩、肥胖 健康意识增强 看病的多了、早了 高血压患病人数在增加 概述 高血压 （高发病、高致残、高死亡） 是脑卒中的首要、可干预危险因素 血压的升高与脑卒中的发生成正比 血压的有效控制可使脑卒中的发生率和 死亡率下降 概述 我国人群对高血压病的认知状况 城市 农村 低知晓 36.6% 13.9% 低治疗 17.133.6% 5.412.4% 低控制 15.640% 1.25.4% 概述 上述的 “ 三高、三低 ” 导致 血压控制不达标 增高的血压对心、脑、肾的损害在 缓慢进行着 脑循环的特点 人脑重量占体重

2、的 2%3% 脑的血流供应占全身血量的 20% 脑代谢旺盛，无糖、氧储备 对缺氧敏感 脑循环的特点 脑的血液供应 颈内动脉 4/5 椎基底动脉 1/5 颅底动脉环使以上两系统沟通 脑循环的特点 脑血流的调节： 脑血流量 = 脑动脉的灌注压 脑血管的阻力 高血压性脑卒中定义与特征 高血压性脑卒中是指由高血压引起的脑部 血液循环障碍而导致的神经功能缺失。 其临床特征通常为： 突然出现感觉、运动、意识、智能障碍 症状可轻、可重 可为一过性，也可为永久性 高血压脑卒中的分类 一、短暂脑缺血发作 三、珠网膜下腔出血 （一）颈内动脉系统 四、 脑梗死 （二）椎基底动脉系统 五、血管性痴呆 二、高血压性脑出

3、血 六、高血压脑病 高血压缺血性脑卒中发生机理 小动脉玻璃样变性 腔隙性脑梗塞 动脉硬化斑块破裂、溃疡、出血 血栓栓塞 皮质下动脉硬化 脑白质病 血压突然升高，脑小动脉痉挛 高血压脑病 高血压出血性脑卒中发生机理 高血压性微动脉瘤破裂 脑出血 颅内动脉分叉处动脉瘤破裂 珠网膜下腔出血 高血压脑卒中的诊断 病史 有高血压、糖尿病、高血脂 症状 头晕、头痛、肢体活动障碍等 体征 肌力、肌张力、病理反射等 辅助检查 CT MRI 高血压脑卒中的临床表现 短暂脑缺血发作（ TIA） 突然发作，持续数秒、数分钟 或数小时的神经功能缺失， 24小时 内缓解。 高血压脑卒中的临床表现 脑出血 ： 头痛、恶心

4、呕吐、意识障碍、 惊厥、局灶性神经功能缺失。 起病急，进展快，数小时内达高峰。 高血压脑卒中的临床表现 脑梗塞： 头晕、头痛、肢体麻木、 感觉、运动语言障碍， 饮水呛咳、吞咽障碍等 高血压脑卒中患者的辅助检查 CT ：出血与缺血卒中的鉴别 MRI：对小脑、脑干部位的病变有意义 颈椎 X线检查 血糖、血脂、电解质、血凝分析 尿常规、肾功能 高血压并 TIA的治疗 病因治疗：针对已查出的病因治疗 血压的控制： 血压维持在 140160/9095mmHg 治疗目的：预防、减少反复发作 高血压并 TIA的治疗 抗血小板聚集 阿司匹林 扩容、改善脑灌注 706代血浆 扩血管 己酮可可碱 钙拮抗剂 佩尔地

5、平、尼莫地平、 抗凝 肝素、华法令 高血压并脑出血的治疗 治疗原则： 维持生命 降低颅内压、控制脑水肿 防止出血加重 控制血压 防止并发症 高血压并脑出血的治疗 降低颅内压、控制脑水肿 脑水肿和血肿的占位效应是神经功能 恶化的主要原因 水肿在发病 72小时达高峰 控制脑水肿可用甘露醇、速尿 高血压并脑出血的治疗 控制血压 血压控制目标： 150160/90100mmHg 注意：降压不宜过快、过低， 药物联合应用 高血压并脑出血的治疗 防止并发症 肺部感染 深静脉血栓、肺栓塞 消化道出血 高血压并脑出血的治疗 止血药物 外科治疗：部位 出血量 高血压并脑梗塞的治疗 治疗原则： 维持生命、控制血压

6、、 挽救缺血的脑组织、防止梗塞面积 扩大 高血压并脑梗塞的治疗 降颅压、减轻脑水肿、防止脑疝 可用甘露醇、速尿 不主张用激素 高血压并脑梗塞的治疗 血压控制目标： 160150/90100mmHg 注意：降压不宜过快、过低， 药物联合应用 高血压并脑梗塞的治疗 溶栓治疗要慎重 抗凝治疗要积极 肝素、 低分子肝素 华法令 高血压并脑梗塞的治疗 抗血小板是关键： 阿司匹林在溶栓治疗 24小时后应 用 降纤维蛋白原：蚓激酶 高血压并脑梗塞的治疗 并发症的预防及处理： 关键在防止出现 肺部感染 深静脉血栓、肺栓塞 消化道出血 高血压并脑卒中的治疗 康复治疗 急性期后的功能锻炼非常重要 高血压并脑卒中的

7、治疗 要重视卒中的二级预防： （卒中危险因素的干预） 血压的控制 血脂的控制 血糖的控制 纤维蛋白原的降低 同型半胱氨酸的降低 高血压并脑卒中的治疗 ABCDE防线： A: aspirin 阿司匹林 ACEI B: Blood Pressure 血压控制 -阻滞剂 C: Cholesterol 胆固醇控制 CCB D: Diabetes 糖尿病控制 E: Education 健康教育 病例分析 患者男性 50岁 左侧肢体活动不利三天 既往有高血压病，不规则服用降压药 平时不监测血压 病例分析 入院情况 血压 190/100mmHg, HR72次 /分 神清，心肺（ -）腹（ -） 左侧上下肢肌

8、力 II级，肌张力正常 左侧巴彬斯基氏征（ +） CT:右基底节梗塞 病例分析 治疗原则： 抗血小板治疗 抗凝 控制血压 生命体征的维持 防止并发症 功能锻炼 病例分析 患者女性 64岁 头痛、恶心、呕吐 12小时 有高血压病、颈椎病史，规则服用降压药 平时血压控制在 140/80mmHg左右 病例分析 查血压 200/120mmHg, HR60次 /分， 神清，颈抵抗（ +），眼球震颤（ +） 心肺（ -）腹（ -） 四肢肢肌力、肌张力正常 椎体束征（ -） CT:小脑出血 病例分析 治疗原则： 生命体征的维持 降低颅内压 控制血压 防止并发症 功能锻炼 脑 出 血 (ICH) 一 定义 ：

9、 脑出血系指原发性脑实质 内的血管破裂引起的出血。 占全部脑卒中的 10-30% 。 二 病因及发病机理 病因 高血压 和 动脉硬化 是脑出血的主要因 素， 还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸 形、脑血管淀粉样变、脑瘤、血液病、感 染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及 中毒等所致。 发病机理 脑内小动脉的病变 由于高血压的机械作用产生 血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、 使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维 蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维 性坏死（ 内膜玻璃样变 ）。 微小动脉瘤 绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第 一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部 （如壳

10、核、丘脑、尾状核）。 高血压致远端血管痉挛 当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、 体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管 壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑 内大小不同的出血灶。 持续的 高血压 脑内小 动脉硬化 玻璃 样变 微动脉瘤 脑动脉外膜不发达无外弹力层 中层肌细胞少 ,管壁较薄 出血 发病机制 三 病 理 1.好发部位 : 70-80%发生于内囊底节区 ,其次发生于脑叶、 桥脑、小脑 . 2.病理过程 : 血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升高 脑组织移位 脑疝 死亡 急性期后血块溶解 吸收 胶质增生瘢痕 3.脑水肿产生机制 血肿形成占位效应 血肿较大，可使对侧半球

11、严重受挤，整个小脑 幕上的脑血流量明显下降，加重了脑水肿。 脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位，加上 部分血肿破入脑室系统，造成脑室系统的脑脊 液循环严重梗阻，加重了脑水肿的过程。 血肿向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿 破，血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上 矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液 回吸障碍，间接地又增加了脑水肿。 四 临床表现 1. 一般特点： 年龄： 50 70岁 性别： 男性略多于女性 病史： 多有高血压病 起病情况： 多在激动或活动时发生 病情缓急： 数分钟至数小时达高峰 一般状况： 多有头昏头痛、呕吐或意识障碍 2.各部位脑出血特点 ： 基底节区出血： 占全部

12、脑出血的 70 ,又 称内囊区出血。 （ 1）壳核出血 ：典型三偏征、失语等。 （ 2）丘脑出血： 典型三偏征、失语、特征 性眼征、意识障碍、情感智能障碍等。 （ 3）尾状核头出血： 脑膜剌激征、头痛、 呕吐、中枢面舌瘫等。 脑桥出血 占脑出血 10左右 小量出血 (轻型 ):意识清楚，面、展神 经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视 ； 出血量大于 5ml即为 大出血 ，病情极其 危重。表现为迅速昏迷、双侧瞳孔针尖 大、呼吸改变、眼球浮动、四肢瘫、呕 吐咖啡样物、中枢高热和去大脑强直等。 中脑出血 轻者表现为双侧动眼神经不全瘫痪或 Weber综合征；重者昏迷、四肢弛瘫，可 迅速死亡。 小脑出血 主要表

13、现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧 烈头痛、平衡障碍，多无明显肢体瘫痪。 大量出血易出现昏迷和脑干受压征象。 脑叶出血 多由非动脉硬化因素引起，主要有 头痛、呕吐、脑膜剌激征及脑叶的局灶 症状表现。部分患者可有抽搐表现。 脑室出血（原发性） 轻者表现为头痛、呕吐及脑膜剌激 征；重者表现为昏迷、频繁呕吐、针尖 样瞳孔、眼球浮动、四肢瘫或去脑强直， 多迅速死亡。 五 辅助检查 头颅 CT检查： 可显示出血部位、血肿大小 和形状、脑室有无移位受压和积血，以及 出血性周围脑组织水肿等。（ 见图 ） DSA脑血管造影检查： 寻找出血原因 MRI 检查： 脑脊液检查： 颅内压力多数增高，并呈血 性，但约 25%的

14、局限性脑出血脑脊液外观 也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情 加重，故须慎重考虑。 六 诊断与鉴别诊断 脑出血的诊断要点： 大多数发生在 50岁以上高血压病患者 常在情绪激动或体力活动时突然发病 病情进展迅速，具有典型的全脑症状或 和局限性神经体征。 脑脊液压力增高，多数为血性。 头颅 CT扫描可确诊。 鉴别诊断 （ 见后）。 七 治疗 1内科治疗 （ 1）一般治疗： 安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定 时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。 对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和 止痛药。 头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度， 降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅 内高压 。 （ 2）血压紧

15、急处理 :舒张压 10ml 脑室出血：继发梗阻性脑积水 基底区及脑叶出血： 30 50ml 颅内压增高及脑干受压明显 手术治疗 : 以血肿穿刺疗法简便易行。 3.康复治疗 (1)防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。 (2)功能锻炼： (3)药物治疗：如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、 维生素 B类、维生素 E及扩张血管药物等，也可 选用活血化瘀、益气通络等中药方剂。 (4)理疗、体疗及针灸等。 八 预后 血肿较大，预后不良。破入脑室者更严重。 并发上消化道出血者。 并发呼吸道感染者。 复发出血。 血压过高或过低及心功能不全。 死亡率 :35 52%，脑干、丘脑及大量脑室出血 者更高。 蛛网膜下腔

16、出血 (SAH) 定义 : 是指脑底部动脉或脑动静脉畸形破 裂，血液直接进入蛛网膜下腔所致。 分自发性 SAH和继发性 SAH,占急性脑 卒中 20%,出血急性脑卒中 10%. 病因及发病机理 病因： 常见 : 粟粒样动脉瘤 ,占 75% 其次 : 动静脉畸形 ,占 10% 梭形动脉瘤 脑底异常血管网（ moya-moya病） 动脉炎 血液病等。 发病机制 动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损 胚胎期发育异常形成畸形血管团 颅内炎症及肿瘤侵犯血管 3.病理 血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可 激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引 起 无菌性脑膜炎症反应 。脑表面常有薄层 凝块掩盖，其中有时可找到破

17、裂的动脉瘤 或血管。随时间推移，大量红细胞开始溶 解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈 色关有不同程度的粘连。脑白质广泛水肿 , 皮质有斑快状缺血。 4.病理生理 颅内压增高 急性阻塞性脑积水 急性交通性脑积水 化学性脑膜炎症反应 丘脑下部功能紊乱 脑血管痉挛 ,脑梗塞 局灶性症状不明显 临床表现 年龄： 各年龄均可发病，以青壮年多见。 主要表现： 突发异常剧烈全头痛 诱因： 激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等 先驱症状 :为反复发作头痛史 老年患者： 早期或深昏迷者可无头痛及脑膜刺激征。 其它临床症状： 如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏 瘫 ,视力障碍，第 、 、 、 等颅神经麻痹，视 网膜片状出

18、血和视乳头水肿等。 并发症： 复发出血、脑血管痉挛、扩展至脑实质内的 出血、脑积水、癫痫发作。 辅助检查 1、颅脑 CT： 是确诊的首选诊断方法。 2、 CSF检查： 是诊断的的重要依据，多 为 均匀一致的血性液体。 3、 DSA检查： 可确定动脉瘤位置及发现 血 管破裂的病因。（ 见图 ） 4、 MRI和 MRA： 急性期多不选用。 5、 TCD: 监测 SAH后脑血管痉挛 诊断及鉴别诊断 1、诊断： 突发 剧烈头痛 及 呕吐 ，面色苍白， 冷汗， 脑膜刺激征阳性 以及血性脑脊液或 头颅 CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积 血等。 老年人头痛等临床症状不明显，应注 意避免漏诊。 2、鉴别诊断

19、： （见表） 鉴别要点 ICH SAH 脑血栓 脑栓 塞 TIA 年龄 中年以上 青壮年 中老年 青壮年 中老年 常见病因 高血压动脉 硬化 动脉瘤 动脉硬化 心脏病 动脉硬 化等 发病形式 急骤，分 / 小时 同左 缓慢，小 时 /天 急骤 秒 /分 同左 意识状态 昏迷持续长 短暂昏迷 多清醒 昏迷轻短 可无 脑膜剌激征 有、轻 明显 无 无 无 神经体征 三偏、失语 无或轻 多有 多有 可恢复 头颅 CT 高密、占位 脑室脑膜 低密 低密 多正常 脑脊液 高、血性 同左 正常 压力高 正常 治疗 原则：控制继续出血、防治血管痉挛、去除 病因和防治复发。 1、内科处理： （ 1）一般处理：

20、 绝对卧床 4 6周 避免诱因 给予镇静剂调控血压： 160/100mmHg 控制精神症状 抗抽搐 纠正低血钠 给予大便软化剂 （ 2）降颅压治疗： 可给予甘露醇、速尿、 白蛋白等，必要时可行脑室引流。 （ 3）防治再出血： 常用 EACA、 PAMBA等，还 可用立止血、止血敏、维生素 K3等。 （ 4）防治血管痉挛： 给予钙通道拮抗剂如 尼莫地平、西比灵等。 （ 5）脑脊液置换疗法： 每次缓慢臵换出 10 20ml，每周 2次。 2、手术治疗 是去除病因、及时止血、预防再出血 及血管痉挛、防止复发的有效方法，应在 24 72小时内进行。 预后 动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预 后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出 血常较易于恢复。原因不明者预后较好， 复发机会较少。 左侧壳核出血 脑池脑室内高密影 后交通动脉的动脉瘤 CT DSA CT ICH SAH