ards最实用ppt课件

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1、ALI/ARDSALI/ARDS诊断和治疗指南诊断和治疗指南 车祸车祸 下肢骨折下肢骨折35 男男 面的司机面的司机 撞树撞树外出血约外出血约1000ml内出血内出血800ml3小时后到院小时后到院救护车内已输救护车内已输NS 500ml7%盐水盐水100mlER表现nBP 80/70nHR 130 n导尿80 ml 尿色深 n面色苍白 休克n双股骨干开放骨折 右胫骨粉碎开放 失血1800ml 严重创伤呼吸？n激动，费力（困难）nRR 35 BPMnMV基本正常基本正常ER当时当时PaO2 72 mmHg 鼻导管 6 L/min FiO2 约35%MOI=P/F=205PaCO2 22 mmH

2、gpH 7.544伤后12小时入病房n循环 BP 128/78，HR 94 BPM，UO 300ml/5hrsnRR 30 BPM，自主呼吸 全麻后气管插管已拔除n骨折已全部固定ICU病房病房伤后伤后36小时小时FRC小小 毛玻璃样毛玻璃样PaO2 55 mmHgVenturi面罩 6 L/minFiO2 40%MOI 138PaCO2 27 mmHgpH 7.4803天后天后PaO2 50mmHg (FiO2 1.0)PaCO2 37mmHgpH 7.355哪一类？n呼衰种类n越南战争始提出n和平生活也很多大面积烧伤，重症脑外伤严重感染，急性坏死胰腺炎吸毒过量，毒气或胃液误吸血液病治疗中，D

3、IC大量输血，输血过敏体外循环妊高症，羊水栓塞 n名称：肺透明膜变 创伤后白肺 休克肺1975年 Adult RDS2019年 Acute RDSnARDS 急性呼吸窘迫综合症n 1975 Adult Respiratory Distressn Syndromen 2019 Acute Respiratory Distressn SyndromenALI 急性肺损伤 Acute Lung Injury n性质相同，程度相异概念概念 nALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼

4、吸功能不全或衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。流行病学流行病学 n根据1994年欧美联席会议提出的诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年（1323）/10万。2019年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示发病率显著增高。病死率病死率 n目前的病死率仍较高。对1967-1994年国际上正式发表的临床研究进行荟萃分析，3264例病人的病死率在50%左右。n我国上海市15家成人ICU2019年3月至2006年3月病死率也高达68.15%。病因病因 n直接肺损伤因素:严重肺部感染、胃内容物吸入、

5、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；n间接肺损伤因素:严重感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等。病理生理与发病机制病理生理与发病机制 n基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。n以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。n肺容积明显降低肺容积明显降低 (a)肺泡水肿肺泡水肿 (b)肺泡表面活性物质的消耗或不足肺泡表面活性物质的消耗或不足 (c)肺间质水肿压迫远端细支气管肺间质水肿压迫远端细支气管n肺顺应性明显降低肺顺应性明显降低n通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺内分流和死腔样通气肺内分

6、流和死腔样通气肺循环改变n肺毛细血管通透性明显增加 肺水肿（病理生理基础）n肺动脉高压伴肺动脉嵌顿压正常是ARDS肺循环的一个特点n早期：可逆，由于低氧血症和缩血管介质引起肺动脉痉挛和NO生成减少n晚期：不可逆，肺小动脉结构性改变ARDS的病理分期n渗出期：发病后2496小时。主要特点是肺水肿、出血和充血性肺不张,肺血管内有中性粒细胞扣留和微血栓形成n增生期：发病后37天。肺泡膜因型上皮细胞增生而增厚，毛细血管数目减少n纤维化期：发病后710天。肺泡管的纤维化是晚期ARDS的典型病理变化全身静脉血带回全身静脉血带回各种代谢产物各种代谢产物右心左心动脉血肺解剖特点与功能气体交换膜气体交换膜气体交

7、换与代谢在同一部位气体交换与代谢在同一部位-气体交换膜气体交换膜 Vulnerable接纳全身静脉血的毛细血管结构接纳全身静脉血的毛细血管结构直接对外交通直接对外交通气体交换功能气体交换功能代谢功能代谢功能 肺泡上皮细胞 基膜毛细血管内皮细胞气相血相O2 CO2混合静脉血混合静脉血 O2 CO2气体交换膜部位：部位：气体交换膜气体交换膜80-100 M80-100 M2 2构成肺间质主构成肺间质主要内容，内含要内容，内含大量巨噬细胞大量巨噬细胞 易受易受 吸入性损伤吸入性损伤 静脉回流血毒性损伤静脉回流血毒性损伤HEARTSP“Baby Lung”肺毛细血管通透性增高：肺毛细血管通透性增高：非

8、心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区V/Q V/Q V/Q V/Q死腔通气 1：1高效 肺泡萎陷静脉血搀杂 Qs/Qt 分流 shuntVd/Vt无效作功气体交换效率与V/QV/Q mismatch与呼吸功nV/Q肺泡萎陷nFRC下降n表面张力增加n弹性功n通气阻力增加n气流阻力功nV/Q 死腔通气n无用功呼吸困难呼吸困难ARDS与ALI继续发展n肺泡性肺水肿n不张(Shunt)为主n对FiO2反应减退nMOI 0.7 0.7 0.7 对对MV的反应的反应 差差 较好较好 较好较好ARDS其他表现n中枢：呼吸中枢兴奋性n循环：n肺动脉压n肺循环阻力增加n右心室

9、负荷n全身：缺氧性损伤的改变治疗治疗n以循证医学为基础。n推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。n承认个体差异性。原发病的治疗原发病的治疗 n推 荐 意 见 1：积 极 控 制 原 发 病 是 遏 制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）n目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。呼吸支持治疗中的氧疗呼吸支持治疗中的氧疗 n推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS病人低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）n氧疗目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压达到6080mmHg。但病人往往

10、低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。呼吸支持治疗中的呼吸支持治疗中的NIVNIVn适应症：推荐意见3、4n禁忌症：推荐意见5n推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ARDS病人可考虑应用NIV（推荐级别：C级）n目前无足够的资料显示NIV可以做为ARDS的常规治疗方法。当病人神志清楚、血流动力学稳定,并能够得到严密监测和随时可行气管插管时,可以尝试治疗。对于全身性感染引起的ARDS,如果预计病人的病情能够在4872内缓解,可以考虑应用。n推 荐 意 见 4：合 并 免 疫 功 能 低 下 的ALI/ARDS病人早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）n应用N

11、IV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS病人避免有创机械通气,从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生,并可能改善预后。n推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的患者不宜应用无创机械通气（推荐级别：C级）n神志不清；n血流动力学不稳定；n气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；n脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴面罩；n上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；n危及生命的低氧血症。NIVNIV的的禁忌症n应严密监测ALI/ARDS病人的生命体征及治疗反应。如治疗12h后,低氧血症和全身情况得到改善,可继续应

12、用NIV。若无改善或恶化,提示治疗失败,应及时改为有创通气。有创机械通气有创机械通气n推荐意见6：病人应积极进行机械通气治疗（推荐级别：E级）n气管插管机械通气可降低呼吸功,改善呼吸困难。虽然目前缺乏研究评估早期气管插管对的治疗意义,但一般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫,并能够更有效地改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害。n推荐意见7：对病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过3035cmH2O（推荐级别：B级）n平台压力平台压力plateau pressue，Ppl：吸气末屏气0.5秒时的气道压力，与肺泡峰值压力较为接近。压力控

13、制通气时，如吸气最后0.5秒的气流流速为零，则预设压力即为平台压力。推荐意见推荐意见7 7的相关说明的相关说明n由于病人大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规通气量易导致气道平台压过高,部分肺泡过度膨胀，加重肺及肺外器官的损伤。n气道平台压能够客观反映开放肺泡的内压，在实施肺保护性通气策略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。n小潮气量、允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果,并非治疗目标。推荐意见推荐意见7 7的相关说明的相关说明n 2019严重感染和感染性休克治疗指南关于ARDS的机械通气治疗：n应避免高潮气量和高气道平台压，尽早采用小潮气量(6 mlkg)通气，并使气道平台压力不超过30

14、 cmH2O（推荐级别：B级）n采用小潮气量通气和限制气道平台压力，允许动脉血 PaCO2高于正常(推荐级别：C级)n推荐意见8：可采用肺复张手法促进病人塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：E级）n控制性肺膨胀：恒压通气方式,推荐吸气压为3045mmHg，持续时间3040S。n推荐意见9：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态-曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定（推荐级别：C级）n2019严重感染和感染性休克治疗指南：采用防止呼气末肺泡塌陷的最低PEEP(推荐级别：E级)n推荐意见10：病人机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）n自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加

15、病人肺重力依赖区的通气,改善通气血流比例失调,改善氧合。与控制通气相比,保留自主呼吸的病人机械通气时间和住院时间均明显减少。因此,在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下,病人机械通气时有必要保留自主呼吸。n推荐意见11：若无禁忌证，机械通气的病人应采用3045半卧位（推荐级别：B级）n2019严重感染和感染性休克治疗指南：机械通气的病人应采用45半卧位（推荐级别：C级）n证据级别、推荐级别n机械通气平卧位易发生VAP，使病情恶化。n原因:气管插管或切开导致声门关闭功能丧失,胃内容物返流误吸,导致VAP。n研究:49分n2019严重感染和感染性休克治疗指南：推荐级别E级n推荐意见13：对机械通气

16、的病人，应制定镇静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：B级）n对机械通气的病人应用镇静剂时应先制定镇静方案,并实施每日唤醒。n以Ramsay评分34分作为镇静目标。Ramsay评分n临床使用最广泛的镇静评分标准。n1病人焦虑、躁动不安n2病人配合，有定向力、安静n3病人对指令有反应n4嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应敏捷n5嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应迟钝n6嗜睡，无任何反应n推荐意见14：对机械通气的病人，不推荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）n危重病人应用肌松药后,可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率,并可能延长住院时间。机械通气的病人应尽量避免使用肌松药物。药物治疗

17、药物治疗 n推荐意见15：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS病人的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）n高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ALI/ARDS的预后呈正相关,因此,通过积极的液体管理,改善ALI/ARDS病人的肺水肿具有重要的临床意义。研究显示液体负平衡与感染性休克病人病死率的降低显著相关,且对于创伤导致的ALI/ARDS病人,液体正平衡使病人病死率明显增加。n在维持循环稳定,保证器官灌注的前提下,限制性的液体管理策略对/病人是有利的。n推荐意见16：存在低蛋白血症的病人，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于

18、实现液体负平衡，并改善氧合（推荐级别：C级）n推荐意见17：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗（推荐级别：B级）n3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结论糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，也没有早期治疗作用。n对于晚期ARDS病人，分析显示发病14d应用糖皮质激素会明显增加病死率 n对于感染性休克、过敏原因产生的ARDS可能存在差异推荐意见推荐意见1717的相关说明的相关说明感染和感染性休克治疗指南n感染性休克患者不推荐使用大剂量糖皮质激素，每日氢化可的松剂量不高于300mg（推荐级别：A级）n对于经足够液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克患者，

19、推荐静脉使用糖皮质激素，氢化可的松200300 mgd，分34次或持续给药，持续7 d（推荐级别：c级）n无休克的全身性感染患者，不推荐使用糖皮质激素。但对于长期服用糖皮质激素或有内分泌疾病的患者，则继续使用维持量或冲击量（推荐级别：E级）n推荐意见18：不推荐NO吸入作为的常规治疗（推荐级别：A级）n推荐意见19：补充EPA和-亚油酸,有助于改善ARDS病人氧合,缩短机械通气时间(推荐级别：C级)其它n肺泡表面活性物质n前列腺素EnN-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸等抗氧化剂n环氧化酶抑制剂n上述在病人低氧血症难以纠正时,可以考虑使用小结nARF的一种，以非心源性肺水肿、肺泡萎陷、FRC 为主要病理基础，临床低氧为突出表现，病变主要在气体交换膜上n发生于急性危重症中，介质介导，是全身MODS在肺上表现n全身综合治疗：原因 平衡 n对肺支持治疗：要张 要动 要干