2015大苗循环系统电子笔记

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1、循环系统（4548分）循环系统主要考点（8090%）：心力衰竭、心律失常、高血压、冠心病、心脏瓣膜病、休克、周围循环疾病。所有的心脏瓣膜疾病、心肌病、心衰、心包积液诊断的金标准都是超声心动图。所有的血管疾病、冠心病诊断的金标准是冠脉造影。所有的心律失常诊断的金标准是心电图（ECG）。感染性心内膜炎诊断的金标准是血培养；银标准是超声心动图。心脏骤停诊断的金标准是大动脉搏动消失。心肌梗死诊断的金标准是肌钙蛋白。心脏解剖1.上方为房，下面为室（地下室在下面）。2.静脉血通过上、下腔静脉回流到右心房，通过三尖瓣进入右心室，通过肺动脉（肺动脉里面流的是静脉血，肺静脉内流的是动脉血）进入肺循环；动脉血通过

2、肺静脉进入左心房，通过二尖瓣进入左心室，通过主动脉进入体循环，通过上、下腔静脉进入右心房。3.肺循环（右心室左心房）：右心室肺动脉（静脉血）肺（肺毛细血管进行氧合交换）肺静脉（动脉血）左心房；4.体循环（左心室右心房）：左心室主动脉各级动脉毛细血管网全身静脉上、下腔静脉右心房。5.右心衰竭：腔静脉淤血。上腔静脉淤血：头面部静脉淤血，颈静脉怒张；下腔静脉淤血：肝淤血、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢淤血。6.左心衰竭：肺静脉淤血。慢性左心衰竭表现为呼吸困难；急性左心衰竭导致肺泡压力增高，导致毛细血管破裂，咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿）。心力衰竭前夫后夫不给力、关心前夫评价、后夫提刀宰肥羊。一、基

3、本病因：1.心肌收缩力减弱：是引起心衰的最主要原因，以冠心病最为常见。2.前负荷（容量负荷）增加（血多了）：瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢、动静脉瘘等。记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）。3.后负荷（压力负荷）增加：体循环高压（即高血压）、瓣膜狭窄、肺动脉高压。记忆：后夫（后负荷）提（体循环高压）刀宰（瓣膜狭窄）肥羊（肺动脉高压）。所有的瓣膜关闭不全都是前负荷； 所有的狭窄、所有的压力增高都是后负荷。4.高排出量心衰（与心脏瓣膜无关）：甲亢、孕妇、贫血、动静脉瘘、脚气病等。二、诱因：1.呼吸道感染是心力衰竭最常见、最重要的诱因；2.其次是心律失常，以房颤最常见

4、。三、临床表现1.分类：急性心衰：（1分）急性右心衰：少见，不考；急性左心衰：90%原因来自冠心病引起的前壁心肌梗死，受累的血管是左前降支。慢性心衰：（4分）慢性左心衰；慢性右心衰。2.慢性左心衰：首先出现左室增大、然后出现左房增大。急性左心衰咳粉红色泡沫痰（肺水肿）；慢性左心衰咳白色浆液性泡沫痰。可闻及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音（在心尖区可听到收缩期杂音）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第2肋间）。交替脉。（河南有个城市叫“焦作”= “交替脉”是“左心衰”的表现）慢性左心衰淤血在肺，表现为呼吸困难。最早表现为劳累性呼吸困难；最典型表现为夜间阵发性呼吸困

5、难（夜间憋醒）；最严重表现为端坐呼吸、不能平卧。典型体征：双肺底湿罗音（中小水泡音）。3.慢性右心衰：首先出现右室增大、然后出现右房增大。注意：右心衰病人左室不大，反而还会出现废用性萎缩。可闻及三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三尖瓣听诊区在胸骨左缘4、5肋间）。慢性右心衰体循环淤血可出现颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性（最特异）。奇脉：吸气时血压比吸气前下降10mmHg以上。（“右、奇”都有个“口”所以奇脉是右心衰的表现）4.全心衰：夜间阵发性呼吸困难（左心衰）+ 肝颈静脉回流征阳性（右心衰）= 全心衰。全心衰时，由于肺淤血减轻了，从而呼吸困难就会减轻。四、实验室检查1.首选超声心动图（

6、UCG）：EF（射血分数）：反映心脏收缩功能的主要指标。心衰时EF40%；E/A：反映心脏舒张功能的主要指标。正常时E/A1.2。2.血浆脑钠肽（BNP）、心钠肽（ANP）：脑钠肽、心钠肽作用：可扩血管、增加排出量，使血压下降。当心衰时BNP、ANP升高，有助于心衰的诊断和预后判断。其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。五、治疗1.首先消除诱因，抗感染，限制液体输入量，对于心衰严重者，液体输入量要控制在10001500ml/日。2.药物：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、受体阻滞剂、正性肌力药、扩血管药。其中前三种药最常用。（1）利尿剂：作用机制：排水、排钠，降低心脏前负荷。螺内酯能

7、改善预后，降低死亡。副作用：能导致电解质紊乱。螺内酯可导致高钾；速尿可导致低钾。（2）ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：*普利作用机制：能够逆转心肌肥厚、逆转心室重构、保护肾脏、降低死亡率。禁忌症：低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐265umol/L、孕妇禁用。副作用：干咳。可用ARB（*沙坦）代替。（3）受体阻滞剂：*洛尔作用机制：能改善心肌的顺应性。能够治疗心衰的受体阻滞剂只有三种“比卡美”：比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔。禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度三度房室传导阻滞、急性心衰（因为它起效慢）。（4）正性肌力药（洋地黄类。地高辛口服的、西地兰静滴的、去乙酰毛花苷）洋地黄治疗心衰的机制

8、：能增强心肌收缩力、能减慢心率。适应症：心衰 + 房颤、心衰 + 心腔扩大首选洋地黄。禁忌症：“急死肥鱼价格低”：急性心肌梗死（24小时内不能用）、肥厚型心肌病、预激综合征、低钾。洋地黄中毒： 最早出现的表现：厌食、黄视、绿视；最常见心律失常：室早二联率；最特异心律失常：快速型房性心律失常伴房室传导阻滞（有快有慢）。心电图（ECG）见ST段下降即鱼钩样改变。只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为是洋地黄中毒。洋地黄中毒的处理：*立即停药；*血钾低首选静脉补钾；*血钾不低首选苯妥英钠；*血钾不低伴室性心律失常首选利多卡因，次选苯妥英钠；*洋地黄中毒引起的心律失常绝对禁忌使用电复律，因为容易导致

9、更加严重的心室颤动；*缓慢型心律失常伴有房室传导阻滞，首选阿托品；*洋地黄中毒引起的心律失常一般不需要安置临时心脏起搏器。3.急性左心衰的治疗：治疗看血压：血压高首选硝普钠；血压低首选洋地黄（西地兰）；血压正常首选速尿。不管血压是高还是低，只要是心衰加房颤、心衰加心脏扩大的首选洋地黄。急性左心衰绝对不能用受体阻滞剂、ACEI。六、心功能分级（12分）有急性心梗用Killip分级；没有急性心梗用NYHA分级。1.Killip分级（急性心梗用）：1级：无任何表现。2级：肺部罗音1/2肺野。（双肺底少量湿罗音）3级：肺部罗音1/2、出现急性肺水肿表现。（双肺布满湿罗音）4级：心源性休克。记忆：1无2

10、罗半；3肿4休克。2.NYHA分级（非急性心梗用）：1级：无症状。2级：活动时有症状，休息时无症状。3级：体力活动明显受限。4级：休息时也有症状。（端坐呼吸、夜间不能平卧）记忆：一无二轻三明显，四级不动也困难。七、心功能分期：A期：无症状、无结构改变。B期：无症状、有结构改变。C期：有症状、有结构改变。D期：顽固性心衰。（治疗：寻找病因）心脏杂音：收缩期舒张期二、三尖瓣关开（狭窄）主、肺动脉瓣开（狭窄）关二尖瓣、三尖瓣在收缩期出现杂音是关闭不全；二尖瓣、三尖瓣在舒张期出现杂音是狭窄；主动脉瓣、肺动脉瓣在收缩期出现杂音是狭窄；主动脉瓣、肺动脉瓣在舒张期出现杂音是关闭不全；心律失常（57分）抗心律

11、失常药物分类和机制：1.I类：（爱你别多钞票）IA类：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；IB类：利多卡因、苯妥英钠、美西律等；IC类：普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。I类阻断快钠通道；2.II类：受体阻滞剂（*洛尔。包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等）。（骂人的话“二B”）II类阻断肾上腺素能；3.III类：胺碘酮。（找同性别的做小三最安全）III类阻断钾离子通道；4.IV类：维拉帕米、地尔硫卓。（气死了，啪的了一个耳光，眼泪流到地上）IV类阻断钙通道。心脏传导系统：窦房结房室结房室束左右束支蒲肯野纤维心室肌。其中任何一个部分出问题，都会导致心律失常。窦房结自律性最高，正常心律起源于窦房结，称为窦性心

12、律。正常窦房结频率：60100次/分钟，60窦缓、100窦速（100150）、50病窦。浦肯野纤维自律性低，只有3040次/分钟。心房对应的是“P波”，所以 “P波”反映的是心房。窦房结到房室交界所用的时间称“PR间期”。房室交界到左右心室对应的是“QRS波”，所以“QRS波”反映的是心室。所有心律失常首选检查方法：心电图。所有心衰首选检查方法：超声心动图。所有心律失常的治疗原则：无症状不治疗；有了症状必治疗：血压正常我用药、血压低我电击（电复律）；看到偶发必观察。室上性心律失常发生在心室以上的心律失常。一、房性期前收缩（房早）特点：P波提前出现。治疗：偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发

13、的需要治疗。二、房颤1.病因：房颤最常见的病因是风心病二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄最常见的并发症是房颤。2.临床表现：心室率大于150次/分钟，可出现心绞痛、充血性心衰。 3.体征：“三不”：第一心音强弱不定、心室律绝对不齐、脉搏短绌（脉率小于心率）。只要有一个“不”，就可以诊断为房颤。4.房颤首选检查方法：心电图。房颤的心电图特点：房颤P波看不见，f波形连成串。P波消失，代之以小f波。f波频率：350600次/分钟。心室率150次/分钟。5.并发症：容易发生脑栓塞。栓子来自于左心房。“左脑右肺”：来源于左心的栓子一般栓塞脑；来源于右心的栓子一般栓塞肺。6.治疗：转复窦律、控制室率、抗凝治疗。（1）

14、转复窦律：用两酮（普罗帕酮、胺碘酮）。有器质性心脏病时禁用普罗帕酮。（2）控制室率：心室率控制目标：110次以下。（新标准）受体阻滞剂：*洛尔。钙通道阻滞剂（非二氢吡啶类）：维拉帕米、地尔硫卓。禁用二氢吡啶类钙通道阻滞剂（*地平）。洋地黄：房颤伴心衰时首选洋地黄。（3）抗凝治疗：首选华法林。监测指标：INR（凝血酶原国际标准化比值）。正常值为1，房颤病人应控制在23。（4）房颤的具体治疗措施：发病24小时：无需抗凝，只需转复窦律 + 控制室率。发病24小时：要先抗凝3周，然后转复窦律，转复成功后再抗凝4周。记忆：房颤病人一天过，前3后4 要抗凝，抗凝只用华法林，华法林123，这样治疗很简单。7

15、.分类：首诊房颤。阵发性房颤：持续时间7天，预防发作，控制室率。持续性房颤：持续时间7天。长期持续性房颤：持续时间一年，转复窦律、抗凝。永久性房颤：持续时间一年，不能终止或又复发，控制室率、抗凝。三、阵发性室上性心动过速（室上速）： 1.机制：折返机制。2.病因：预激综合征。3.临床特点：室上速的三大体征：心动过速突发突止（突发心悸）、第一心音强度恒定、心室率绝对规则。4.心电图改变：心室率规则：150250次/分钟。逆行P波。QRS波正常。如果QRS波群不正常（宽大畸形）则为室内差异性传导。5.治疗：刺激迷走神经、药物治疗。刺激迷走神经的方法：按摩颈动脉窦、valsalva动作（吸气-屏气-

16、呼气）、诱导恶心、将面部浸于冰水内。能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。有血流动力学障碍（表现为血压低、休克、心衰）者，首选：同步电复律。最有效的治疗方法：射频消融。药物治疗：首选腺苷、次选维拉帕米、三选普罗帕酮。由预激综合征诱发的室上速：首选射频消融；药物治疗首选普罗帕酮。注意：由预激综合征引起的室上速禁止使用洋地黄、维拉帕米、利多卡因。（因为能诱发致命的心律失常即室颤）室性心律失常一、室早1.病因：高血压、冠心病；室早是听诊最容易听到的心律失常。2.心电图特点：提前出现一个宽大畸形的QRS波，时间大于0.12秒，没有P波。3.治疗：没有器质性心脏病，偶发室早：无需治疗，观察。治疗首选

17、利多卡因，次选胺碘酮。室早并发血流动力学障碍用同步电复律。二、室速室速就是室早多，TQRS正相反，房室分离融合波、心室夺获利卡因。室速最容易出现血流动力学障碍。1.提前出现三个或三个以上宽大畸形的QRS波。2.病因：冠心病引起的左心室心肌梗死。3.分类：持续性、非持续性：小于30秒为非持续性；大于30秒为持续性；时间小于30秒但出现了血流动力学障碍也称持续性室速。4.心电图特点： 3个或者3个以上宽大畸形的QRS波连续出现。心室率100250次/分钟。ST-T波方向与QRS波方向相反。房室分离：P波与QRS波没有固定关系。心房和心室单独跳动。心室夺获：在连续出现的宽大畸形的QRS波中偶然出现了

18、一个正常的QRS波。室性融合波：心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。5.治疗：终止室速。没有血流动力学障碍，首选利多卡因、次选胺碘酮；并发血流动力学障碍，选电复律。室颤1.病因：缺血性心肌病。2.临床表现：意识丧失、抽搐，呼吸停顿甚至死亡。血压为零。3.心电图：波幅、频率极不规则，无法辨认。4.治疗：非同步电复律。只有室颤用非同步电除颤；其它所有心律失常都用同步电除颤。房室传导阻滞1.病因：冠心病（最常见）。2.一度房室传导阻滞：P-R间期0.20秒，没有QRS波脱落。3.二度I型房室传导阻滞：（文氏阻滞）PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室，Q RS波脱落；相邻RR间期呈

19、进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期正常窦性PP间期的两倍。歌诀：PR间期进行性延长，QRS波偶然脱落。4.二度II型房室传导阻滞：PR间期恒定，有QRS波脱落；两个或两个以上P波后无QRS波，成比例下传。歌诀：PR间期恒定，有QRS波脱落。 5三度房室传导阻滞： P波与QRS波互不相干，即心房与心室各跳各的。心房率心室率。一般心室率40次/分钟。大炮音（特异性表现）。 歌诀：三度阻滞各顾各，P波QRS互不相关，大炮音。阻滞的部位在房室结及其近邻，心室率4060次/分；如阻滞部位在室内传导系统的远端（浦肯野），心室率40次/分。6.治疗：一度、二度I型房室传导阻滞，

20、心率不太慢者，无需特殊治疗。如果要用药，可用阿托品、异丙肾上腺素；阿托品只可用于阻滞部位在房室结以上的轻中度房室传导阻滞；异丙肾上腺素可用于任何部位的轻中度房室传导阻滞。二度II型、三度房室传导阻滞，心率显著缓慢或有明显症状者或伴血流动力学障碍者，首选人工心脏起搏器。临时和永久起搏器的使用：发病一周之内用临时起搏器；大于一周用永久起搏器。总结1.病因：房早：风心病二尖瓣狭窄；房颤：风心病二尖瓣狭窄；室上速：预激综合征；室早：高血压、冠心病；室速：冠心病引起的左心室心肌梗死；室颤：缺血性心肌病。2.心电图：房早：P波提前出现；房颤：P波消失，代之以小f波；室上速：突发突止、心室率规则、QRS波规

21、则、逆行P波；室早：提前出现一个宽大畸形的QRS波，时间大于0.12秒，没有P波；室速：3个或3个以上宽大畸形的QRS波连续出现、心室夺获、房室分离、室性融合波、T波与QRS波方向相反；室颤：波形、波幅、频率极不规则，无法辨认。3.治疗：急性左心衰利尿剂心衰伴有高血压硝普钠心衰伴有糖尿病ACEI 慢性收缩性心衰ACEI心衰伴房颤洋地黄阵发性室上速伴心功能不全洋地黄洋地黄中毒引起的室性心动过速首选利多卡因，次选苯妥英钠洋地黄中毒引起的除了室性心律失常以外的其它心律失常首选苯妥英钠，次选利多卡因心律失常 + 血流动力学障碍电复律阵发性室上速不伴有心衰首选腺苷，次选维拉帕米（异搏定）预激综合征诱发的

22、室上速首选治疗射频消融，首选药物普罗帕酮预激综合症合并快速房颤胺碘酮室性心律失常首选利多卡因缓慢型心律失常首选阿托品心脏骤停和心脏猝死（23分）一心脏骤停1.心脏骤停指心脏射血功能突然停止。2.引起心脏骤停的病因：室颤（最常见）、室速。肺心病引起的心律失常原因是严重心肌缺氧。二、心脏猝死1.心脏猝死是指急性症状发生后1小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。2.引起心脏猝死的病因：冠心病（最常见）。3.临床分期：前驱期。终末事件期：1小时内出现的严重胸痛、严重呼吸困难。心脏骤停期：大动脉搏动消失。生物学死亡期。一般心脏骤停10秒钟后意识丧失；46分钟过渡到不可逆脑损害。4.诊断

23、：金标准：大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；银标准：心音消失；铜标准：意识丧失。5. 治疗：（1）初级心肺复苏：CAB。（儿童仍然用ABC）C-胸外按压、A-开放气道、B-人工呼吸。C-胸外按压：*身下垫硬板；*按压部位：胸骨中下部，两乳头之间； *按压幅度：至少5cm；*按压频率：至少100次/分；*最常见并发症：肋骨骨折。A-开放气道：保持呼吸道通畅。B-人工呼吸：胸外按压与人工呼吸的比例不分单双人都是30 ：2。（2）高级心肺复苏： DEF。D-开放静脉给药、E-抗心律失常、F-电除颤。D-开放静脉给药：首选肾上腺素，静脉给药，无效则选胺碘酮。对高钾血症引起的心跳骤停可用葡萄糖酸钙。对心

24、肺复苏后的缓慢型心律失常可用阿托品。E-抗心律失常：F-电除颤：单相波三次都用360J（考试时一般都是默认用单相波360J。除非特别说明）；如果是双相波则用150200J。7.脑复苏脑复苏是心肺复苏能否成功的关键。循环功能稳定是心肺复苏能否成功的前提。脑复苏方法：降温：降至3234为佳，维持1224小时。脱水：常用20甘露醇。减轻脑水肿，降低颅内压。高血压（5分）一、正常人理想的血压是：120/80mmHg。诊断高血压的标准：140/90mmHg。（收缩压140或舒张压90。只要有一个指标异常就可诊断为高血压）二、 高血压的分度、分级：根据血压增高的程度来分度分级的。（在140/90mmHg的

25、基础上，每一级的收缩压增加20、舒张压增加10）类别收缩压舒张压正常血压140901级高血压（轻度）14015990992级高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压14090当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。例：165/110（2级/3级）以大为标准诊断为3级。三、几种特殊类型的高血压1.恶性高血压：舒张压130，出现肾功能损害，肾小动脉纤维素样坏死，眼底检查出现视乳头水肿。恶性高血压与普通高血压的区别：有无肾功能损害。2.高血压危象（又称急进性高血压）：血压突然上升，出现头痛、视物模糊等严重症状。主要原因是交感神经兴奋及血中儿

26、茶酚胺类物质增多。3.高血压脑病：既往有头痛、头晕，突然出现血压升高，抽搐昏迷，神智改变。四、高血压分层：1.高血压危险因素：男性55岁、女性65岁（年龄是独立危险因素）；吸烟；糖尿病；高血脂（血胆固醇5.72umol/L）；有心脑血管疾病家族史；肥胖。2.高血压分层：危险因素1级2级3级0个低危中危高危12个中危中危高危3个以上高危高危很高危有并发症、糖尿病很高危很高危很高危1是低、2是中、3是高、并发是很高；3级有3个或3个以上危险因素就是很高危；无论几级高血压只要有并发症或糖尿病就是很高危。五、鉴别诊断：1.肾实质性高血压：先有肾脏疾病，后出现高血压。反之则为高血压肾损害。2.肾血管性高

27、血压：大动脉炎引起。在上腹部和背部肋脊角处可听到连续性的、高调的血管杂音。3.原发性醛固酮增多症：临床表现为长期高血压伴低血钾。4.嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤间断释放儿茶酚胺引起阵发性高血压。5.主动脉夹层：临床表现为双上肢血压不等。如上、下肢血压不等则为主动脉缩窄。六、治疗：1.血压控制目标：1415小90、6570老年人；1380糖肾病；大2575小38。一般人、心衰患者血压控制目标：140/90；老年人收缩期高血压血压控制目标：140150/小于90，但不得低于6570；糖尿病、肾病血压控制目标：130/80；肾病24小时尿蛋白大于1克，血压控制在125/75；24小时尿蛋白小于1克，血压控

28、制在130/80。2.改善生活行为：减轻体重，BMI控制在25kg/m2（BMI = 体重/身高的平方）；减少钠盐摄入（6g/日）；限制饮酒（50g）；限制膳食脂肪（25%）；3.药物治疗高血压形成的相关因素及治疗药物及其治疗原理：左室射血：受体阻滞剂作用于左心室，可降低左心室心肌收缩力；血容量：利尿剂可减少血容量；血管壁弹性阻力：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙通道阻滞剂作用于血管壁，能降低血管壁弹性阻力。4.治疗高血压的药物：（1）利尿剂机制：排水、排钠。适应症：老年收缩期高血压的首选；心衰、水肿。分类：排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米，低血钾禁用；保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），高血钾

29、禁用。禁忌症：氢氯噻嗪能引起血尿酸升高，所以痛风病人禁用；糖尿病人一般也不用利尿剂（影响糖代谢）。（2）受体阻滞剂（*洛尔）机制：作用于左心室，减慢心率，减少射血量。适应症：心率快、高血压合并陈旧性心梗的首选；慢性心衰、心绞痛的次选；还可用于心梗的二级预防。禁忌症：哮喘、心动过缓、房室传导阻滞禁用。（3）ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂、*普利）机制：降低血管壁弹性阻力、逆转心室重构（慢性心衰）、改善胰岛素抵抗（糖尿病）、减少蛋白排泄，延缓肾损害（肾病）。适应症：慢性心衰、急性心梗、糖尿病、肾病的首选。禁忌症：低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐265、孕妇禁用。（4）CCB（钙通道阻滞剂、*地

30、平）机制：降低血管壁弹性阻力。二氢吡啶类：*地平。适应症：变异性心绞痛、冠心病心绞痛、外周血管疾病、高血压伴心率缓慢的首选；老年收缩期高血压、糖尿病合并高血压的次选。非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓。它们的作用较局限，一般很少用。由于能抑制心脏功能，所以心动过缓、病窦、房室传导阻滞的病人禁用非二氢吡啶类。（5）硝普钠适应症：高血压急症的首选。总结：高血压 + 心率快首选受体阻滞剂（*洛尔）；高血压 + 心率慢（60次）首选二氢吡啶类CCB（*地平）；第二选择ACEI；高血压 + 心率慢绝对禁用受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB、利尿剂；高血压 + 冠心病、心绞痛、变异性心绞痛、陈旧性心梗、外周血管

31、疾病首选二氢吡啶类CCB（*地平）；高血压 + 慢性心衰、急性心梗、糖尿病、肾病首选ACEI；老年人收缩期高血压首选利尿剂；第二选择CCB；高血压 + 低血钾首选钙通道阻滞剂；第二选择利尿剂；高血压 + 糖尿病首选ACEI；第二选择CCB；高血压 + 心功能不全（心衰）：ACEI、受体阻滞剂、硝苯地平；高血压 + 急性心功能不全：利尿剂；高血压急症（180/120）首选硝普钠。高血压治疗药物的记忆歌诀：老人心衰利尿：老年人、心衰用利尿剂。率快绞痛洛尔：心率快、心绞痛用洛尔（受体阻滞剂），二能预防心梗：还能用于心梗的二级预防。糖尿外周变心：糖尿病、外周血管疾病、变异性心绞痛、老年喝酒多盐：老年人

32、、喝酒的、吃盐多的、冠心钙道喝粥：冠心病首选钙通道阻滞剂，它还能抗动脉粥样硬化。心衰心梗糖肾：慢性心衰、急性心梗、糖尿病、肾病、肥胖比较紧张：肥胖的人，首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。孕妇高钾肾窄：孕妇、高血钾、肾动脉狭窄的人，别紧张甲基来：不能用血管紧张素转换酶抑制剂，要用甲基多巴。冠状动脉粥样硬化性心脏病右冠状动脉右心房（里面有窦房结）缓慢型心律失常房室传导阻滞；左冠状动脉左心室快速型心律失常室早、室颤。一、左冠状动脉前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位。左前降支是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最常发生的“罪犯血管”。二、危险因素：“六高一男性”：肥胖、吸烟、年龄

33、、高血压、高血糖、高血脂（最重要）、男性等。注意：酗酒不是冠心病的危险因素。三、血脂代谢紊乱1.高胆固醇（TC）:5.18。治疗首选他汀类。主要降低胆固醇，其次降低甘油三酯。（肝胆同窗扶一把）2.高甘油三酯（TG）:1.7。治疗首选贝特类。主要降低甘油三酯，其次降低胆固醇。（加油通过要点气）3.低密度脂蛋白（LDL）：越低越好；4.高密度脂蛋白（HDL）：（有益的）越高越好。心绞痛一、症状：最主要症状是胸痛。部位：胸骨体中上段，向左肩、左背放射；性质：压榨性痛；时间：持续35分钟，一般不超过15分钟；缓解方式：舌下含服硝酸甘油可立即缓解，休息也可缓解。二、实验室检查：1.首选：心电图，ST段压

34、低0.1mv。特例：变异性心绞痛（由于冠脉痉挛引起）典型表现为一过性ST段抬高。治疗首选CCB，绝对禁用受体阻滞剂。2.心电图负荷试验：是冠心病最常用的非创伤检查方法。注意只能用于稳定型心绞痛。3.确诊（金标准）：冠脉造影。三、心绞痛的分类：1.劳累性心绞痛：初发型心绞痛：病程1个月；恶化型心绞痛：发作次数越来越多，症状越来越重。2.变异性心绞痛；3.梗死后心绞痛；4.再发心绞痛。除了稳定型心绞痛属于稳定型心绞痛；其它所有类型心绞痛都属于不稳定型心绞痛。四、治疗1.发作期药物治疗：首选舌下含化硝酸甘油，0.30.6mg，一般12分钟起效，约半小时后作用消失。2.稳定期心绞痛的治疗：受体阻滞剂：

35、稳定期的首选。能减慢心率、降低心肌耗氧量。经常与硝酸酯类合用，以减轻直立性低血压的副作用；钙通道阻滞剂（CCB）：心绞痛合并高血压的首选。扩张冠脉，解除痉挛；稳定型心绞痛抗凝首选阿司匹林，小剂量可减少血栓的形成；不稳定型心绞痛抗凝首选肝素。3.变异性心绞痛治疗首选二氢吡啶类CCB（*地平）；绝对禁用受体阻滞剂，因为它能加重冠脉痉挛。4.手术：冠脉成形术（PTCA）、冠脉搭桥术（CABG）。急性心肌梗死（810分）一、病因：最常见的病因是粥样斑块形成血栓（90%），导致冠状动脉狭窄、缺血、坏死。二、临床表现：1.胸痛：最早出现，可持续数小时；休息和含服硝酸甘油多不能缓解。2.心梗病人出现休克，说

36、明心肌坏死的范围至少大于40%。3.最常见好发部位：左前降支，其供应范围为左室前壁、心尖部、室间隔前2/3。4.最常见的心律失常是室早；最常见的死亡原因多为室颤。5.快左前、慢右下：（有没想，快赚钱）快速型左冠状动脉前壁室性心律失常；缓慢型右冠状动脉下壁房室传导阻滞。6.心梗病人出现心包摩擦音说明并发了纤维素性心包炎。7.心梗后出现心尖区（二尖瓣区）收缩中晚期喀喇音说明并发了二尖瓣乳头肌功能失调或断裂。（一过性杂音 = 失调；持续性杂音 = 断裂）三、实验室检查：1.首选心电图：ST段抬高型心肌梗死：*T波倒置：说明心肌缺血；*ST段弓背向上抬高：说明心肌开始受到损伤；*病理性Q波：说明心肌开

37、始坏死。不可逆。老人 + 病理性Q波 = 心梗；年轻人 + 病理性Q波 = 肥厚性梗阻性心肌病。非 ST段抬高型心肌梗死：始终无Q波，ST段压低（但不会下降）。2.急性冠脉综合征分类：不稳定型心绞痛。非ST段抬高型心梗：绝对不能溶栓，只能介入治疗；ST段抬高型心梗：最常见，最常见梗死在广泛前壁，心电图V1V5导联ST段抬高，主要受累血管是左前降支。3.ST段抬高型心肌梗死的定位： “1、2、3.8”代表“V1、V2、V3.V8”； “侧”代表、AVL导联；“下”代表、AVF导联；下面我说的“见侧加L”就是指加“、AVL”；“见下加F”就是指加“、AVF”。心梗定位歌： 前间123：前间壁心肌梗

38、死，病理性Q波出现在V1 、V2 、V3；前壁345：前壁心肌梗死，病理性Q波出现在V3 、V4 、V5； 前侧567：前侧壁心肌梗死，病理性Q波出现在V5 、V6 、V7 、AVL ；广前15：广泛前壁心肌梗死，病理性Q波出现在V1 、V2、 V3、 V4 、V5 ；下间123：下间壁心肌梗死，病理性Q波出现在V1、 V2 、V3 、AVF ；下侧567：下侧壁心肌梗死，病理性Q波出现在V5 、V6 、V7 、AVF；正后有78：正后壁心肌梗死，病理性Q波出现在V7、V8；高侧L8：高侧壁心肌梗死，病理性Q波出现在V8 +、AVL； 下侧出再加：有下再加下、有侧再加侧； 同出只看下：有下有侧

39、只加下。例：V1V4是前壁心肌梗死。因为V1V4包含在V1V5中；V1V5：广泛前壁心肌梗死（最常见），受累的是左前降支；II、III、AVF：下壁心肌梗死（右室心梗），受累的是右冠状动脉，缺血严重，血压极低，所以一定禁用利尿剂、禁用扩血管药，只能补充血容量（用低分子右旋糖酐）；V8、I、AVL：高侧壁心梗，受累的是左冠状动脉回旋支。4.确诊：心肌酶学肌钙蛋白（cTn）。最早出现：肌红蛋白；最特异： 肌钙蛋白I、T；其次是肌酸激酶同工酶（CK-MB）；持续时间最长：肌钙蛋白T；溶栓成功的标志：CK-MB；判断心肌梗死的面积：CK-MB。标记物出现时间高峰时间持续时间肌红蛋白（小红）12h12h

40、12天肌钙蛋白I（cTnI）（我们）34h1124h710天肌钙蛋白T（cTnT）（他们）34h2448h1014天肌酸激酶同工酶（CK-MB）（小梅）4h1624h34天记忆法：肌红蛋白：小红2点开始发烧，12个小时还没退，这1，2天不能上学了；肌钙蛋白I（cTnI）：我们3个人相约11月24号请假去旅游，打算710天后回来；肌钙蛋白T（cTnT）：他们3个人每1、2天就要值一次班，恐怕这十天半个月没时间去旅游了；CK-MB：小梅和我说好4点约会，现在16:24了，他还没来，我准备3，4天不理她。四、并发症1.乳头肌功能失调或断裂：是心肌梗死最常见并发症。心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂

41、音。功能失调为一过性收缩期杂音，断裂为持续性收缩期杂音。由心肌梗死引起的乳头肌功能失调或断裂又称为二尖瓣脱垂综合征。2.心脏破裂：一般在心肌梗死后一周内出现，好发部位：左心室游离壁；位置：胸骨左缘34肋间。3.栓塞：左心栓子最常引起脑栓塞；右心附壁血栓脱落最常引起肺栓塞。4.心室膨胀瘤（室壁瘤）：好发于左心室。特点：心界向左扩大、ST段持续抬高（一般大于2周）、反常搏动。题眼：心梗 + 心界左扩 + ST段持续抬高 = 室壁瘤5.心肌梗死后综合症（Dresslers综合征）：心肌梗死病人出现发热、胸痛或出现心包炎的表现（心包摩擦音、ST段先是弓背向上抬高，然后弓背向下抬高），即为心肌梗死后综合

42、征。6.所有心肌梗死的并发症确诊：超声心动图（UCG）；所有心肌梗死的并发症治疗：手术。五、治疗：1.解除心肌梗死病人胸痛最好的方法是尽快恢复心肌的血液灌注（溶栓）。2.药物止痛：吗啡（510mg）、哌替啶（50100mg）。3.溶栓：ST段必须是抬高的急性心梗才能溶栓。溶栓的时间窗：12小时；溶栓首选尿激酶；最好的药物是重组型纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）。4.溶栓是否成功的依据：“四个2小时”胸痛2小时内基本消失；ST段于2小时内回降50%；2小时内出现再灌注心律失常；CK-MB酶峰值提前2小时出现。5.溶栓的禁忌症：有出血史、有外科大手术史、有三级高血压、心梗大于12小时、非ST段抬高

43、型心梗，禁止溶栓，只能介入。6.如果心梗出现休克，只能做主动脉内球囊反搏术。7.心梗发生在右心室，不能溶栓、不能用利尿剂和血管扩张剂；首选补充血容量。8.心梗最常见的心律失常是室性心律失常，用利多卡因、胺碘酮。9.心梗引起的缓慢性心律失常用阿托品。10.心梗伴房室传导阻滞用人工心脏起搏器。11.-受体阻滞剂：急性心肌梗死治疗不能用受体阻滞剂，但可以用于心梗的二级预防。可以防止梗死范围扩大。ST段抬高型心梗原因：血栓形成；治疗：溶栓；非ST段抬高型心梗治疗：介入，不能溶栓。心脏瓣膜疾病（810分）所有的心脏瓣膜病疾病的发病原因都是：风心病（我国、发展中国家）；瓣膜退行性改变（外国、发达国家）；所

44、有的心脏瓣膜病疾病确诊的金标准都是：超声心动图（UCG）；银标准都是：心脏听诊；所有的心脏瓣膜病疾病首选治疗都是：手术（瓣膜置换）。二尖瓣狭窄：二哥是大侠，每晚总爬墙，左房右室来，双颧隆隆现，双峰P波爱，房颤离不了。二尖瓣关闭不全：风心粘变二不全，收缩吹风左肩响，左室肥大左下移。主动脉狭窄：主狭风瓣退行变，主狭晕窘伴绞痛，左3右2收缩喷，瓣膜置换为最佳。主动脉关闭不全：主闭风心心内膜、左3右2舒张响、吹风泼水叹息样、奥佛需要亚硝酸、扩张血管靠洛尔、主瓣不全瓣膜换。心脏瓣膜疾病杂音发生的时期：（3分）收缩期舒张期二尖瓣、三尖瓣关狭主动脉瓣、肺动脉瓣狭关二、三尖瓣狭窄是舒张期杂音、二、三尖瓣关闭不

45、全是收缩期杂音； 主、肺动脉瓣狭窄是收缩期杂音、主、肺动脉瓣关闭不全是舒张期杂音。二尖瓣狭窄1.病因：我国是风心病；（风心病发展为二尖瓣狭窄需要2年；风心病发展为二尖瓣关闭不全需要20年）。致病菌：溶血性链球菌。2.正常二尖瓣面积：46cm2。轻度狭窄1.5；中度1.01.5；重度狭窄1.0。3.最先增大的是左心房，晚期出现右心室增大。左心室绝对不会增大。4.临床表现：呼吸困难、咳血（支气管静脉曲张破裂引起）；心尖区舒张期隆隆样杂音；肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）闻及舒张早期吹风样杂音（Graham-Steell杂音）；晚期还会出现三尖瓣区杂音（胸骨左缘4、5肋间）；开瓣音说明二尖瓣弹性良好可

46、以做扩张成形术；第一心音增强。5.实验室检查：确诊：UCG。可见“城墙样”改变；心电图有双峰P波（二尖瓣P波）；X线见梨形心、“ker-ley”线。6.并发症：二狭最常见并发症：房颤；二狭最少见的并发症：感染性心内膜炎；二狭最容易栓塞的部位：脑栓塞；二狭最致命并发症：右心衰。7.治疗：最佳治疗：二尖瓣瓣膜置换术；如果有开瓣音，可做二尖瓣扩张成形术。记忆：二哥是大侠，每晚总爬墙，左房右室来，双颧隆隆现，双峰P波爱，房颤离不了：二尖瓣狭窄、可闻及G-S杂音、UCG见城墙样改变，最先增大的是左房，然后是右室、双颧发红、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、心电图可见双峰P波、最常见的并发症是房颤，X线见梨形心

47、。二尖瓣关闭不全1.病因：急性二尖瓣关闭不全：腱索断裂、急性心肌梗死；慢性二尖瓣关闭不全：风心病20年。2.临床表现：最先出现左心房增大，然后左心室增大；心尖区收缩期吹风样杂音；前叶损害时向腋下或左肩传导；后叶损害时向心底传导；心界向左下扩大，心尖搏动向下、向左移位；第一心音减弱。3.实验室检查：确诊：UCG；X线见“球形心”。4.治疗：首选二尖瓣瓣膜置换术或瓣膜修补术；手术前常用扩血管药物ACEI来减少左心室容量，减轻症状。（扩血管药ACEI：狭窄时禁用；关闭不全时可用）主动脉瓣狭窄1.病因：我国是风心病，外国是瓣膜钙化。2.临床表现：主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难（劳累性呼吸困难。首发症状）

48、、心绞痛、晕厥（运动或用力时）；主动脉瓣狭窄三联征：发生在40岁以上老年人为主动脉瓣狭窄；发生在40岁以下年轻人为肥厚性梗阻性心肌病；主动脉瓣听诊区（胸骨左缘第3肋间或右缘第2肋间）可听到收缩期喷射样杂音；主动脉瓣口面积：34cm2。轻度1.5；中度1.01.5；重度狭窄1.0；主动脉平均压力差：轻度25mmHg；中度2540；重度40mmHg。3.确诊：UCG。4.治疗：有症状：必须手术（主动脉瓣瓣膜置换术）；没有症状，但出现重度狭窄，也要手术。术前禁用扩血管剂，特别是ACEI，可导致致命性低血压。主动脉瓣关闭不全1.病因：急性主动脉瓣关闭不全最常见病因：感染性心内膜炎；慢性主动脉瓣关闭不全

49、最常见病因：风心病。2.临床表现：胸骨左缘第3肋间舒张期吹风样或泼水样杂音，向胸骨左下、心尖部传导（胸骨右侧第2肋间杂音少见）；心尖区舒张期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。3.周围血管征（脉压增大导致）包括： 点头征（De Musset征）；水冲脉或陷落脉；股动脉枪击音（Traube征）；听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）；毛细血管搏动征。4.实验室检查： 确诊：UCG；X线特征是：“靴形心”。5.治疗：首选瓣膜置换术；术前药物治疗：ACEI。禁用受体阻滞剂（会抑制代偿性的心动过速）。感染性心内膜炎（34分）一、感染性心内膜炎最主要累及主动脉瓣关闭不全。二、分类：急

50、性 金 萘夫西林：急性感染性心内膜炎、致病菌是金葡菌、首选药物萘夫西林，疗程46周、无效则用万古霉素；亚急性 草 青霉素：亚急性感染性心内膜炎、致病菌是草绿色链球菌、首选药物青霉素，疗程46周、无效则用万古霉素。三、临床表现：发热 + 心脏杂音 + 周围体征 = 感染性心内膜炎1.发热：急性大于39度；亚急性小于39度。2.心脏杂音：以胸骨左缘第3肋间舒张期杂音（主动脉瓣关闭不全的杂音）多见。3.周围体征（1分）Janeway损害：手掌和足底处直径14cm无痛性出血红斑。Janeway损害主要见于急性患者（J = 急）。见鬼死（Janeway）：拿大铁链穿过手掌、脚掌死去。所以Janeway损

51、害是手掌、脚掌出血。Osler结节：为指（中指和食指）和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节。Osler结节多见于亚急性者。熬死（Osler）：把手指剁掉慢慢流血熬死。所以Osler结节是手指出血。Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中呈白色。Roth斑多见于亚急性感染。裸死（Roth）：扒光衣服而死，死不瞑目。所以Roth斑是视网膜出血。4.动脉血栓栓塞：最常见的是脑栓塞。（左脑右肺）5.脾大（病程超过6周出现）。6.贫血（晚期出现）。7.杵状指。三、并发症：1.心衰为感染性心内膜炎最常见并发症，也是死亡的主要原因。主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣（占75%）、二尖瓣（占50%）、三尖瓣（占

52、19%）。2.动脉栓塞：左脑右肺。四、辅助检查1.金标准：血培养。阳性率95%。血培养最好在使用抗生素前、寒战高热时抽血，准确性最高。应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药27天后采血。急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血1020毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。（考题中关于血培养的数字就选3）2.“银标准”：超声心动图（UCG）：可诊断出50%的赘生物，如赘生物10mm，必须手术。3.“铜标准”：发热 + 心脏杂音 + 周围体征。五、治疗：急性首选萘夫西林，疗程46周，无效则用

53、万古霉素； 亚急性首选青霉素，疗程46周，无效则用万古霉素。真菌性感染性心内膜炎、赘生物10mm的感染性心内膜炎、伴有房室传导阻滞的感染性心内膜炎，必须手术。心肌疾病心肌病和心肌炎是并列关系，不是一回事。心肌病可以遗传，心肌炎不遗传。扩张型心肌病年轻人没有任何原因出现心腔扩大 = 扩张型心肌病。1.特点：心腔扩大（主要是左心室、右心室扩大），心肌收缩功能减退。2.临床表现：顽固性心衰，即充血性心衰。3.确诊：UCG：可见一个钻石双峰样图形；（二尖瓣狭窄：城墙样改变）“一大、二薄、三弱、四小” ：心腔扩大、室间隔和室壁薄、室壁搏动弱、二尖瓣开口幅度变小。4.治疗：同心衰。可以使用受体阻滞剂、AC

54、EI、利尿剂、洋地黄。肥厚型心肌病1特点：左心室或右心室肥厚；特别是室间隔不对称性肥厚；2.临床表现：胸痛、晕厥、呼吸困难；体征：胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩期粗糙的喷射性杂音。3.实验室检查（1）确诊：UCG。舒张期室间隔的厚度与后壁之比1.3；二尖瓣前叶在收缩期向前运动（SAM现象）；Brockenbrough现象阳性。（2）心电图：肥厚性心肌病的病理性Q波可持续数周、数月；（病理性Q波持续数小时、数天是心梗）；4.治疗：受体阻滞剂、CCB。禁用洋地黄。受体阻滞剂既能用于肥厚型心肌病，也能用于扩张型心肌病。注意：肥厚型心肌病绝对不能强心、利尿、扩血管。5.影响肥厚型心肌病心脏杂音的因素：

55、杂音增强（有害）：屏气、Valsava试验、含化硝酸甘油（扩张外周血管）、心肌收缩力增强（心动过速、运动）；杂音减弱（有利）：受体阻滞剂、下蹲运动。记忆：“别动，蹲下”心肌炎感冒 + 心悸、心脏杂音 = 病毒性心肌炎Adams-Stokes综合症（发热程度与心动过速不平行） = 心肌炎。1.心肌炎最常见的是病毒性心肌炎，病毒性心肌炎主要多发于青少年。2.病因：主要是柯萨奇B病毒（CVB）。记忆：科比得了心肌炎。3.诱因：一定要有上呼吸道感染史。4.病毒性心肌炎特有症状：发热程度与心动过速不平行（Adams-Stokes综合症）。5.心肌炎的特异性指标：肌钙蛋白增高；2030岁年轻人 + 肌钙蛋

56、白增高 = 心肌炎；50岁老人 + 肌钙蛋白增高 = 心肌梗死；6.确诊：心肌活检。 7.治疗：卧床休息、对症治疗（安慰剂）。心包疾病（2分）心前区疼痛 + 心包摩擦音（抓刮样）= 纤维蛋白性心包炎呼吸困难 + 心浊音界向两侧扩大 = 渗出性心包炎Ewart阳性 = 渗出性心包炎（肿大的心包压迫左肺）心音遥远 = 渗出性心包炎急性心包炎1.病因：病毒感染（第一位）、结核（其次）。（新标准）2.分类：纤维蛋白性心包炎、渗出性心包炎。纤维素性心包炎：（疼）1.症状：心前区疼痛为主要症状。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；2.心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，呈

57、抓刮样粗糙音，多位于心前区，以胸骨左缘第34肋间最为明显。渗出性心包炎（心包积液）：（窘）1.最突出症状：呼吸困难。2.体征： Ewart征（心包积液最特异的体征）。即左肩胛角下叩诊呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。奇脉：奇脉见于右心衰、渗出性心包炎。听诊心音遥远。3.实验室检查确诊：超声心动图（UCG）：可见液性暗区。心电图（ECG）：心包炎的ST段弓背向下抬高；室性心动过速伴QRS低电压（绝对值小于0.5mV），大量积液时可见电交替。ST段弓背向下抬高：渗出性心包炎；ST段弓背向上抬高：心肌梗死；ST段一过性抬高：变异性心绞痛；ST段持续抬高：室壁瘤。X线检查：渗出性心包炎可见烧瓶心。二尖瓣

58、狭窄是梨形心；二尖瓣关闭不全是球形心；主动脉瓣关闭不全是靴形心。成人心包积液大于250ml、儿童大于150ml时，X线才能检查出积液。4.治疗首选心包穿刺术。抽液量首次不宜超过200ml，过多会造成肺水肿。以后再逐渐增到300500ml。5.心脏压塞三联征（Beck三联征）：颈静脉怒张、动脉血压下降、听诊心音遥远。 缩窄性心包炎1.病因：结核。2.特点：心脏缩小。休克（2分）概论1.概念：休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。休克的血流动力学特征：组织灌注不足；休克的本质：组织和细胞缺氧；2.休克的病理变化：微循环障碍。微循环障碍的分期： 微循环收缩期：即轻度休克；毛细血管前括约肌关闭；血液只出不进；导致低灌注缺氧；微循环扩张期：即中度休克；毛细血管前括约肌打开，后括约肌关闭；血液只进不出；导致血压进行性下降，发生酸中毒；微循环衰竭期：即重度休克；血液高凝；导致DIC。3.临床表现：休克最早出现：脉率增快。4.休克分期：休克代偿期：交感-肾上腺髓质系统兴奋，体内释放大量儿茶酚胺；休克失代偿期：缺氧、乳酸酸中毒，最后出现代偿性酸中毒。休克各期的临床表现和休克程度的判断休克代偿期休克抑制期程度轻度中度重度微循环收缩期扩张期衰竭期神志清楚淡漠昏迷尿量正常少尿无尿脉