甲状腺功能亢进症hyperthyroidism

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1、1Graves病 2定义v甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进症（hyperthyroidismhyperthyroidism，简称，简称甲亢）甲亢）指各种原因导致甲状腺激素（指各种原因导致甲状腺激素（THTH）分泌）分泌过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。vGravesGraves病（病（GDGD）:弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿 属于属于甲状腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺病甲状腺病。3甲状腺激素 甲状腺激素为甲状腺素（甲状腺激素为甲状

2、腺素（thyroxinethyroxine，T T4 4）和三碘甲腺原氨酸（和三碘甲腺原氨酸（3 3，5 5，3-3-triiodothyroninetriiodothyronine，T T3 3）的统称。）的统称。T T3 3、T T4 4均是由甲状腺滤泡上皮细胞中甲状腺均是由甲状腺滤泡上皮细胞中甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。4甲状腺激素甲状腺激素的的生物合成生物合成 碘的摄取和活化：甲状腺上皮细胞可通过胞膜上的碘的摄取和活化：甲状腺上皮细胞可通过胞膜上的“碘泵碘泵”主动摄取血浆中的主动摄取血浆中的I I-，造成，造成I I-在甲状腺浓在甲状腺浓集，正常情

3、况下甲状腺中的集，正常情况下甲状腺中的I I-为血浆浓度的数十倍。为血浆浓度的数十倍。I I-在过氧化酶催化下，氧化成活性碘。在过氧化酶催化下，氧化成活性碘。酪氨酸的碘化及缩合：活性碘使甲状腺上皮细胞核酪氨酸的碘化及缩合：活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一糖体上的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（碘酪氨酸（MITMIT）或二碘酪氨酸（）或二碘酪氨酸（DITDIT）残基。然后再）残基。然后再在过氧化酶催化下，一分子在过氧化酶催化下，一分子DITDIT与一分子与一分子MITMIT缩合成一缩合成一分子分子T T3 3，两分子，两分子DITDIT缩合成

4、一分子缩合成一分子T T4 4。含。含T T3 3、T T4 4的甲状的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤泡腔中贮存。腺球蛋白随分泌泡进入滤泡腔中贮存。5下丘脑-垂体-甲状腺轴 甲状腺激素的合成和分泌主要受前述下丘脑甲状腺激素的合成和分泌主要受前述下丘脑-垂体垂体-甲状甲状腺轴的调节。血液中游离腺轴的调节。血液中游离T T3 3、T T4 4水平的波动，负反馈地水平的波动，负反馈地引起下丘脑促甲状腺激素释放激素（引起下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRHTRH）及垂体促甲）及垂体促甲状腺激素（状腺激素（TSHTSH）的增多或减少。）的增多或减少。TRHTRH主要作用为促进腺垂体合成和释放主要作用为促进腺垂

5、体合成和释放TSHTSH，亦有弱的促，亦有弱的促生长激素和催乳素释放作用。生长激素和催乳素释放作用。TSHTSH刺激甲状腺细胞增生刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成，并对甲状腺激素合成中从碘摄取和甲状腺球蛋白合成，并对甲状腺激素合成中从碘摄取到到T T4 4、T T3 3释放的各过程均有促进作用。释放的各过程均有促进作用。在上述调节过程中，血液游离在上述调节过程中，血液游离T T3 3、T T4 4水平对腺垂体水平对腺垂体TSHTSH释释放的负反馈调控最重要。放的负反馈调控最重要。6甲状腺激素的生理功能三大营养物质代谢三大营养物质代谢 提高大多数组织的耗氧量，提高大多数组织的耗氧量，促进能量

6、代谢，增加产热和促进能量代谢，增加产热和提高基础代谢率提高基础代谢率。骨骼、神经系统发育及正常功能维持骨骼、神经系统发育及正常功能维持 增强未成增强未成年者的长骨骨骺增殖造骨，促进机体生长发育年者的长骨骨骺增殖造骨，促进机体生长发育。甲状腺激素在胎儿期和新生儿期最为重要。甲状腺激素在胎儿期和新生儿期最为重要。对成人则可维持中枢神经系统的正常兴奋性。对成人则可维持中枢神经系统的正常兴奋性。其他作用其他作用甲状腺激素可产生类似肾上腺素甲状腺激素可产生类似肾上腺素受受体激动样心血管作用，加快心率，提高心肌收体激动样心血管作用，加快心率，提高心肌收缩力，增加心肌氧耗，扩张外周血管。缩力，增加心肌氧耗，

7、扩张外周血管。7甲亢的病因甲亢的病因甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢垂体性甲亢垂体性甲亢伴瘤综合征（分泌伴瘤综合征（分泌TSHTSH或或TSHTSH类似物）类似物）医源性甲亢医源性甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢暂时性甲亢暂时性甲亢v亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）、产后甲状腺炎炎（无痛性甲状腺炎）、产后甲状腺炎 v慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎8甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢 弥漫性毒性甲状腺肿（弥漫性毒性甲状腺肿（GD）桥本甲亢桥本甲亢 多结节毒性甲状腺肿多结节毒性甲状腺肿 毒性甲状腺腺瘤毒性甲状腺腺瘤 自主高功能甲状

8、腺结节自主高功能甲状腺结节 多发性自身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢多发性自身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢 滤泡状甲状腺癌伴甲亢滤泡状甲状腺癌伴甲亢 碘甲亢碘甲亢9Graves病病 Graves病，简称病，简称GD，弥漫性毒性甲状腺肿，属，弥漫性毒性甲状腺肿，属于于自身免疫性甲状腺病自身免疫性甲状腺病 临床表现临床表现 高代谢症状高代谢症状弥漫性甲状腺肿弥漫性甲状腺肿眼眼征征胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿少数为甲状腺功能正常的眼病（少数为甲状腺功能正常的眼病（EGO）10GDGD发病率发病率 GDGD是甲状腺功能症的最常见病因是甲状腺功能症的最常见病因,约占甲亢的约占甲亢的85%85%高发年龄高发

9、年龄:20-40:20-40岁岁 女性显著高发女性显著高发 4 46:1 6:1 11GDGD的危险因素的危险因素 遗传倾向遗传倾向 部分部分GD有家族史有家族史 感染因素感染因素 细菌感染（肠耶森杆菌中的细菌感染（肠耶森杆菌中的TSH受体样物质增加受体样物质增加GD发发病的危险）病的危险）精神因素精神因素12GD的病因的病因-自身免疫自身免疫 GD的突出特征血清中存在与甲状腺组织反的突出特征血清中存在与甲状腺组织反应的自身抗体应的自身抗体 TSH受体抗体受体抗体TRAb，以，以TSH受体为自身抗受体为自身抗原，在原，在80%-95%的初发的初发GD患者中阳性患者中阳性 TRAb可分为刺激性抗

10、体（可分为刺激性抗体（TSAb）、刺激阻断）、刺激阻断性抗体（性抗体（TSBAb）、甲状腺生长免疫球蛋白）、甲状腺生长免疫球蛋白13TSH受体抗体（受体抗体（TRAb）刺激性抗体刺激性抗体TSAbTSAb与与TSH受体结合，产生类似受体结合，产生类似TSH的生物的生物效应，效应，TSH被激活，甲状腺功能被兴奋，引起甲亢、甲被激活，甲状腺功能被兴奋，引起甲亢、甲状腺肿。状腺肿。刺激阻断性抗体刺激阻断性抗体TSBAbTSBAb 与与TSH受体结合后则阻断受体结合后则阻断TSH与与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生。受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生。GD患者甲状腺功能的状态取决

11、于何种抗体占优势，临患者甲状腺功能的状态取决于何种抗体占优势，临床上床上GD患者出现自发性甲状腺功能减退与血清患者出现自发性甲状腺功能减退与血清TSBAb的出现有关。的出现有关。14甲状腺生长免疫球蛋白（甲状腺生长免疫球蛋白（TGITGI）与甲状腺受体与甲状腺受体结合，其生物效应与结合，其生物效应与TSAb不同，它仅刺激甲不同，它仅刺激甲状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进。状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进。15甲状腺自身抗体甲状腺自身抗体 是否将是否将TRAb列为常规检查项目前仍无定论列为常规检查项目前仍无定论 通常经过仔细的鉴别诊断，依靠临床和甲状腺功能检通常经过仔细的鉴别诊断，依靠临床和

12、甲状腺功能检查多数情况下可以诊断查多数情况下可以诊断GD 在两种情况下进行在两种情况下进行TRAb检查较有意义检查较有意义 孕妇血中孕妇血中TRAb浓度较高，则新生儿有发生甲亢的危险浓度较高，则新生儿有发生甲亢的危险 长期接受药物治疗者在停止治疗后仍有高水平长期接受药物治疗者在停止治疗后仍有高水平TRAb，预示甲，预示甲亢有复发的危险亢有复发的危险16其它针对甲状腺的自身抗体 甲状腺过氧化物酶抗体（甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺）和甲状腺球蛋白抗体（球蛋白抗体（TgAb）在）在GD患者中的阳性率约患者中的阳性率约为为50%和和90%。是否可以用是否可以用TPOAb来诊断来诊断GD尚

13、无定论，但是尚无定论，但是当它们阳性时可以为当它们阳性时可以为GD的诊断提供参考。的诊断提供参考。临床观察发现存在高滴度临床观察发现存在高滴度TPOAb和和TgAb的患的患者在治疗中易于发生甲状腺功能减退。者在治疗中易于发生甲状腺功能减退。17GD的病因的病因-细胞免疫细胞免疫v甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明润，说明GD的发病还的发病还有细胞免疫参与。有细胞免疫参与。v淋巴细胞通过细胞间粘附分子，介导淋巴细淋巴细胞通过细胞间粘附分子，介导淋巴细胞与甲状腺细胞互相粘附，引起胞与甲状腺细胞互相粘附，引起GD患者的患者的甲状腺细胞增殖，导致甲状腺

14、肿。甲状腺细胞增殖，导致甲状腺肿。v甲状腺相关性眼病（甲状腺相关性眼病（TAO）:甲状腺和眼球甲状腺和眼球后组织存在共同抗原，交叉免疫、细胞因子后组织存在共同抗原，交叉免疫、细胞因子、成纤维活性增强、成纤维活性增强18病理病理 甲状腺甲状腺不同程度的弥漫性肿大，甲状腺滤泡不同程度的弥漫性肿大，甲状腺滤泡上皮增生上皮增生,滤泡腔内胶质减少或消失，滤泡间滤泡腔内胶质减少或消失，滤泡间淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润(T细胞为主细胞为主)浸润性突眼浸润性突眼者眶后者眶后:脂肪细胞浸润脂肪细胞浸润,纤维组织增纤维组织增生生,淋巴细胞、浆细胞浸润淋巴细胞、浆细胞浸润,透明质酸增多透明质酸增多 胫前粘液性水肿胫前

15、粘液性水肿:局部可见粘蛋白透明质酸沉局部可见粘蛋白透明质酸沉积积19常见临床表现 甲状腺毒症甲状腺毒症 高代谢综合征高代谢综合征 精神神经系统精神神经系统 心血管系统心血管系统 消化系统消化系统 肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统 血液和造血系统血液和造血系统 生殖系统生殖系统 皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现 甲状腺肿甲状腺肿 眼征眼征20高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速。，新陈代谢加速。表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食善饥、体重下降。食善饥、体重下降。21 精神神经系统精神神经系

16、统多言好动，紧张焦虑，焦躁易怒，失眠不安，思多言好动，紧张焦虑，焦躁易怒，失眠不安，思想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。消化系统消化系统常有食欲亢进常有食欲亢进,多食消瘦。老年甲亢病人可有食多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。由于胃肠蠕动快欲减退、厌食。由于胃肠蠕动快,消化吸收不良消化吸收不良而排便次数增多而排便次数增多,大便一般呈糊状大便一般呈糊状,含较多不消化含较多不消化食物食物,少数有脂肪泻。病情重者少数有脂肪泻。病情重者,可有及肝功能损可有及肝功能损害害,偶有黄疸。偶有黄疸。22心血管系统 心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压心悸气短，心

17、动过速，第一心音亢进，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增大和心力衰竭。大和心力衰竭。23 肌肉骨骼系统 甲亢性周期性瘫痪（甲亢性周期性瘫痪（TPP,TPP,诱因包括剧烈运动、诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲亢控制后可自愈。亢控制后可自愈。少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。血液和造血系统 周围血白细胞总数减少

18、，淋巴细胞比例增加，周围血白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，可伴发血小板减少性紫癜。单核细胞增加，可伴发血小板减少性紫癜。24 生殖系统系统生殖系统系统 女性月经减少或闭经。男性阳痿女性月经减少或闭经。男性阳痿 皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现 胫前粘液性水肿，大多为对称性，早期皮肤增胫前粘液性水肿，大多为对称性，早期皮肤增厚、变粗；后期皮肤粗厚，如树皮样，皮损融厚、变粗；后期皮肤粗厚，如树皮样，皮损融合，有深沟，下肢粗大似象皮腿。合，有深沟，下肢粗大似象皮腿。25甲状腺肿多呈弥漫性、对称性肿大多呈弥漫性、对称性肿大,肿大程度与甲亢轻重肿大程度与甲亢轻重无明显关系无明显关系,随吞咽动

19、作上下移动随吞咽动作上下移动;质软、久病者质软、久病者较韧较韧;左右叶上下极可有震颤或血管杂音左右叶上下极可有震颤或血管杂音,为诊断为诊断本病的重要体征。极少数甲状腺位于胸骨后纵隔本病的重要体征。极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内内,需用同位素或需用同位素或X X线检查确定。线检查确定。26眼征 非浸润性突眼：非浸润性突眼：与甲状腺毒征所致的交感神经兴奋与甲状腺毒征所致的交感神经兴奋性增高有关，轻度突眼性增高有关，轻度突眼(22mm，少数，少数患者单侧突眼，自诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复患者单侧突眼，自诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降。视、视力下降。查体：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动

20、受限、重者查体：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限、重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜溃疡、全眼炎、失明。眼球固定，眼睑闭合不全、角膜溃疡、全眼炎、失明。27282930特殊临床表现一、甲亢危象一、甲亢危象二、甲亢性心脏病二、甲亢性心脏病三、淡漠型甲亢三、淡漠型甲亢四、妊娠期甲亢四、妊娠期甲亢五、五、T3型甲亢型甲亢六、亚临床甲亢六、亚临床甲亢七、七、Graves眼病眼病31甲亢危象甲亢危象 主要诱因：精神刺激、感染、甲状腺手术前准主要诱因：精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分备不充分 原有症状加重，伴中等发热、体重锐减、恶性原有症状加重，伴中等发热、体重锐减、恶性、呕吐、呕吐 发热可达发热

21、可达4040C C或更高，心率常在或更高，心率常在160160次次/分以上分以上，大汗、腹痛腹泻、甚而谵妄、昏迷，大汗、腹痛腹泻、甚而谵妄、昏迷 死亡原因：高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严死亡原因：高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严重水电解质紊乱重水电解质紊乱32甲亢性心脏病本病约占甲亢病中本病约占甲亢病中10%-22%,10%-22%,随年龄增长而增加随年龄增长而增加，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢患者。较，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢患者。较重病例可有心脏增大、心律失常或心力衰竭。排重病例可有心脏增大、心律失常或心力衰竭。排除冠心病等器质性心脏病除冠心病等器质性心脏病,并在并在甲亢控制后甲

22、亢控制后,心律心律失常、心脏增大乃至心绞痛等均得以恢复者则可失常、心脏增大乃至心绞痛等均得以恢复者则可诊断为本病。诊断为本病。33淡漠型甲亢见于老年。起病见于老年。起病隐袭隐袭,症状症状不典型不典型,眼征、甲状眼征、甲状腺肿及高代谢症群均腺肿及高代谢症群均不明显不明显。主要表现为神志淡。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦,全身症全身症状重，恶病质，状重，恶病质，有腹泻、厌食等消化系症状有腹泻、厌食等消化系症状,有有时仅表现为原因不明的阵发性或持续性房颤，长时仅表现为原因不明的阵发性或持续性房颤，长期甲亢未能得到及时诊断与治疗而易发生危象。期甲亢

23、未能得到及时诊断与治疗而易发生危象。34Graves眼病甲状腺功能正常的甲状腺功能正常的GravesGraves眼病（眼病（EGOEGO），少见），少见，约占约占5%5%以下。以单侧或双侧突眼为主以下。以单侧或双侧突眼为主,无甲亢的无甲亢的临床表现临床表现,也不伴胫前粘液性水肿。这种病例也也不伴胫前粘液性水肿。这种病例也可能在突眼发生数月或数年后出现甲亢表现。其可能在突眼发生数月或数年后出现甲亢表现。其中大多数病人通过深入检查中大多数病人通过深入检查,常可发现其甲状腺常可发现其甲状腺功能有紊乱的证据。功能有紊乱的证据。35T T3 3型甲亢型甲亢可见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的可见于

24、弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的早期、治疗中或治后复发期。临床表现与寻常型早期、治疗中或治后复发期。临床表现与寻常型相同相同,但一般较轻。但一般较轻。特征为血清总特征为血清总T T3 3与游离与游离T T3 3增高增高,而总而总T T4 4、FTFT4 4均正常甚而偏低均正常甚而偏低,TSH,TSH水平减低，水平减低，甲状腺摄甲状腺摄131131I I率增加。发病原因可能因缺碘时发率增加。发病原因可能因缺碘时发生甲亢生甲亢,或在病程发展中或在病程发展中T T3 3升高较多、较快升高较多、较快,而治而治程中则程中则T T4 4下降较多、较快所致。下降较多、较快所致。36亚临床甲亢 为一种暂时

25、性临床现象，血清为一种暂时性临床现象，血清FT4和和FT3在正常范围，在正常范围，血清血清TSH低于正常或检测不到，低于正常或检测不到，没有明确甲状腺疾病没有明确甲状腺疾病史。史。的亚甲亢患者，发展为临床甲亢的比例较大的亚甲亢患者，发展为临床甲亢的比例较大 病因病因 外源性（甲减患者激素替代治疗过量，甲状腺癌术后外源性（甲减患者激素替代治疗过量，甲状腺癌术后激素抑制治疗过量）激素抑制治疗过量）内源性（内源性（GDGD早期、各种甲状腺炎恢复期）早期、各种甲状腺炎恢复期）排除下丘脑、垂体疾病所致的排除下丘脑、垂体疾病所致的TSH降低，方可诊断为降低，方可诊断为本并病本并病37GD的诊断 有高代谢症

26、状、甲状腺肿等临床表现者，常有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行规进行TSH、FT4 和和FT3检查。检查。v如果血中如果血中TSH水平降低或者测不到，伴有水平降低或者测不到，伴有FT3 和和/或或FT4升高，可诊断为甲状腺毒症。升高，可诊断为甲状腺毒症。v当发现当发现FT3、FT4升高，而升高，而TSH正常或升高时，应正常或升高时，应注意垂体注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能。可能。38 诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄摄131I率、甲状腺超声、核素扫描等分析引起率、甲状腺超声、核素扫描等分

27、析引起甲亢的病因甲亢的病因 自身抗体阳性、甲状腺弥漫性肿大、突眼等自身抗体阳性、甲状腺弥漫性肿大、突眼等提示提示GD 核素扫描有孤立的热结节提示核素扫描有孤立的热结节提示自主高功能腺瘤自主高功能腺瘤 亚急性甲状腺炎多有发热、颈部疼痛等病史亚急性甲状腺炎多有发热、颈部疼痛等病史无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎或亚急性甲状腺炎时无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎或亚急性甲状腺炎时，均会均会因甲状腺组织破坏而出现短暂的甲亢和甲状腺肿大，持续一因甲状腺组织破坏而出现短暂的甲亢和甲状腺肿大，持续一般不超过般不超过2 2个月，此时甲亢产生的原因为甲状腺激素漏出，个月，此时甲亢产生的原因为甲状腺激素漏出，131131

28、I I检查对鉴别诊断有特殊意义，可发现摄检查对鉴别诊断有特殊意义，可发现摄131131I I率降低率降低，即出，即出现现激素与摄激素与摄131I率分离率分离现象现象摄入过量碘摄入过量碘，尤其是胺碘酮导致尤其是胺碘酮导致的的甲亢时甲亢时，甲状腺摄甲状腺摄131131I I率亦率亦降低降低 寻找病因寻找病因 39GD的诊断的诊断标准标准 血清甲状腺激素水平升高，血清甲状腺激素水平升高，TSH水平降低水平降低 甲状腺呈弥漫性肿大，少数无肿大甲状腺呈弥漫性肿大，少数无肿大 血清血清TRAb阳性和阳性和TSAb阳性阳性 可伴有其他甲状腺自身抗体如可伴有其他甲状腺自身抗体如TPOAb、TgAb阳性阳性 突

29、眼：浸润性、非浸润性突眼：浸润性、非浸润性 胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿 具备前两项者诊断成立，其他具备前两项者诊断成立，其他4 4项进一步支持诊断确立。项进一步支持诊断确立。40鉴别诊断 与其他甲状腺毒症的鉴别：与其他甲状腺毒症的鉴别：多种原因甲状腺炎导致的甲状腺激素漏出多种原因甲状腺炎导致的甲状腺激素漏出 与非甲亢疾病的鉴别与非甲亢疾病的鉴别 单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿 神经官能症神经官能症 更年期综合症更年期综合症 单侧突眼单侧突眼 抑郁症抑郁症 糖尿病糖尿病 心血管疾病心血管疾病 消化系统疾病消化系统疾病 其他其他41甲状腺核素显像甲状腺有浓集碘和锝的功能，让病人服用放射性的碘或甲状

30、腺有浓集碘和锝的功能，让病人服用放射性的碘或锝，借助核素显像检测探头，在体外获得放射性示踪剂锝，借助核素显像检测探头，在体外获得放射性示踪剂在甲状腺内摄取的分布图，形象地显示了甲状腺各部位在甲状腺内摄取的分布图，形象地显示了甲状腺各部位组织的摄取碘或锝的功能。组织的摄取碘或锝的功能。根据甲状腺显像的放射性分布，可以辨别出甲状腺结节根据甲状腺显像的放射性分布，可以辨别出甲状腺结节是是“热结节热结节-结节处显像高于周围显像结节处显像高于周围显像”、“冷结节冷结节-结节结节处处显像低于周围显像显像低于周围显像”。“温结节温结节-结节显像与周围相同结节显像与周围相同”。临床上也根据甲状腺显像的大小来计

31、算甲状腺的重量，临床上也根据甲状腺显像的大小来计算甲状腺的重量，再结合甲状腺吸碘率的大小，根据公式计算出应给的再结合甲状腺吸碘率的大小，根据公式计算出应给的131碘剂量，对甲亢病人给予同位素治疗。碘剂量，对甲亢病人给予同位素治疗。42正常甲状腺静态显像 43甲状腺摄锝功能增强 44甲状腺摄锝功能低下 45仅热结节显像，周围甲状腺组织不显影。仅热结节显像，周围甲状腺组织不显影。TSH兴奋实兴奋实验，周围仍无显影的甲状腺组织，要考虑先天性一叶验，周围仍无显影的甲状腺组织，要考虑先天性一叶甲状腺缺如或一叶切除；甲状腺缺如或一叶切除；TSH兴奋实验，周围的甲状兴奋实验，周围的甲状腺组织显影，则考虑热结

32、节为功能自主性甲状腺腺瘤腺组织显影，则考虑热结节为功能自主性甲状腺腺瘤46 药物治疗药物治疗 抑制甲状腺合成甲状腺激素抑制甲状腺合成甲状腺激素 放射性碘放射性碘131治疗治疗 131释放释放 射线射线破坏滤泡上皮而减少破坏滤泡上皮而减少甲甲状腺激素的产生和分泌状腺激素的产生和分泌 外科手术治疗外科手术治疗 破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生 在甲亢的病因诊断尚未确立之前，抗甲状腺药物治在甲亢的病因诊断尚未确立之前，抗甲状腺药物治疗应慎重，如需继续进行其他特殊检查，可先给予疗应慎重，如需继续进行其他特殊检查，可先给予患者患者-受体阻滞剂治疗，以缓解症状。受体阻滞

33、剂治疗，以缓解症状。GD的治疗的治疗47抗甲状腺药物（抗甲状腺药物（ATD）治疗）治疗 ATD治疗是甲亢的基础治疗治疗是甲亢的基础治疗 v单纯单纯ATD治疗的患者中，只有治疗的患者中，只有30%-40%在甲亢控制在甲亢控制后后10年后，仍保持甲状腺功能正常年后，仍保持甲状腺功能正常 v复发率高达复发率高达50%-60%，多次复发后药物治疗很少能，多次复发后药物治疗很少能达到完全缓解的效果，此时应根据患者病情改用手达到完全缓解的效果，此时应根据患者病情改用手术或者术或者RAI治疗治疗 48ATD的种类的种类 目前临床应用的主要药物包括：目前临床应用的主要药物包括：硫脲类硫脲类 丙基硫氧嘧啶（丙基

34、硫氧嘧啶（PTU）咪唑类咪唑类 甲巯咪唑（甲巯咪唑（MMI，他巴唑），他巴唑）卡比马唑（卡比马唑（CMZ，甲亢平），甲亢平）49ATD的作用机制的作用机制 作用于甲状腺过氧化物酶（作用于甲状腺过氧化物酶（TPO）抑制碘的氧化，干）抑制碘的氧化，干扰碘化甲腺酪氨酸的偶联扰碘化甲腺酪氨酸的偶联 PTUPTU可以通过抑制外周组织中的可以通过抑制外周组织中的I I型脱碘酶的活性，从型脱碘酶的活性，从而使外周组织中而使外周组织中T T4 4转化为转化为T T3 3减少减少 可抑制甲状腺内细胞因子的产生，这是一种器官特异可抑制甲状腺内细胞因子的产生，这是一种器官特异性免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响性

35、免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响 改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解 抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长 50ATD的服药方法和药物选择的服药方法和药物选择 他巴唑的血浆半衰期明显长于他巴唑的血浆半衰期明显长于PTU，所以可以采用单，所以可以采用单次顿服（次顿服（30-45mg/日）的给药方法，与大剂量日）的给药方法，与大剂量PTU（300-450mg/日日)分分2-3次口服的疗效相当次口服的疗效相当 许多研究发现他巴唑效果优于许多研究发现他巴唑效果优于PTU，因其起效快、严，因其起效快、严重不良反应发生较

36、少、患者的依从性更好。重不良反应发生较少、患者的依从性更好。PTU可抑制外周可抑制外周T4转化为转化为T3，且不易透过胎盘，所以，且不易透过胎盘，所以主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用PTU治疗，而轻、中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴治疗，而轻、中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑。唑。51ATD的剂量与疗程的剂量与疗程 阶段性治疗法，分为初治期、阶段性治疗法，分为初治期、减量期和维持期减量期和维持期 他巴唑初始用量他巴唑初始用量30-45 mg/日（相当于日（相当于PTU 300-450 mg/日），临日），临床症状缓解后开始减量，直至维持

37、量用药。床症状缓解后开始减量，直至维持量用药。总疗程应在总疗程应在12-18个月，通常短于个月，通常短于12个月复发率个月复发率增加，但长于增加，但长于18个月却不能显著增加缓解率。个月却不能显著增加缓解率。停药指标：甲状腺肿消失、停药指标：甲状腺肿消失、TSAb转阴、转阴、T3抑制抑制试验恢复正常。试验恢复正常。52ATD的不良反应的不良反应 ATD不良反应总的发生率约不良反应总的发生率约1-5%，他巴唑和，他巴唑和PTU均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而反应，而PTU在任何剂量都可引起。在任何剂量都可引起。不良反应不良反应包括：包括：药疹、药疹

38、、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、白细胞减少、药物性肝损害等。白细胞减少、药物性肝损害等。应注意甲亢本身也能造成白细胞减少应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，所以，所以开始药物治疗前应作血常规检查，以区分白开始药物治疗前应作血常规检查，以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由细胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引引起。起。53粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症 发生率为发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，是最严重的不良反应，PTU和和MMI均能引发。均能引发。一般于治疗的前一般于治疗的前3个月内出现，表现为咽痛、发个月内出现，表现为咽痛、发热、感染等。热、感染

39、等。白细胞白细胞3109/L，中性粒细胞，中性粒细胞1.5109/L应立应立即停药，加用广谱抗生素、促白细胞增生药。即停药，加用广谱抗生素、促白细胞增生药。54药物性肝损害药物性肝损害 发生率低于发生率低于0.5%，机制不清，多由，机制不清，多由PTU引起，引起，包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，他他巴唑巴唑则引起胆汁淤积性黄疸。则引起胆汁淤积性黄疸。由于甲亢本身也可以导致肝脏功能的改变，而由于甲亢本身也可以导致肝脏功能的改变，而PTU也可以引起转氨酶升高，因此正确估价肝也可以引起转氨酶升高，因此正确估价肝功能改变是否与功能改变是否与ATD治疗相关十分

40、重要治疗相关十分重要。55ATD致肝损的临床表现致肝损的临床表现 ATDATD引起的肝损害多见于用药后引起的肝损害多见于用药后3 3个月内据报道最早可在服个月内据报道最早可在服药药1 1天内发生最长者可在天内发生最长者可在1 1年后发生年后发生 PTUPTU肝损害肝损害为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤。活检显示以不为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤。活检显示以不同程度的肝细胞坏死为主，主要表现为转氨酶升高同程度的肝细胞坏死为主，主要表现为转氨酶升高 他巴唑肝损害他巴唑肝损害以肝内淤胆为主。活检显示肝细胞结构得到保以肝内淤胆为主。活检显示肝细胞结构得到保留，有小管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症，主要表现为

41、留，有小管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症，主要表现为胆红素升高胆红素升高56ATD致肝损的诊断致肝损的诊断药物性肝损害的诊断需满足以下条件：药物性肝损害的诊断需满足以下条件：（1 1）临床及实验室检查肝损害的证据。）临床及实验室检查肝损害的证据。（2 2）用药与肝损害的时序性，即用药前肝功能正常，用药后）用药与肝损害的时序性，即用药前肝功能正常，用药后异常；或用药前异常用药后进行性加重。异常；或用药前异常用药后进行性加重。（3 3）无肝炎病毒感染的血清学证据或自身免疫性肝炎。）无肝炎病毒感染的血清学证据或自身免疫性肝炎。（4 4）不存在导致急性肝损害的全身因素，如休克，败血症、）不存在导致急性

42、肝损害的全身因素，如休克，败血症、中毒等。中毒等。（5 5）无慢性肝损的证据。）无慢性肝损的证据。（6 6）未同时使用其他已知肝毒性的药物。）未同时使用其他已知肝毒性的药物。（7 7）停药后肝功能好转或恢复。）停药后肝功能好转或恢复。57ATD致肝损的治疗致肝损的治疗 亚临床肝损害时不需停药，可减少剂量继续治亚临床肝损害时不需停药，可减少剂量继续治疗，密切观察肝功能情况，若其进行性恶化则疗，密切观察肝功能情况，若其进行性恶化则立即停药。立即停药。停药后多数病人肝功能有望恢复，少数病人由停药后多数病人肝功能有望恢复，少数病人由于停药太晚或肝损害过重病情仍持续进展，于停药太晚或肝损害过重病情仍持续

43、进展，最终死于肝衰竭。最终死于肝衰竭。58ATD致肝损的治疗致肝损的治疗严重肝损停药后治疗包括两方面：严重肝损停药后治疗包括两方面：（1 1）肝损害的治疗：）肝损害的治疗：全身支持疗法及保肝治疗；全身支持疗法及保肝治疗；短期应用激素，其依据是可能存在的免疫或变态反应；短期应用激素，其依据是可能存在的免疫或变态反应；急性肝衰竭：人工肝，肝移植。急性肝衰竭：人工肝，肝移植。（2 2）甲亢的治疗：）甲亢的治疗：受体阻制剂改善甲亢症状；受体阻制剂改善甲亢症状；因抗甲状腺药物间可能存在交叉过敏反应，不主张换用另一种因抗甲状腺药物间可能存在交叉过敏反应，不主张换用另一种药物；药物；病情稳定后改用手术或放射

44、性碘，以放射性碘治疗为首选。病情稳定后改用手术或放射性碘，以放射性碘治疗为首选。59放射碘治疗（放射碘治疗（Radioactive iodine,RAI）放射性放射性131131I I进入体内后被甲状腺摄取，其可释进入体内后被甲状腺摄取，其可释放出放出和和射线射线 起治疗作用的是起治疗作用的是射线，利用其来破坏功能亢射线，利用其来破坏功能亢进的甲状腺细胞进的甲状腺细胞 射线在组织内的波长只有射线在组织内的波长只有2mm2mm，不会累及毗，不会累及毗邻组织。邻组织。60临床适应症及禁忌临床适应症及禁忌 在北美地区，在北美地区，RAI是年龄大于是年龄大于20岁的岁的GD患者的首选方患者的首选方法。

45、法。我国的适应症：年龄我国的适应症：年龄25岁以上、中度甲亢、岁以上、中度甲亢、ATD治疗治疗无效或过敏、不宜手术或不愿手术无效或过敏、不宜手术或不愿手术 禁忌：妊娠（禁忌：妊娠（131I能通过胎盘作用于胎儿甲状腺）及哺能通过胎盘作用于胎儿甲状腺）及哺乳期妇女、年龄乳期妇女、年龄25岁以下、严重心肝肾衰竭、活动性岁以下、严重心肝肾衰竭、活动性肺结核、重度浸润性突眼、甲状腺危象、白细胞肺结核、重度浸润性突眼、甲状腺危象、白细胞3109/L或中性粒细胞或中性粒细胞60岁），应给予岁），应给予ATD辅以辅以-受体阻滞剂和抗骨质疏松治疗。受体阻滞剂和抗骨质疏松治疗。对于对于TSH在在0.1-0.3 m

46、U/L的患者可不予治疗，的患者可不予治疗，2-3个月个月后复查甲状腺功能，如无进展可每年复查一次。后复查甲状腺功能，如无进展可每年复查一次。67甲亢与妊娠甲亢与妊娠 甲亢患者接受甲亢患者接受ATD治疗中，血清治疗中，血清TSH达到正常达到正常范围，停范围，停ATD后可以怀孕后可以怀孕 或者减少或者减少ATD的剂量，使血清的剂量，使血清FT4处于正常值处于正常值的上的上1/3范围，也可以怀孕范围，也可以怀孕 一部分学者主张怀孕前应当停用他巴唑，改用一部分学者主张怀孕前应当停用他巴唑，改用PTU，避免他巴唑引起的畸形，避免他巴唑引起的畸形 如果选择放射碘治疗，治疗后的如果选择放射碘治疗，治疗后的6

47、个月内应当个月内应当避免怀孕避免怀孕 68甲亢对妊娠和胎儿的影响甲亢对妊娠和胎儿的影响 对孕妇的影响对孕妇的影响 死胎、早产、先兆子痫、充血性心力衰竭、甲死胎、早产、先兆子痫、充血性心力衰竭、甲状腺危象、流产、胎盘早剥和感染状腺危象、流产、胎盘早剥和感染 对胎儿的影响对胎儿的影响 新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、足月小新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、足月小样儿样儿（small-for-gestational-age,SGA）未治疗的甲亢会对妊娠和胎儿造成不良影响，未治疗的甲亢会对妊娠和胎儿造成不良影响，有效控制甲亢可明显改善妊娠的结果有效控制甲亢可明显改善妊娠的结果 69甲亢对妊娠和胎儿的

48、影响甲亢对妊娠和胎儿的影响v新生儿甲亢发生与母亲的甲状腺自身抗新生儿甲亢发生与母亲的甲状腺自身抗体有关体有关 FTSH受体刺激抗体（受体刺激抗体（TSAb）能够引起胎儿甲状腺）能够引起胎儿甲状腺功能亢进功能亢进 FTSH受体阻断抗体受体阻断抗体(TSBAb)能够引起胎儿甲状腺功能够引起胎儿甲状腺功能减退能减退F当当TSAb超过超过300%和和TBII超过超过30%都可以预测新生都可以预测新生儿发生甲亢儿发生甲亢 70妊娠期甲亢的诊断妊娠期甲亢的诊断标准标准 血血FTFT3 3，FTFT4 4升高，升高，TSHTSH降低降低 伴有眼征伴有眼征 弥漫型甲肿、甲状腺区血管杂音弥漫型甲肿、甲状腺区血管

49、杂音 血血TSHTSH受体抗体阳性受体抗体阳性71妊娠期甲亢的妊娠期甲亢的鉴别鉴别诊断诊断 正常妊娠正常妊娠 腺垂体生理性肥大和分泌胎盘激素，可有高代谢症腺垂体生理性肥大和分泌胎盘激素，可有高代谢症群表现，如心率可增至群表现，如心率可增至100次次/分分 甲状腺稍增大甲状腺稍增大 基础代谢率在妊娠基础代谢率在妊娠3个月后较前增加个月后较前增加20%-30%雌激素水平增高，血中甲状腺素结合球蛋白雌激素水平增高，血中甲状腺素结合球蛋白(TBG)相应增高相应增高72妊娠期甲亢的妊娠期甲亢的鉴别鉴别诊断诊断 妊娠期高甲状腺素血症（妊娠期高甲状腺素血症（HCG相关性甲亢）相关性甲亢）患病率患病率 多发生

50、在妊娠多发生在妊娠T1期，妊娠妇女中为期，妊娠妇女中为1.5%症状和体征症状和体征 表现为长期严重的恶心、呕吐，体重减少表现为长期严重的恶心、呕吐，体重减少5%以上、脱水以上、脱水和酮症和酮症 甲状腺无阳性体征甲状腺无阳性体征 诊断标准诊断标准 出现上述症状出现上述症状 血清血清hCGhCG水平增高，并且增高的水平与病情的程度相关水平增高，并且增高的水平与病情的程度相关 血清血清TSHTSH降低、降低、FTFT4 4增高、少数患者增高、少数患者FTFT3 3增高增高73妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗 抗甲状腺药物治疗抗甲状腺药物治疗v 治疗的目标是在尽可能短的时间内控制症状，使甲功治疗的目标

51、是在尽可能短的时间内控制症状，使甲功恢复至正常，同时保证母亲和胎儿无并发症发生恢复至正常，同时保证母亲和胎儿无并发症发生v ATD剂量应当尽可能减小，指标是维持血清剂量应当尽可能减小，指标是维持血清FT4在正在正常值的上常值的上1/3范围范围 v 治疗开始初期每治疗开始初期每2周检查甲状腺功能，以后延长至周检查甲状腺功能，以后延长至2-4周检查一次周检查一次v PTU的胎盘透过率较低的胎盘透过率较低，治疗妊娠期甲亢应当优先选治疗妊娠期甲亢应当优先选择择PTUv MMI则作为第二线药物则作为第二线药物74妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗v通常认为通常认为PTU小于每日小于每日150mg较安全较安

52、全v但病情较重者，也可用较大剂量，如但病情较重者，也可用较大剂量，如PTU 100mg，q8h，或者，或者MMI 10mg，Bidv由于合用由于合用L-T4，可使，可使ATD控制甲亢的需要剂量控制甲亢的需要剂量增加，所以不主张合用增加，所以不主张合用v治疗数周后，临床症状和甲功改善，治疗数周后，临床症状和甲功改善，ATD的剂的剂量应当减半量应当减半 v目前主张维持治疗达妊娠目前主张维持治疗达妊娠32周，避免复发周，避免复发75妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗 监测甲状腺功能监测甲状腺功能 v 有主张使用有主张使用FT4作为指标，因为孕妇血清作为指标，因为孕妇血清FT4水平与脐水平与脐带血的带血

53、的FT4水平显著相关水平显著相关 v FT3指标缺乏这种相关指标缺乏这种相关 v 开始治疗的前开始治疗的前2个月，个月，TSH水平不能作为监测指标水平不能作为监测指标 v TSH水平达到正常是甲亢得到有效控制的指标，此时水平达到正常是甲亢得到有效控制的指标，此时ATD应当减量或者停药应当减量或者停药 76妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗 其他治疗v受体阻断剂受体阻断剂v对于控制甲亢症状肯定，可与对于控制甲亢症状肯定，可与ATD合并使用合并使用v控制心率在控制心率在70-90次次/分之间，达到后尽快停药分之间，达到后尽快停药v文献报告可引起自发性流产、宫内生长迟缓、产程延长、文献报告可引起自发性

54、流产、宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓、低血压、低血糖和高胆红素血症等并发新生儿心动过缓、低血压、低血糖和高胆红素血症等并发症症 v碘剂碘剂 v用于甲状腺手术之前和甲状腺危象抢救用于甲状腺手术之前和甲状腺危象抢救v手术治疗手术治疗 v较少应用较少应用 v131131I I v禁止使用禁止使用77 抗甲状腺药物与哺乳抗甲状腺药物与哺乳v哺乳期治疗甲亢，哺乳期治疗甲亢，PTU应当作为首选，应当作为首选，MMI的的乳汁透过率乳汁透过率较较PTU高。高。v从目前搜集到的文献报告：哺乳期间使用从目前搜集到的文献报告：哺乳期间使用PTU 300毫克毫克/天或天或MMI 20毫克毫克/天对胎儿甲状腺功

55、天对胎儿甲状腺功能没有明显影响。能没有明显影响。v应当监测婴儿的甲状腺功能。应当监测婴儿的甲状腺功能。78新生儿甲亢新生儿甲亢 两个类型：第一型较常见，母妊娠时患两个类型：第一型较常见，母妊娠时患GD，母体内的母体内的TSAb通过胎盘使胎儿发病，出生后通过胎盘使胎儿发病，出生后13月內出现月內出现GD表现，可自行缓解，血中表现，可自行缓解，血中TSAb也随之消失。第二型少见，为也随之消失。第二型少见，为TSH受体受体突变所致。突变所致。新生儿新生儿GD表现：多动、易兴奋、多汗、呕吐表现：多动、易兴奋、多汗、呕吐、腹泻和发热等；哺乳量增加而体重不增加；、腹泻和发热等；哺乳量增加而体重不增加；可出

56、现呼吸功能衰竭、心律不齐，易发生心力可出现呼吸功能衰竭、心律不齐，易发生心力衰竭。衰竭。79新生儿甲亢新生儿甲亢 v诊断诊断与成人不同，应主要根据血与成人不同，应主要根据血T3、T4和和TSH值进行判断值进行判断v治疗治疗v疗程短，一般为疗程短，一般为1-3个月，待个月，待TRAb消失后即可停药消失后即可停药 第二型如可能，可做第二型如可能，可做TSHTSH受体基因分析，丙基受体基因分析，丙基硫氧嘧啶或他巴唑治疗，但易复发，目前倾向硫氧嘧啶或他巴唑治疗，但易复发，目前倾向于甲状腺全切术，以免复发于甲状腺全切术，以免复发 80新生儿甲亢新生儿甲亢 第二型特点第二型特点 v常有阳性家族史，为常染色

57、体显性遗传，但母亲在常有阳性家族史，为常染色体显性遗传，但母亲在妊娠时未必一定有妊娠时未必一定有GDv男女比例约为男女比例约为1：2，明显高于成人，明显高于成人GD甲亢甲亢v缺乏眼征缺乏眼征v缺乏甲状腺免疫学异常的证据（血中无抗甲状腺抗缺乏甲状腺免疫学异常的证据（血中无抗甲状腺抗体，甲状腺组织中无淋巴细胞浸润）体，甲状腺组织中无淋巴细胞浸润）v大部分病例在开始为甲状腺肿，逐渐出现甲亢的其大部分病例在开始为甲状腺肿，逐渐出现甲亢的其他表现他表现v甲亢的特点类似于自主性高功能性甲状腺腺瘤，甲甲亢的特点类似于自主性高功能性甲状腺腺瘤，甲亢不能自行缓解，常有颅骨缝早期融合，前囟突出亢不能自行缓解，常有

58、颅骨缝早期融合，前囟突出及智力障碍等后遗症及智力障碍等后遗症 81甲亢危象抢救 抑制甲状腺激素合成：首选PTU，首剂600mg,后200mg tid 口服，症状减轻后改一般治疗剂量；抑制甲状腺激素释放：服用PTU后12小时加用复方碘溶液，或碘化钠；抑制组织T4转换为T3，抑制T3与细胞受体结合：（PTU、碘剂、受体阻滞剂、糖皮质激素），心得安30mg q 6 h 口服，氢考100mg q 68h加入液体中静滴；降低血甲状腺激素浓度：必要时血液透析 支持治疗 对症治疗 82甲亢性心脏病的治疗 针对甲状腺毒症的治疗针对甲状腺毒症的治疗 受体阻滞剂受体阻滞剂 抗心力衰竭治疗：强心、利尿抗心力衰竭治疗

59、：强心、利尿83浸润性突眼防治 局部治疗与眼睛护理 早期选用免疫抑制剂及非特异性抗炎药 眶部放疗 眼眶减压治疗84胫前粘液性水肿的防治胫前粘液性水肿的防治 轻型病例不需治疗；重者可用倍他轻型病例不需治疗；重者可用倍他米松软膏等局部外用米松软膏等局部外用,加塑胶包扎加塑胶包扎,每晚一次每晚一次,疗程一年左右疗程一年左右,疗效较好疗效较好,停药后可复发。停药后可复发。85病例讨论患者，女，岁。因患者，女，岁。因“心悸、多汗、多食年，发热、咽痛周心悸、多汗、多食年，发热、咽痛周”于于0 0年年月日入院。患者年前出现心悸、多汗，食量增多，伴有大便次数增月日入院。患者年前出现心悸、多汗，食量增多，伴有大

60、便次数增多，为糊状稀便。平时情绪易激动，怕热，体重进行性下降，一直未治疗。多，为糊状稀便。平时情绪易激动，怕热，体重进行性下降，一直未治疗。年内体重下降余公斤。年月，当地医院检查年内体重下降余公斤。年月，当地医院检查 （正常值）、（正常值）、（正常（正常值）、值）、0.0.（正常值）。诊断（正常值）。诊断为为“甲亢甲亢”，予他巴唑及普萘洛尔（心得安）每日次治疗，予他巴唑及普萘洛尔（心得安）每日次治疗。用药后，患者症状有所缓解。月日复查甲功，用药后，患者症状有所缓解。月日复查甲功，、。予他巴唑予他巴唑 次日。周前，患者受凉感冒，发热，次日。周前，患者受凉感冒，发热，头晕、恶心，呕吐数次，且纳差。

61、在村卫生所检查后予以口服药及输液治，头晕、恶心，呕吐数次，且纳差。在村卫生所检查后予以口服药及输液治疗（不详），并停用他巴唑及普萘洛尔，均无效，高达疗（不详），并停用他巴唑及普萘洛尔，均无效，高达，伴畏寒，伴畏寒、寒战。月日查血、寒战。月日查血 ，遂来我院急诊。，遂来我院急诊。86体格检查 入院查体:，次分，次分，神清，急性病容，烦躁，呼之能应，回答切题，检查不合作。全身皮肤、黏膜轻度黄染，散在色素缺失斑。全身浅表淋巴结未扪及肿大。突眼（），眼闭合不全，睑轻度浮肿，睑结膜苍白。鼻翼煽动，咽红，扁桃体肿大，可见脓性分泌物。颈软，甲状腺肿大，未及结节，可闻及持续性血管杂音。双肺呼吸音清，心界饱满，心率次分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软无压痛，肝脾（），肠鸣音活跃。双下肢无可凹性水肿。双侧腱反射正常，病理征未引出。87思考题 该病最可能的诊断是什么？进一步的治疗该怎样进行？88谢谢！