第4章人体的基本生理活动

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1、第四章第四章 人体的基本生理功能人体的基本生理功能第一节第一节 生命活动的基本特征生命活动的基本特征第三节第三节 神经与肌肉的一般生理神经与肌肉的一般生理第四节第四节 生理功能的调节与整合生理功能的调节与整合第二节第二节 细胞的跨膜信号传导功能细胞的跨膜信号传导功能第一节第一节 生命活动的基本特征生命活动的基本特征 通过对各种生物体，包括对单细胞生物以至高等动物通过对各种生物体，包括对单细胞生物以至高等动物 基基 本生命活动的观察和研究，发现生命现象至少包括三种本生命活动的观察和研究，发现生命现象至少包括三种基本活动，这就是：基本活动，这就是：新陈代谢新陈代谢 兴兴 奋奋 性性 生生 殖殖 因

2、为这些活动是活的生物体所特有的，可以认为是因为这些活动是活的生物体所特有的，可以认为是 生命生命的基本表现的基本表现。1.1.新陈代谢新陈代谢 （1 1）新陈代谢）新陈代谢：是指新的物质不断替代老的物质的 过程，也就是生物体不断进行自我更新的过程。新陈代谢包括同化作用和异化作用两个方面。新陈代谢过程中物质合成和分解分别伴有能量的吸收和释放，故新陈代谢既包括物质代谢又包括能量代谢。（2 2）同化作用）同化作用：机体从外界环境摄取营养物质并吸收能量后，合成机体自身物质的过程为同化作用（3 3）异化作用）异化作用：机体分解自身物质，同时释放能量以供生命活动和合成物质的需要，并把分解的物质排出体外的过

3、程叫异化作用。机体在与环境进行物质和能量交换的基础上，不断的进行自我更新，这是生命的最基本特征，如果新陈代谢停止了，生命也就终止了 。2.2.兴奋性兴奋性 （）刺激：（）刺激：能引起机体或组织细胞发生反应的（内、外）环境变化叫做刺激。（）兴奋性（）兴奋性：机体或组织细胞受到周围环境发生改变的刺激时具有发生反应的能力称为兴奋性。生物体对环境变化作出适宜反应，是一切生物体普遍具有的功能，也是生物能够生存的必要条件。所以兴奋性也是生命的基本兴奋性也是生命的基本表现表现。（）兴奋（）兴奋：将受到刺激后产生生物电反应的过程及其表现称为兴奋（或由相对静止变为活动状态或者活动由弱变强称为兴奋）。（）反应（）

4、反应：刺激引起机体或组织细胞的代谢改变及活动变化称为反应。（）可兴奋组织（）可兴奋组织：在受到刺激后能迅速产生某种特殊生物电反应的组织统称为可兴奋组织（神经、肌肉、腺体）。（6 6）刺激引起兴奋的条件：）刺激引起兴奋的条件：周围环境经常发生改变但并不是任何变化都能引起机体或组织细胞发生反应的。能引起反应的刺激一般需要具备三个条件 a 一定的强度 b一定的持续时间 C一定的时间强度变化率 即三者中有一个或两个的数值发生改变，其余的数值必将发生相应的改变，刺激有电刺激、机械刺激、温度刺激、化学刺激等等。其中电刺激的强度、持续时间和时间强度变化率易于控制，而且电刺激对组织的损伤比较小，能够重复使用，

5、所以试验中常采用电刺激。当我们使用方波电刺激时，其强度-时间变化率是固定的，这是可以观察到在一定范围内引起组织兴奋的刺激强度与持续时间之间呈反变关系，即刺激强度加大时需要的时间就缩短。（7 7）细胞的基本反应特征）细胞的基本反应特征：兴奋和抑制 兴奋兴奋：由相对静止到活动，弱活动到强活动的过程；抑制抑制：由活动到相对静止，强活动到弱活动的过程。（8 8）阈强度（阈值）阈强度（阈值）能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度，称为阈强度阈强度或阈值阈值或强度阈值强度阈值。阈值的大小能够反映组织兴奋性的高低，组织兴奋性高则阈值低，兴奋性低则阈值高。故阈值是衡量组织兴奋性高低的一项指标。（9 9）基强度

6、）基强度 用矩形脉冲刺激，当刺激强度减弱到某一强度，无刺激时间怎样延长也不能引起组织兴奋，因而把这个刺激强度叫做基强度。（1010）阈下刺激：）阈下刺激：低于阈值的刺激为阈下刺激。（1111）阈上刺激：）阈上刺激：高于阈值的刺激称为阈上刺激。（1212）阈刺激：）阈刺激：刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激。是引起细胞动作电位的最小刺激强度。（1313）兴奋性和阈值关系：）兴奋性和阈值关系：成反比关系。刺激作用于一种特定的组织细胞，可分为适宜刺激和非适宜刺激。采用适宜刺激时阈值低，采用非适宜刺激的时候阈值高。机体对环境变化作出适当的反应，是机体生存的必要条件。所以机体对环境变化作出适当的反应，是机

7、体生存的必要条件。所以兴奋性也是基本生理特征。兴奋性也是基本生理特征。3.3.生殖生殖 任何生物个体的寿命都是有限的，必然要衰老、死亡。一切生物都是通过产生新个体来延续种系的，所以生殖也是生命的基本表现之一。生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己相似的子代个体，这种功能称为生殖或自我复自我复制制（self-replication）。第二节第二节 细胞的跨膜信号传导功能细胞的跨膜信号传导功能 目前已知不同细胞的跨膜信号传递方式有两大类：目前已知不同细胞的跨膜信号传递方式有两大类：一、由具有感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号传导一、由具有感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号传导 （一）、化学门控通道

8、：（一）、化学门控通道：2（与与Ach结合）结合）（二）、电压门控通道：神经、肌细胞。动作电位的产生。（二）、电压门控通道：神经、肌细胞。动作电位的产生。（三）、机械门控通道：如内耳毛细胞。（三）、机械门控通道：如内耳毛细胞。（一）化学门控通道（一）化学门控通道 细胞膜上的一种特异蛋白质，这种蛋白质同时具有受体和离子通道的功能，可以和一种特异的化学物质结合，从而引起其中的通道开放，这是由化学物质而引起的通道开放，称为化学门控通道或化学依从性通道。这些通道接受的化学信号绝大多数是神经递质，故也称递质门控通道递质门控通道或配体门控通道配体门控通道。（二）电压门控通道（二）电压门控通道 这类通道的分

9、子结构与化学门控通道类似。但这类通道的开放是由膜电位控制的。由于这类通道的分子结构中存在对膜电位改变敏感的基团或亚单位，当膜电位改变时，可引起通道分子变构而使通道开放。这种由膜电位控制通道的开放叫电压门控通道。电压门控通道广泛存在于很多细胞（如神经细胞和肌细胞，钠通道、钾通道等（应改成：如神经细胞和肌细胞上的钠通道、钾通道等）。它们在细胞的动作电位的产生和传导中起重要作用。（三）机械门控通道（三）机械门控通道 存在于对机械刺激敏感的细胞。可能是机械刺激引起膜的局部变形或牵引（如内耳毛细胞受外力作用发生弯曲）直接激活膜上的机械门控通道。这种由于机械刺激引起的膜电位变化叫机械门控通道。化学性胞外信

10、号化学性胞外信号(ACh(ACh)AChACh+受体受体=复合体复合体终板膜变构终板膜变构=离子通道开放离子通道开放NaNa+内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌收缩二二.由膜的特异受体蛋白、由膜的特异受体蛋白、G G蛋白和膜的效应器酶组成的跨蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传导系统膜信号传导系统 这种类型的跨膜信号传导至少涉及细胞膜中的三类特殊蛋白质。外来化学信息（如激素、递质，又称第一信使）首先与膜上的受体蛋白质结合，进而作用于膜中另一类蛋白质G G蛋白蛋白。G蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称，它由、三个亚单位组成。当G蛋白未被激活时，亚单位与GDP（鸟苷2磷酸）结合，当外来化学信号使受

11、体激动，则激活了受体与G蛋白结合，同时GTP取代GDP，这时GTP与其他两个亚单位分离，激活了的GTP对膜中第三类蛋白质效应器酶起作用，后者则直接导致胞浆中第二信使物质的生成增加或减少。最早知道的效应器酶是腺苷酸环化酶（腺苷酸环化酶（ACAC），它可以催化起第二信使它可以催化起第二信使作用的环磷酸腺苷（作用的环磷酸腺苷（cAMPcAMP）的合成。）的合成。G蛋白有很多种（应改成二种），有的G蛋白可以激活AC，称为兴奋性G蛋白（Gs）；有的可以抑制AC，称抑制性G蛋白（Gi），AC的激活或抑制则直接影响c cAMP含量的多少。综上所述，在这种跨膜信号传递形式中，外来刺激信号即第一信使，经过复杂的

12、膜内过程导致第二信使物质的增加或减少，而第二信使物质即可直接作用于离子通道及影响细胞代谢过程，最终完成信号跨膜传导。1、受体、受体2、G蛋白蛋白：、三个亚单位构成。三个亚单位构成。G蛋白未激活时，蛋白未激活时，GDP与与 结合结合 GTP与与 结合有活性。结合有活性。Gs和和Gi3、效应酶、效应酶：如：如ACcAMP第三节第三节 神经和肌肉的一般功能神经和肌肉的一般功能一、细胞的生物电现象及其产生机制一、细胞的生物电现象及其产生机制（一）细胞的静息电位（一）细胞的静息电位 1、静息电位现象、静息电位现象 （1 1）静息电位）静息电位 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。细胞处于相对

13、安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。（2 2）膜电位）膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以称为膜电位。因电位差存在于膜的两侧所以称为膜电位。习惯叫法习惯叫法:膜内电位低于膜外，习惯上膜内电位低于膜外，习惯上RPRP指的是膜内负电位。指的是膜内负电位。（3 3）静息电位值）静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为 -70-70-90mV-90mV，红细胞约为，红细胞约为-10mV-10mV左右。左右。证明证明RPRP的实验：的实验：（甲）当（甲）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜外，无电位改变，细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差证明膜外无电位差。

14、（乙）当（乙）当A A电极位于细胞电极位于细胞膜外，膜外，B B电极插入膜内时，电极插入膜内时，有电位改变，有电位改变，证明膜内、证明膜内、外间有电位差外间有电位差。（丙）当（丙）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜内，无电位改变，细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差证明膜内无电位差。(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+i iNaNa+o o110,K110,K+i iKK+o o301301 Cl Cl-i iClCl-o o114,A114,A-i iAA-o o 41 412 2、静息电位的产生机制、静息电位的产生机制主要离

15、子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外：(2)(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+ClCl-NaNa+A A-静息状态下细胞膜内外主要离子分布静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性离子浓度（mmol/L）主要离子膜内膜外膜 内 与 膜外 离 子 比例膜对离子通透性N Na a+1 14 41 14 42 21 1:1 10 0通通透透性性很很小小K K+1 15 55 55 53 31 1:1 1通通透透性性大大C Cl l-8 81 11 10 01 1:1 14 4通通透透性性次次

16、之之A A-6 60 01 15 54 4:1 1无无通通透透性性RPRP产生机制的膜学说产生机制的膜学说:细胞膜内外离子分布不均；细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的细胞膜对离子的 通透具有选择性通透具有选择性:K K+ClCl-NaNa+A A-KK i i顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散AA-i i不能向膜外扩散不能向膜外扩散KK+i i、AA-i i膜内电位膜内电位(负电场负电场)K K+o o膜外电位膜外电位(正电场正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论:RP:RP的产生主

17、要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果。向膜外扩散的结果。RP=KRP=K+的平衡电位的平衡电位总之静息电位的产生机制可概括为总之静息电位的产生机制可概括为：1.1.膜内外的离子浓度差是前提膜内外的离子浓度差是前提 2.2.膜对离子的通透性起决定作用膜对离子的通透性起决定作用 3.3.静息时，膜对静息时，膜对K K的通透性较大，的通透性较大，A-A-的的不通透性，对不通透性，对Na+Na+、ClCl-等离子的通透性等离子的通透性也很小是静息电位产生的根本原因也很小是静息电位产生的根本原因证明：证明：NernstNernst公式的计算公式的计算 E EK K=RT/ZF=RT/ZFlnKlnK+

18、O O/K/K+i i =59.5 logK =59.5 logK+O O/K/K+i i 同理可算出同理可算出E ENaNa,因因K K+的通透性大于的通透性大于NaNa+近近100100倍倍,E,EK K的权重明显大于的权重明显大于E ENaNa,故故RPRP是权重后的是权重后的E EK K和和E ENaNa的代数和的代数和,非常接近于非常接近于E EK K。Hodgkin Hodgkin 和和 KatzKatz的实验的实验 在枪贼巨大神经纤维测得在枪贼巨大神经纤维测得RPRP值为值为-77mv,-77mv,与与NernstNernst公式的计算值（公式的计算值（-87mv-87mv）基本

19、符合。）基本符合。人工改变人工改变KK+O O/K/K+i i，RPRP也发生相也发生相应改变，如：轴突管内置换等张应改变，如：轴突管内置换等张Nacl,RPNacl,RP消失消失（即（即KK+i iRPRP）。）。（二）细胞的动作电位（二）细胞的动作电位1、动作电位概念及现象、动作电位概念及现象 可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的并可向周围扩布的电位波动称为动动作电位。作电位。去去 极极 化化上上 升升 支支下降支下降支动作电位的图形动作电位的图形刺激刺激局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位

20、（负、正）后电位 与与APAP相关的概念相关的概念:极极 化化:以膜为界，外正内负的状态。以膜为界，外正内负的状态。去极化去极化:膜内外电位差向小于膜内外电位差向小于RPRP值的方向变化的过程值的方向变化的过程。超极化超极化:膜内外电位差向大于膜内外电位差向大于RPRP值的方向变化的过程。值的方向变化的过程。复极化复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。的极性反转过程。阈电位阈电位:引发引发APAP的临界膜电位数值。的临界膜电位数值。局部电位局部电位:低于

21、阈电位的去极化电位。低于阈电位的去极化电位。后电位：后电位：锋电位下降支最后恢复到锋电位下降支最后恢复到RPRP水平以前，一种时间较长、水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。波动较小的电位变化过程。包括：包括：负后电位负后电位=去极化后电位，去极化后电位，正后电位正后电位=超去极化后电位。超去极化后电位。膜内外存在膜内外存在NaNa+差差:Na:Na+i iNaNa+O O 110 110；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性即电压门控性NaNa+、K K+通道激活而开放。通道激活而开放。2 2、动作电位的产生机制、动作

22、电位的产生机制APAP上升支上升支APAP下降支下降支当细胞受到刺激当细胞受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量NaNa+通道激活而开放通道激活而开放NaNa+顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 NaNa+i i、KK+O O激活激活NaNa+K K+泵泵膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支）上升支）NaNa+通道关通道关NaNa+内流停内流停+同时同时K

23、K+通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平水平（APAP下降支）下降支）NaNa+泵出、泵出、K K+泵回，泵回，离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平后电位后电位结论：结论：APAP的上升支由的上升支由NaNa内流形成，下降支是内流形成，下降支是K K外流形成的，后电位是外流形成的，后电位是NaNaK K泵活动引起的。泵活动引起的。APAP的产生是不消耗能量的，的产生是不消耗能量的，APAP的恢复是消的恢复是消耗能量的（耗能量的（NaNaK K泵的活动）。泵的活

24、动）。AP=AP=NaNa的平衡电位。的平衡电位。NernstNernst公式的计算：公式的计算：APAP达到的超射值（正达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的电位值）相当于计算所得的ENaENa值。值。应用应用NaNa通道特异性阻断剂河豚毒后，内通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（向电流全部消失（APAP消失）。消失）。证明：证明：神经细胞动作电位产生机制概括如下：神经细胞动作电位产生机制概括如下：刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电位的前提：位的前提：电刺激致负极产生出膜电流RP值减小发生去极化(正极产生入膜电流，R

25、P值增大产生超极化)去极化达到阈电位。钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质：钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质：膜上Na+通道大量激活(电压门控钠通道)Na+通道开放，膜对Na+的通透性迅速增大Na+顺浓度差和电位差进入膜内形成AP上升相(去极相)。钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原因：因：Na+通道失活膜内外电位差达到Na+平衡电位K+通道(电压门控K+通道)逐渐开放膜对K+的通透性增大K+顺浓度差和电位差由膜内向膜外扩散形成AP的下降相(复极相)膜电位逐渐恢复到兴奋前水平。钠钠-钾泵活动引起钾泵活动引起

26、Na+-K+Na+-K+交换是产生后电位及细胞恢复正交换是产生后电位及细胞恢复正常的基础常的基础：膜对K+的通透性恢复正常，Na+通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外离子的重新调整过程(Na+-K+ATP酶激活）形成负后电位和正后电位膜电位恢复正常。3、动作电位的特征：、动作电位的特征：是非衰减式传导的电位。是非衰减式传导的电位。具有具有“全或无全或无”的现象：即同一细胞的现象：即同一细胞上的上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。变的现象。4 4、细胞兴奋后兴奋性的变化、细胞兴奋后兴奋性的变化 兴奋性的周期性变化返回 绝对不应期绝对不应期：无论：无论

27、多强的刺激也不能再次多强的刺激也不能再次兴奋的期间。兴奋的期间。相对不应期相对不应期：大于：大于原先的刺激强度才能再原先的刺激强度才能再次兴奋期间。次兴奋期间。超常期超常期：小于原先：小于原先的刺激强度便能再次兴的刺激强度便能再次兴奋的期间。奋的期间。低常期低常期：大于原先：大于原先的刺激强度才能再次兴的刺激强度才能再次兴奋的期间。奋的期间。兴奋性的周期性变化返回 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与APAP对应关系对应关系 机机 制制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道失活钠通道失活相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复

28、 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 绝对不应期绝对不应期：阈强度无限大，兴奋性为0相对不应期相对不应期：阈强度由大于正常逐渐下降到 正常，兴奋性低正常超超 常常 期：期：阈强度略低于正常，兴奋性稍高于正常低低 常常 期：期：阈强度略高于正常，兴奋性由稍低于正常到正常恢复正常：恢复正常：阈强度正常 兴奋性正常（三）、局部兴奋（三）、局部兴奋概念：概念：阈下刺激引阈下刺激引起的低于阈起的低于阈电位的去极电位的去极化（即局部化（

29、即局部电位），称电位），称局部反应或局部反应或局部兴奋。局部兴奋。特点：特点：不具有不具有“全全或无或无”现象。其幅现象。其幅值可随刺激强度的值可随刺激强度的增加而增大。增加而增大。电紧张方式电紧张方式扩布。其幅值随着扩布。其幅值随着传播距离的增加而传播距离的增加而减小。减小。具有总和效具有总和效应：时间性和空间应：时间性和空间性总和性总和。时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和二、兴奋在同一细胞上的传导二、兴奋在同一细胞上的传导1.1.基本概念基本概念（1 1）阈电位：）阈电位：当膜上有外向电流（相当于刺激电极负极刺激电极膜内为正，膜外为负）时，由于膜是具有一定的电阻的，于是在膜两侧会产生

30、内正外负的电压降，这个电压将使膜两侧原有的内负外正的静息电位的数值有所减少，出现膜的某种程度去极化，当静息电位降低到某一临界值引起膜对Na通透性突然增大，出现动作电位，这个能够造成这个能够造成膜对膜对NaNa通透性突然增大的临界膜电位数值（或通透性突然增大的临界膜电位数值（或临界点时的跨膜电位）称为临界点时的跨膜电位）称为阈电位。阈电位。它是可兴奋细胞的一个重要特征参数，表示刺激要想引起组织兴奋，刺激所引起的膜的去极化至少必须达到这个程度，它是引起膜中Na通道大量被激活的关键因素 一般可兴奋的阈电位大约要比正常静息电位的绝对值小1020mV。例神经纤维细胞静息电位约为70mV，阈电位为60mV

31、左右，骨骼肌的阈电位约70mV，心肌细胞阈电位约70mV。（2 2）局部电流：）局部电流：细胞膜上兴奋部位与其相邻的未兴奋部位产生电位差，由于电位差的存在而出现电荷的移动，程为局部电流。静息部位膜内为负电位，膜外为正电位静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升

32、膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP局局部部电电流流传导方式传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为近距离局部电流；近距离局部电流；有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为远距离局部电流远距离局部电流(跳跃式跳跃式)。2.2.兴奋传导机制：局部电流兴奋传导机制：局部电流兴奋在同一细胞上的传导机制可总结如下兴奋在同一细胞上的传导机制可总结如下：已兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差是兴奋传导的前提

33、；已兴奋部位与未兴奋部位之间的电荷移动从而形局部电流是兴奋传导的基础；未兴奋部位受到局部电流的刺激产生去极化达到阈电位水平，引起钠通道开放，从而使未兴奋部位产生兴奋是传导的关键；如此反复地在已兴奋部位和未兴奋部位之间进行，使动作电位不断向前传导。3 神经纤维的传导速度和分类神经纤维的传导速度和分类A A：有髓鞘的躯体传入和传出，：有髓鞘的躯体传入和传出，B B：有髓自主神经的节前纤维，无负后电位：有髓自主神经的节前纤维，无负后电位 而正后电位明显。而正后电位明显。C C：无髓躯体传入（无负后电位，正后明显）：无髓躯体传入（无负后电位，正后明显）自主神经的节后纤维（负后明显）自主神经的节后纤维（

34、负后明显）根据直径和来源：根据直径和来源：I I、IIII、IVIV、IVIV（用于传入）（用于传入）4 4 兴奋传导的特征兴奋传导的特征 1 1、生理完整性、生理完整性 2 2、双向性、双向性 3 3、相对不疲劳性、相对不疲劳性 4 4、绝缘性、绝缘性 复习思考题复习思考题 1.1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？静息电位产生的原理是什么？如何证明？2.2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？位是钠的平衡电位？3.3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？化？为什么会发生这些

35、变化？4.4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？有哪些？5.5.试比较局部电位和动作电位的区别。试比较局部电位和动作电位的区别。6.6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？7.7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？8.8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？能否逆传？为什么？9.9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神试比较改变刺激强度，单一神经纤维与

36、神经干的动作电位变化？为什么？经干的动作电位变化？为什么？10.10.血血K K+浓度对兴奋性、浓度对兴奋性、RPRP和和APAP有何影响？有何影响？1111、以下关于细胞膜离子通道的叙述、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是正确的是()()A.A.在静息状态下在静息状态下,Na,Na、K K离子通道都处于关闭状态离子通道都处于关闭状态B.B.细胞受刺激刚开始去极化时细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放钠离子通道就大量开放C.C.在动作电位去极相在动作电位去极相,钾离子通道也被激活钾离子通道也被激活,但出现较慢但出现较慢D.D.钠离子通道关闭钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相出现

37、动作电位的复极相E.E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道钠、钾离子通道被称为化学依从性通道1212、刺激阈指的是、刺激阈指的是()()A.A.刺激强度不变刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间引起组织兴奋的最适作用时间B.B.刺激时间不变刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.C.用最小刺激强度用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.D.刺激时间不限刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度能引起组织兴奋的最适刺激强度E.E.刺激时间不限刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度能引起组织最大兴奋的最小刺激强

38、度C CB B三、神经三、神经肌肉接头的兴奋传递肌肉接头的兴奋传递（一）神经（一）神经-肌肉接头的结构肌肉接头的结构（二）、（二）、N-MN-M接头处的兴奋传递过程及机制接头处的兴奋传递过程及机制当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K (尤其是尤其是NaNa

39、)通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位例如兴奋在神经例如兴奋在神经肌接头处是如何传递的？（肌接头处是如何传递的？（6 6分）分）答：当神经末梢处传来神经冲动，在动作电位去极化的影响下，神经末梢的Ca2+通道开放，引起Ca2+内流(1(1分分)。在Ca2+作用下，大量囊泡移向前膜并融合，发生出泡作用，向间隙释放足够的Ach(1(1分分)。足量的Ach扩散到终板膜表面立即与该膜上的N型Ach受体结合(1(1分分),结合后，离子通道开放，使终板膜对

40、K+，Na+，Cl-通透性增加；主要是Na+通透性增加造成终板去极化，形成终极电位(1(1分分)。终板电位是局部兴奋，并以电紧张方式引发肌膜动作电位。并随机向整个肌细胞进行“全或无“式传导，从而完成N-肌接头的兴奋传递(1(1分分)。Ach在完成传递后，即被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活(1(1分分)，以便下一个N冲动的到来。（三）神经肌接头兴奋传递特征（三）神经肌接头兴奋传递特征1、化学性兴奋传递、化学性兴奋传递2、单向传递、单向传递3、时间延搁：、时间延搁：0.51.0ms4、易受药物和其他因素的影响。、易受药物和其他因素的影响。（四）药物对兴奋传递的影响（四）药物对兴奋传递的影响（1 1）

41、箭毒类药物）箭毒类药物（筒箭毒）三碘季铵酚等 能与乙酰胆碱竞争终板膜上的胆碱能受体。当此类药物与乙酰胆碱受体结合时，乙酰胆碱则不能与受体结合，导致神经肌接头的兴奋传递受阻滞。故箭毒类药物称为肌肉松弛剂。（2 2）琥珀酰胆碱）琥珀酰胆碱（司可林）：能与接头后膜的胆碱能受体结合而导致终板膜去极化。但由于（琥珀酰胆碱）不易被胆碱酯酶水解失活，因此形成终板膜发生持久的去极化状态。在这种情况下，正常的神经冲动使轴突末梢释放乙酰胆碱时，不能产生终板电位。同样也发生了神经肌接头处兴奋传递的阻滞。（3 3）依色林（毒扁豆碱）依色林（毒扁豆碱）新斯的明等药物：具有抑制胆碱酯酶的作用。称为抗胆碱酯酶药物。此类药物

42、能使乙酰胆碱的水解失活受到抑制。致使乙酰胆碱在接头处积聚从而影响神经肌接头的传递。有机磷农药具有强大的抑制胆碱酯酶的作用，是一种神经毒剂，在它的作用下接头处乙酰胆碱大量聚集，严重干扰了神经肌接头处的传递。四、骨骼肌的收缩四、骨骼肌的收缩（一）骨骼肌细胞的结构（一）骨骼肌细胞的结构 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2=1/2明带明带(I)(I)暗带暗带(A)(A)1/21/2明带明带(I)=2=2条条Z Z线间的区域线间的区域 肌管系统：肌管系统：横管系统横管系统：T T管管（肌膜内（肌膜内凹而成。肌膜凹而成。肌膜APAP沿沿T T管传导）管传导）。纵管

43、系统纵管系统：L L管管（也称肌（也称肌浆网。肌节两端的浆网。肌节两端的L L管称终池，管称终池，富含富含CaCa2+2+)。三联管三联管：T T管管+终池终池2 2肌小节肌小节:1 1、肌原纤维、肌原纤维：粗肌丝粗肌丝:由肌球或称由肌球或称肌凝蛋肌凝蛋白白组成，其头部有一膨大部组成，其头部有一膨大部横横桥桥:能与细肌丝上的能与细肌丝上的结合位点结合位点发发生可逆性结合生可逆性结合;具有具有ATPATP酶的作酶的作用用,与结合位点结合后与结合位点结合后,分解分解ATPATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。功的能量。细肌丝细肌丝:肌动蛋白肌动蛋白：表面有：表面有

44、与横桥结合的位点，静息时被与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；静息时掩盖横桥结合位点；肌肌钙蛋白钙蛋白：与：与CaCa2+2+结合变构后结合变构后,使使原肌球蛋白位移，暴露出结合原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。位点。按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2 2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋

45、白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2 2+进入肌浆进入肌浆2.2.肌丝滑行的基本过程肌丝滑行的基本过程 肌丝滑行几点说明肌丝滑行几点说明:1.1.肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。相邻相邻Z Z线靠近线靠近,即肌节缩短；即肌节缩短；暗带长度不变暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；即粗肌丝长度不变；从从Z Z线到线到H H带边缘的距离不变带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变即细肌丝长度不变;明带和明带和H H带变窄。带变窄。2.2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗粗 肌

46、丝内肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。便产生张力。3.3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。素。（二）兴奋（二）兴奋-收缩耦联收缩耦联肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生指肌膜产生APAP后后,AP,AP由横管系统迅速传向由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近

47、。肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。三联管处的信息传递：三联管处的信息传递：（尚不很清楚）（尚不很清楚）肌浆网（纵管系统）中肌浆网（纵管系统）中CaCa2+2+的释放的释放:指终池膜上的钙通道开指终池膜上的钙通道开放，终池内的放，终池内的CaCa2+2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。胞收缩。CaCa2+2+是兴奋是兴奋-收缩耦联的耦联物收缩耦联的耦联物骨骼肌的兴奋收缩耦联概念骨骼肌的兴奋收缩耦联概念 在神经或电刺激作用下首先引起肌纤维去极化，Na+沿着肌膜和横管膜上Na+通道内流，肌细胞的Na+使肌浆网中结合的Ca2+游离扩散到肌浆，使肌浆

48、中Ca2+浓度升高引起肌原纤维收缩。从膜兴奋到肌纤维开始收缩的这个过程叫肌兴奋收缩耦联。或兴奋（AP）触发收缩的中介过程称为兴兴奋奋收缩耦联收缩耦联。骨骼肌舒张机制骨骼肌舒张机制兴奋兴奋-收缩耦联后收缩耦联后 肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对Ca2+通透性通透性肌浆网肌浆网膜膜Ca2+泵激活泵激活肌浆网肌浆网膜膜Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横桥结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢内接头前膜内囊

49、泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对NaNa+、K K+(尤其尤其NaNa+)的通透性增加的通透性增加产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAP肌膜肌膜APAP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出

50、细肌丝上与横桥结合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATPATP酶作用酶作用,分解分解ATPATP横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩小结：小结：骨骼肌收缩全过程骨骼肌收缩全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联收缩（肌丝滑行）耦联1 1、等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩（1 1）等张收缩）等张收缩又称动力性收缩又称动力性收缩，是指肌肉收缩时仅表现为是指肌肉收缩时仅表现为肌肉长度缩短，而肌肉的张力不变肌肉长度缩短，而肌肉的张力不变。（2 2）等长收缩）等

51、长收缩又称为静力性收缩、表现为肌肉长度不变，又称为静力性收缩、表现为肌肉长度不变，而张力发生变化而张力发生变化。等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关大小有关:当负荷小于肌张力时当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；出现等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；出现等长收缩；正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。才出现等张收缩。（三）、骨骼肌收缩的外在表现（三）、骨骼肌收

52、缩的外在表现2 2、单收缩与复合收缩、单收缩与复合收缩:单收缩：单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。舒张的过程。复合收缩复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩当新刺激落在前一次收缩的舒张期的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。所出现的强而持久的收缩过程称之。完全强直收缩完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩当新刺激落在前一次收缩的缩短期的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。

53、所出现的强而持久的收缩过程称之。3 3、收缩性、收缩性 肌细胞兴奋后能够产生张力并缩短的特性叫收缩性收缩性。以上的收缩、机械收缩可出现逐渐融合，表现为不完全和完全强直收缩，但动作电位始终彼此分离，不发生融合和叠加。（关于力学分析自学）五、平滑肌的细微结构和收缩机制五、平滑肌的细微结构和收缩机制1、肌纤蛋白多（无肌钙蛋白），肌凝蛋白、肌纤蛋白多（无肌钙蛋白），肌凝蛋白少少。有致密体结构。有致密体结构。2、主要是外钙内流，与钙调蛋白结合，激活、主要是外钙内流，与钙调蛋白结合，激活肌凝蛋白激酶，使横桥磷酸化，时间较长。肌凝蛋白激酶，使横桥磷酸化，时间较长。第四节第四节 生理功能的调节和整合生理功能的

54、调节和整合 人体各种细胞、组织和器官都有它们各自的特殊功能（如神经传导冲动，肌肉的收缩，心脏的泵血，肺的气体交换等），但这些功能都是在机体的统一调节下进行的，才能使它们的活动适合于机体当时的需要，从整体来看各系统，器官之间在时间和空间上都要密切配合，形成一个统一的整体，才能完成完善的生命活动。生理学中，把机体这种功能上的协同作用称为整合。整合。机体生活在外环境中，外环境有变化时，机体各系统、器官的活动也将发生相应的变化：1、一方面对外环境作出一定的应答性反应 2、另一方面要保持内环境的相对稳定 内环境内环境：就是指细胞外液，是细胞直接生活的环境。内环境的相对稳定，是体内细胞、器官进行正常功能活

55、动的基础。内环境的相对稳定并不是固定不变的状态而是一种动态平衡。细胞和器官的活动不断消耗营养物质并排放代谢产物，从而破坏了内环境的稳定；但是通过调节，各有关器官系统会不断从外界摄取营养物质并向外界排出代谢产物，转而保持了内环境的稳 所以内环境的相对稳定及应答性反应都是机体调节活动的结果。机体有完整的调节机制，主要包括：神经调节、体液调节和自身调节主要包括：神经调节、体液调节和自身调节三个方面。一、神经调节一、神经调节1.1.神经调节神经调节 就是通过反射活动来调节，神经调节的基本过程就是反射。2.2.反反 射射 机体接受刺激时，通过感受器传入神经神经中枢传出神经效应器，完成应答性反应，这一活动

56、称为反射反射。3.3.反射弧反射弧 上述五个部分组成所谓的反射通路称为反射弧反射弧。4.4.神经调节的特点是神经调节的特点是 迅速、局限和短暂。二、体液调节二、体液调节1 1体液调节体液调节：体液调节主要是指激素调节。机体的内分泌腺和内分泌组织分泌的激素，通过血液循环被运送到全身各处，调节机体的新陈代谢、生长、生殖等生理功能。这种调节方式称为体液调节体液调节。2.2.神经体液性调节神经体液性调节：内分泌系统可以看成是一个独立的调节系统，因为部分内分泌腺或内分泌细胞可以感受内环境中某种理化成分或性质的变化，并直接作出相应的反应。但是，不少内分泌腺本身还直接或间接地受中枢神经系统的调节；在这种情况

57、下，内分泌腺就成为了反射弧上传出神经的延伸部分，形成了所谓神经神经体液性调节。体液性调节。3.3.局部体液调节局部体液调节：细胞，组织所产生的一些特殊化学物质，通过局部组织液的扩散改变邻近组织细胞的活动。4.4.体液调节的特点：体液调节的特点：缓慢，广泛和持久。三、自身调节三、自身调节1.1.自身调节自身调节 器官、组织和细胞的自身调节是指不依赖于神经或体液调节而产生的适应性调节自身调节自身调节。2.2.自身调节的特点：自身调节的特点：自身调节的范围较小，也不十分灵敏，但仍有一定的意义四、反馈的概念（神经系统要讲）四、反馈的概念（神经系统要讲）1.1.反馈反馈 当机体的内外环境发生变化时，机体

58、能通过上述三种调节方式产生一定的反应。然而这种调节是否能产生最恰当的反应。还需要由调节的结果的信息反过来影响调节的原因，或调节的过程，使调节活动能恰当好处。这种反过来的信息返回，称为反馈反馈（正反馈和负反馈）。2.2.负反馈负反馈 如果调节的结果反过来使调节的原因或过程减弱，称为负反馈负反馈。3.3.正反馈正反馈 如果调节的结果反过来使调节的原因或过程加强，则称为正反馈正反馈（再生性反馈）机体大部分的调节系统以负反馈的方式进行，正反馈在正常的生理情况下较为少见(典型的正反馈如排尿反射)，而在病理情况下则很常见，出现所谓恶性循环性变化，使病情更趋严重。控制信息 正反馈 控制机构受控机构机能活动

59、(+)反 馈 信 息 控制信息 负反馈 控制机构受控机构机能活动 (-)反 馈 信 息 反馈示意图 复习思考题复习思考题 1.1.为何将神经肌肉接头为何将神经肌肉接头AChACh的释放成为量子释放？的释放成为量子释放？有何实验证据？有何实验证据？2.2.为何终板电位无超射现象？为何终板电位无超射现象？3.3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。4.4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？5.5.何谓兴奋何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？收缩偶联？其结构基础是什么？CaCa2+2+起起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？何作用？

60、几种收缩蛋白质各起什么作用？6.6.肌细胞收缩是怎样发生的？肌细胞收缩是怎样发生的？7.7.何谓单收缩和强直收缩？何谓单收缩和强直收缩？8.8.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？能有哪些原因？如何鉴别？9.9.正常人体骨骼肌收缩都属于正常人体骨骼肌收缩都属于()()A.A.完全强直收缩完全强直收缩B.B.强直收缩强直收缩C.C.不完全强直收缩不完全强直收缩D.D.单收缩单收缩E.E.单收缩与强直收缩交替单收缩与强直收缩交替10.10.肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶联关键在于收缩偶联关键在于()()A.A.横桥运动横桥运动B.B.动作电位动作电位C.NaC.Na迅速内流迅速内流D.D.胞浆内胞浆内CaCa的浓度增加的浓度增加E.ATPE.ATP酶的激活酶的激活 B BD D