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1、PPT模板下载： 湿啰音干啰音产生机理气流通过气道内稀薄分泌物，形成的水泡破裂所产生的声音。或气道因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆破音气流通过狭窄或部分阻塞的气道时发生湍流所产生的声音啰音音调音调可高可低、断续而短暂音调较高、持续时间较长听诊时相于吸气时或吸气终末较明显，有时也出现在呼气早期吸气及呼气均可听到，但以呼气时明显部位性质部位较恒定，性质不易变，可中小湿啰音同时存在部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。咳嗽咳嗽后可减轻或消失与咳嗽关系不明显分类响亮性、非响亮性湿啰音，另分为粗、中、细湿啰音和捻发音高调哮鸣音 发生在较小的支气管或细支气管低调干啰音鼾音 发生在气管或
2、主支气管8 语音共振的产生方式和检查方法与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般面谈的声音强度重复“yi”（衣）长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，与语音震颤不同的是并非用手触胸壁震动，而是用听诊器听声音。由听诊器听及即为语音共振。9 正常情况下，听到的语音共振言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。语音共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。通过两侧比较，语音共振减弱见于支气管阻塞，胸腔积液，胸膜增厚，胸壁水肿，肥胖及 肺气肿等疾病。10正常人胸膜表面光滑，胸膜腔内只有微量液体存在，因此呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。然而，当胸膜面由于炎症而变得粗糙时
3、，随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。1、胸膜炎症 如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎症。2、胸膜原发性或继发性肿瘤。3、胸膜高度干燥，如严重脱水等。4、肺部病变累及胸膜，如肺炎、肺梗死等。5、其他，包括尿毒症等11A.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖部。B.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第2肋间。C.主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间。D.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3肋间。E.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。12从二尖瓣区开始肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉第二听诊区三尖瓣区。各瓣膜听诊区约听15秒1分钟，先用膜型体件，再用钟型体件听诊。13A.心率：一般听数1
4、分钟内心跳次数即可，但在心率较慢或节律不规整时，应听数23分钟的心跳次数。正常成人心率为60100次/分。B.心律：正常人心律规整。但在健康儿童、青年中可有窦性心律不齐医|学教育网|整理，表现为吸气时心率增快，呼气时心率减慢，一般无临床意义。听诊心律时注意有无早搏、房颤等。14C.心音：正常心音有4个，通常听到的是第1和第2心音。第3心音有时也可听到，尤其是在儿童和青少年时期易听到，第4心音一般听不到。注意有无心音强度、性质改变及心音分裂。15D.额外心音：指在正常心音之外听到的附加音，与心脏杂音不同。附加心音出现在S2之后为舒张期额外心音，如奔马律、开瓣音、心包叩击音。附加心音出现在S1之后
5、，为收缩期额外心音，如收缩早期喷射音及收缩中、晚期喀喇音。正常人无额外心音。16 E.是因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。杂音出现的时间：收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。17 杂音的部位和传导：不同的心脏病变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。如二尖瓣狭窄的杂音在心尖部最响，一般很少传导。二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响，向腋下传导。18 杂音的强度：听诊时收缩期杂音可分为六级，临床上较多使用六级分法。一级杂音无重要意义，正常人在主动脉瓣区及心尖部亦可听到。但三级以上杂音多表示心脏血管有器质性病变如心瓣膜病、先天性心脏病、发热等。1920 心包摩擦音：是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音。它在心前区均可听到，在胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾或呼气末更明显。并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常见于各种心包炎，急性心肌梗死，尿毒症和系统性红斑狼疮的患者21222022-12-823.
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