(精品)实用内科学-3循环系统疾病

《(精品)实用内科学-3循环系统疾病》由会员分享，可在线阅读，更多相关《(精品)实用内科学-3循环系统疾病（284页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、循环系统疾病实用内科学第12版第一章 总论葛均波 陈灏珠 戴瑞鸿循环系统由心脏。血管和调节血液循环的神经体液机构组成。其功能是为全身组织器官运输血液，通过血液将氧、营养物质、酶和激素等供给组织并将组织代谢废物运走，以保证人体正常新陈代谢的进行。此外，循环系统尚有内分泌功能。循环系统疾病包括上述所有器官的疾病，其中以心脏病最为多见，是一种常见病，在内科疾病中占较大比重，且较严重，明显地影响病人的劳动力，导致较高的病死率和病残率。因此，积极防治和研究循环系统疾病，对保障人民健康和维护社会生产力有重要意义。循环系统疾病的流行病学 循环系统疾病是现代社会严重威胁人类健康的主要疾病。20世纪初引起死亡的

2、主要疾病是感染性疾病，随着经济发展和医学的进步，感染性疾病逐步得到控制。循环系统疾病的死亡人数自 20世纪 50年代起已超过了肿瘤、结核、腹泻和肺炎所引起的死亡总和，成为发达国家的“第一杀手”。在循环系统疾病中，高血压病和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是最常见的病种，随着寿命的延长，心力衰竭在增多，它们都严重危害人类健康。 在我国，随着经济建设的发展，卫生事业的进步，人民生活水平的改善，平均寿命的延长，饮食习惯的改变，心血管系统疾病的患病率和死亡率也持续升高。对部分城市的调查显示：上世纪50年代心血管病死亡率为47.1/10万，在死因构成比中占661，列第五位；60年代为36.05/10万

3、，占6.72，列第五位；70年代为115.74/10万，占 19.49，列第二位；80年代为 119.3410万，占21.49；成为第一位。90年代以来的统计资料显示，虽然城市和农村的疾病构成有一定差异，但无论城乡，心血管系统疾病（包括脑血管意外）的病死率均占首位。近年来，临床最常见的风湿性心脏病讽心病）在减少，人群中的患病率明显下降，冠心病则逐渐成为最常见的心脏病。表16l 显示复旦大学附属中山医院和华山医院20世纪五十年代住院心脏病病人病种的变化，可见慢性非感染性疾病如冠心病、高血压病和心肌病等在增多；与感染有关的风心病。肺源性心脏病和梅毒性心脏病则在减少，但与病毒感染有关的心肌炎却在增加

4、。循环系统的解剖生理特点 心脏、大血管及其分支直至交织如同的毛细血管，构成循环的管道系统。毛细血管网遍布全身各部位的器官和组织中。循环系统的运输功能是通过心脏的泵血功能来维持（图16-1-1心脏的斜切面）。（一）心脏 处于循环系统的中心，由左、右心房和左、右心室四个心脏以及左、右房室瓣和半月瓣四个瓣膜组成（图16-1-l）。其有节律地收缩和舒张，如同泵一样推动血液循环：将自腔静脉回流来的含氧量低的血液（血氧饱和度6688）泵入肺动脉；又将自肺静脉回流来的在肺泡壁毛细血管氧合后含氧量高的血液（血氧饱和度95-100）泵入主动脉，供应全身脏器。心脏泵血主要由于心肌细胞的舒缩。构成心脏重量一半以上的

5、是圆柱状的心肌细胞，其中心房肌细胞较小，心室肌细胞较大。心房和心室肌细胞有横纹并分叉，细胞外为功能复杂的细胞膜（肌膜），内有束状肌原纤维（图16 -l -2 ）。肌膜凹陷形成管状结构（横管），横管延伸于细胞外间隙与细胞内部。一些肌细胞可有几个细胞核。丰富的线粒体散布在肌原纤维间和紧靠肌膜下，其功能是产生三磷酸腺昔（ATP ）以满足维持心脏收缩功能和离子梯度的能量需要。心肌舒缩的基本单位是组成肌原纤维的肌节（图16 -1 -2）。肌节由粗细两种肌丝交错排列构成：粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央；细肌丝为肌动蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。在肌动蛋白上还有两种调节蛋白 肌钙蛋白与原肌凝蛋

6、白的复合体，在心肌舒张时它们阻碍了肌动蛋白与肌凝蛋白的结合，使两者保持分离状态，肌节弛展。当心肌细胞除极时，膜外的钙离子随同钠离子内流，经肌膜进入肌管系统（肌浆网和横管系统），刺激肌浆网终池中储存的钙离子大量释放，后者作用于调节蛋白复合体，使肌动蛋白上的受点暴露，肌凝蛋白的球形末端遂与之结合，形成横桥，位于两旁的肌动蛋白向肌节中央滑行，导致肌节缩短、心肌收缩。在此过程中肌丝相互滑过而没有肌动蛋白和肌凝蛋白个体分子的实际缩短，称为兴奋一收缩藕联。此后，钙离子与调节蛋白复合体分离，排到肌管系统和肌膜外，调节蛋白遂作用于肌动蛋白的受点上，使收缩蛋白间横桥分离，肌动蛋白向两旁滑行回复原位，肌节弛展，心

7、肌舒张。心肌在收缩和舒张过程中需消耗能量，且舒张时所耗能量较收缩时更多，所消耗能量由肌凝蛋白三磷酸腺昔（ATP ）酶作用于线粒体制造出ATP 而得。心脏有节律地舒缩主要由特殊心肌细胞组成的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和浦肯耶纤维网的作用。该系统能节律地发放冲动，并将冲动迅速传到普通心肌细胞使之兴奋而收缩，其中以窦房结最富含起搏细胞，具有最高的自律性。 心脏本身的血供主要来自起源于主动脉根部的左、右冠状动脉，其大分支分布于心肌表面，小分支进人心肌，经毛细血管网汇集成心脏静脉，最后形成冠状静脉窦进人右心房。 （二）血管是循环系统的周围结构，为运输血液的管道，包括

8、动脉、毛细血管和静脉。动脉将血液从心脏输向组织，管壁含有较多的肌纤维和弹力纤维，具有一定的张力和弹性，又称“阻力血管”；毛细血管将小动、静脉相连，在组织中呈网状分布，管壁仅由一层内皮细胞和少量纤维组织构成，血液在此可直接与组织进行物质交换：提供氧、激素、酶、维生素和其他营养物质；运走代谢产物和二氧化碳，故毛细血管又称“功能血管”，其渗透性和静水压与血液胶体渗透压调节着血液与组织间的液体平衡。静脉将血液从组织汇人心脏，管壁较薄、管腔较大，又称“容量血管”。血管内皮细胞除了是一道天然屏障外，还能分泌激素、细胞因子，在调节血管舒缩、维持正常凝血功能等方面起重要作用。 (三)调节血液循环的神经体液因素

9、心脏虽有自律性，但整个循环系统的功能受神经体液因素的调节：交感神经通过兴奋心脏肾上腺素能beta1受体，使心率加速、传导加快和心脏收缩力增强，alpha受体兴奋后使周围血管收缩(alpha和beta：受体兴奋使冠脉血管和骨骼肌内血管舒张)。副交感神经通过兴奋乙酰胆碱能受体，使心率减慢、传导抑制、心脏收缩力减弱和周围血管扩张。激素、电解质和一些代谢产物是调节循环系统的体液因素：儿茶酚胺、钠和钙等起正性心率和心缩作用，而乙酞胆碱、钾和镁等起负胜心率和心缩作用，儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、精氨酸加压素、血栓烷A ：、内皮素等使血管收缩，而激肤、环磷酸腺昔、ATP 、前列环素（PGI2 ）、组胺、酸性

10、代谢产物等使血管扩张。 在通常安静的情况下，成人心脏每分钟搏动60-100 次；每次从左、右心室分别搏出60 -70mL血液（心搏量），每分钟从心室排出约5L 血液（心排血量）, 如以体表面积校正则为2.6-4.0L/（minm2 ) （心脏指数）。当运动时，通过神经体液调节，心排血量可增加到20L/min ，为正常时的4 倍，因此心脏有很大的储备。 近年来由于心钠素、内皮素等的发现，认为循环系统不仅是一个血流动力学系统，而且是人体内一个重要内分泌系统；现已证明，整个循环系统包括心脏、血管平滑肌细胞、内皮细胞甚至血管周围组织的细胞都有内分泌功能，对心血管的活动起到调节作用。循环系统疾病的诊断和

11、分类循环系统疾病的诊断和分类应包括病因、病理解剖和病理生理三个方面（表16-1-2）。表16-1 -循环系统疾病的诊断分类病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断（一）先天性（二）风湿性（三）动脉粥样硬化性（四）高血压性（五）肺源性（六）病毒和立克次体性（七）细菌和真菌性（八）梅毒性（九）寄生虫性（十）内分泌和代谢病性（十一）贫血性（十二）脚气病性（十三）肾脏病性（十四）结缔组织病性（十五）药物（或化学物）中毒J 睦（十六）物理因素比（十七）神经官能性（十八）遗传性（十九）原因不明性（二十）其他（一）心脏和大血管各种先天性畸形（二）心内膜病变1 心内膜炎2 心内膜纤维增生3 心瓣膜病( l ）瓣膜狭窄

12、( 2 ）瓣膜关闭不全( 3 ）瓣膜脱垂( 4 ）瓣膜撕裂（三）心肌病变1 心脏增大2 心肌炎3 心肌病4 心肌梗死（坏死）5 心肌硬化（纤维化）6 心脏破裂7 乳头肌和健索断裂8 室壁瘤（四）心包病变1 心包炎2 心包积液、积血或积脓（五）冠状动脉病变l 粥样硬化2 血栓形成3 栓塞4 狭窄或闭塞5 炎症（六）心脏肿瘤（七）血管病变1 动脉硬化2 动脉炎3 动脉瘤4 动脉栓塞或血栓形成5 动脉中膜囊样变性6 静脉血栓形成7 静脉炎（一）心力衰竭（二）肺水肿（三）休克（四）心绞痛（五）乳头肌功能不全（六）高血压（七）高动力循环状态（八）阿一斯综合征（九）心脏神经官能症（十）心律失常1 窦陕心动

13、过速2 窦性心动过缓3 窦性心律不齐4 病态窦房结综合征5 游走心律6 期前收缩7 阵发性心动过速8 非阵发胜心动过速9 心房扑动和颤动ro 心房紊乱心律11 心房分离12 房室脱节13 脱逸搏动14 房室交接处心律巧反复心律16 心室自主心律17 心室扑动和颤动18 心室紊乱心律19 窦房传导阻滞20 心房内传导阻滞21 窦室传导22 房室传导阻滞23 心室内传导阻滞24 预激综合征25 其他病因诊断：说明疾病的基本性质，可分为先天性和后天性两大类。病因与疾病的发展、转归、预防和治疗有重要关系，故需放在诊断的第一位。在我国所见的各种心脏病的病因，随地区和年代不同而有所变化。 病理解剖诊断列为

14、诊断的第二位，可表明各种病因所引起的病理解剖改变。其与疾病的临床表现、预后密切相关，对准备施行手术治疗的病例更具有重要意义。 病理生理诊断列为诊断的第三位，可表明各种循环系统疾病所发生的病理生理变化而导致的功能改变。其反映疾病的程度和对整个机体的影响，是判断劳动力的主要根据。如心脏能分级，一般按病人能胜任多少体力活动来判断：一级：体力活动不受限制，一般体力活动不引起症状；二级：体力活动稍受限制，不能胜任一般的体力活动，可引起呼吸困难、心悸等症状；三级：体力活动大受限制，不能胜任较轻的体力活动，可引起心力衰竭症状和体征；四级：体力活动能力完全丧失，休息时仍有心力衰竭症状和体征。 因此，循环系统疾

15、病完整的诊断应包括病因、病理解剖和病理生理二个方面，举例如下： 1风湿性心脏病(病因诊断) 2二尖瓣狭窄(病理解剖诊断) 3心脏增大(病理解剖诊断) 4，心房颤动(病理生理诊断) 5心力衰竭(病理生理诊断) 6心脏功能第四级(病理生理诊断)【循环系统疾病的诊断方法】 循环系统疾病的诊断应首先注重全面的病史询问、体格检查和实验室检查，然后再根据情况作x线、心电图、超声心动图或其他检查，有些病人需作血流动力学等方面的检查。最后对所有资料进行综合分析，做出诊断。近年计算机技术在医学各领域的广泛应用为心血管病的诊断提供了快捷无创的手段；心导管检查的快速发展和与其相结合的介入治疗也使有创检查在临床上得以

16、广泛应用。 病史和症状 在询问系统疾病的病史时，应注意一些常见而重要的自觉症状： (一)呼吸困难突然发生的呼吸困难常提示肺栓塞、气胸、急性肺水肿、肺炎及气道阻塞。慢性心功能不全的呼吸困难常在数周或数月中逐渐加重，是左心功能不全、肺淤血的主要症状。轻者仅表现为劳累时呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难；重者呼吸困难持续而需端坐呼吸，可伴有哮鸣，需注意与支气管哮喘鉴别。 (二)胸痛或胸部不适心绞痛是冠状动脉供血不足的主要症状，为胸骨后的压迫或紧缩性痛，向左肩及左上肢放射，严重时右臂和右胸也可以受累，持续约2lo分钟。发作前常有诱因。询问病人时宜让病人自己详细描述，避免暗示。急性心肌梗死时的胸痛，性质与心绞

17、痛相似，但历时长，可达数小时至数十小时。急性心包炎的胸痛多在左前胸，与体位有关。其他非心脏性的情况，如肺梗死、肋间神经痛、颈椎病也可引起胸痛，需注意鉴别。 (三)心悸为心脏搏动时的一种不适感，发生于所有类型的心动过速、异位搏动，高动力循环状态和突然发生的心动过缓。 (四)水肿为组织间隙水分含量过多所致，一般指皮下水肿，呈凹陷性。心脏性水肿常从下肢开始，一般是对称的，早期仅于日间活动后出现，休息一夜后消失。长期卧床者水肿则发生在背部和骶部。 (五)发绀为缺氧的表现，当血液中还原血红蛋白增多，超过50L时，即可出现发绀。可分中心性和末梢性两种：前者系由于右向左分流或肺部疾患静脉血末得到充分氧合所致

18、；后者系由于周围循环血流缓慢，组织从血中摄取氧过多所致，常见于心力衰竭时。贫血患者由于血红蛋白量低，即使严重缺氧可无发绀。长期中心性发绀常伴有杵状指趾。(六)晕厥 为心排血量突然减少脑组织暂时缺血所引起的短暂意识丧失。如由于心跳骤停而发作者，称为心源性脑缺血综合征(阿一斯综合征)，常伴有抽搐；如因反射性周围血管扩张或急性大量失血而引起脑缺血而发生者，称为血管性晕厥。此外，血压陡然增高造成脑血管痉挛、颅内压增高或脑水肿时，也可引起晕厥。(七)咳嗽和咯血虽是肺部疾病的常见症状，但心脏病发生肺淤血(肺静脉高压)、肺水肿、肺梗死或呼吸道受压(主动脉瘤形成)时都可发生。 过去史中应注意风湿热、咽炎、扁桃

19、体炎、慢性支气管炎和性病等病史。还应了解过去是否发现有心脏病及其诊断和处理经过。家族史中要注意有无遗传倾向的心血管病：如高血压病、原发性肥厚型心肌病、动脉粥样硬化、马方综合征等。体征 在循环系统疾病的诊断中，体征具有重要的意义。 (一)心脏的体征 1望诊左心室扩大时心尖搏动向左下移位并呈弥散性；左心室肥厚时心尖呈抬举性搏动；右心室肥厚或扩大时，心前区有抬举性或弥散性搏动；大量心包积液时心尖搏动消失。此外自幼患心脏病者，心前区常隆起。 2触诊震颤是器质性心脏病的表现。如心室间隔缺损在胸骨左缘第3、4肋间有收缩期震颤；动脉导管未闭在胸骨左缘第2肋间有连续性崖颤；主动脉或肺动脉瓣狭窄分别在相应的瓣膜

20、区触到收缩期震颤；二尖瓣狭窄或关闭不全在心尖区触到舒张期或收缩期震预。 此外，触诊还可发现肥厚梗阻型心肌病时心尖的双搏动、室壁瘤时的心尖反搏动、第三或第四心音引起的舒张早期或收缩期前的搏动。 3叩诊可了解心脏浊音界的大小。有明显肺气肿者心脏浊音界常不易叩出。心脏移位时浊音界移位，应与心脏浊音界扩大相鉴别。 4听诊具有重要诊断价值。听诊内容包括心音性质的改变，有元额外心音、杂音和心律失常等。 (1)心音响度改变：二尖瓣狭窄、PR间期缩短和期前收缩时，第一心音增强；在二尖瓣关闭不全、PR问期延长和心肌病变时第一心音减弱。 在高血压或主动脉硬化时，主动脉瓣区第二心音增强；肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二

21、心音增强，在主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时，第二心音减弱。 此外，交感神经兴奋、甲状腺功能亢进、发热、贫血时的高心排血量状态及胸壁较薄的儿童和瘦长型成人中，第一、第二心音均可增强。而在肺气肿、左侧胸膜炎、心包积液或缩窄性心包炎和肥胖者中，第一、二心音均减弱。 (2)心音分裂：正常人，尤其是青年和儿童，吸气时可有第二心音分裂。在右束支传导阻滞、心房间隔缺损和肺动脉瓣狭窄时由于肺动脉瓣延迟关闭，及二尖瓣关闭不全或缩窄性心包炎时由于主动脉瓣提前关闭，可引起第二心音分裂。第一心音分裂多见于完全性右束支传导阻滞，偶见于严重二尖瓣狭窄和室性期前收缩。 此外，完全性左束支传导阻滞，人工右心室起搏时可产生第一和第二

22、心音的逆分裂，即分裂在呼气时明显而吸气时减轻甚或消失。严重主动脉瓣狭窄也可引起第二心音逆分裂。 (3)收缩期额外音：收缩早期喀喇音(又称收缩喷射音)，是紧接在第一心音之后的高频爆裂样声音，见于主动脉或肺动脉瓣轻中度狭窄、原发性肺动脉扩张、高血压或肺动脉高压等。在相应的半月瓣区听到，主动脉收缩喷射音尚可传导到心尖区。 收缩中、晚期喀喇音是出现在收缩中或晚期的高频爆裂样声音，在心尖或胸骨左下缘听到。见于二尖瓣脱垂综合征和乳头肌功能失调，也可由心外因素所致，如胸膜心包粘连、左侧气胸、心脏附近组织的碰撞等，此时其音响的强弱可随呼吸与体位的改变而改变。 在完全性房室传导阻滞或心室激动逆传到心房时，当心房

23、收缩发生在收缩期时，尚可能闻及收缩期心房音。 (4)舒张期额外音舒张期三音律：即舒张期奔马律，为增强的第三或第四心音或两者重叠所形成，心率常同时增快；如增强的第三和第四心音同时出现，则形成舒张期四音律。见于严重心肌受损和心力衰竭时。但在正常青少年、二尖瓣关闭不全者可有第三心音；老年人及PR问期延长者可有第四心音，要注意鉴别。 开瓣音：主要见于二尖瓣狭窄而瓣叶活动度尚佳时，在心尖区和胸骨左缘第4肋间处听到。音调呈拍击样，出现在第二心音主动脉瓣成分之后平均007秒处。 心包叩击音：见于缩窄性心包炎，系由于舒张期心室急速充盈被迫骤然停止所致。 肿瘤扑落音：为心房粘液瘤舒张期肿瘤脱入心室其蒂突然拉紧或

24、肿瘤碰撞房、室壁所致(图16-1-3)。 (5)心脏杂音：心脏杂音有收缩期、舒张期、收缩和舒张双期杂音三种。先天性心脏病和心瓣膜病多具有特征性的心脏杂音，是诊断的重要依据(图1614)。 收缩期杂音虽不一定表明心脏不正常，但常是半月瓣狭窄、房室瓣关闭不全及房室间隔间分流性病变的重要特征。 舒张期杂音都具病理意义，如主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全时在各自的听诊区可闻及吹风样递减型舒张期杂音；二尖瓣或三尖瓣狭窄时在心尖区或三尖瓣区可闻及隆隆样舒张期杂音，常呈递增型。在肺动脉高压时的相对性肺动脉瓣关闭不全；或重度主动脉瓣返流时的相对性二尖瓣狭窄，也可产生相应的舒张期杂音，此种杂音虽属功能性，但显然有病理

25、意义。 收缩和舒张期连续性杂音，最常见于动脉导管未闭，呈机器声样，位于胸骨左缘第2肋间。其他如主动脉肺动脉间隔缺损、主动脉窦瘤破入右心、冠状动脉瘘等畸形，也可在胸前产生连续性杂音(图16-1-4)。 (6)心包摩擦音：由心包炎症时心包脏壁两层摩擦所致，可发生在收缩期和(或)舒张期，性质粗糙多变，历时短暂。此外，应用药物或一些生理动作以改变杂音的性质或响度，有助于鉴别诊断。心脏听诊在心律失常的诊断中，虽不如心电图正确，但具有及时、简便的优点。 (二)周围血管征1. 动脉 周围动脉搏动的幅度反映心搏量的多少，脉律可反映心律，如在心律失常时可呈二联律、间隙脉、短拙脉等。水冲脉：脉搏洪大，起落明显，伴

26、脉压差增大。见于重度主动脉关闭不全及粗大的动脉导管未闭。双峰型：脉搏二起一落，主要见于肥厚梗阻型心肌病。交替脉：脉搏弱强交替出现，见于左心室衰竭。奇脉：脉搏于吸气时减弱甚至触不到，见于心脏压塞，也可发生在气道阻塞或上腔静脉阻塞时。此外上、下肢或两侧脉搏显著不等，提示主动脉缩窄或多发性大动脉炎；周围动脉弯曲伸长提示动脉硬化；发现异常的搏动性肿块，提示动脉瘤的可能。2静脉主要观察颈静脉充盈的水平。病人取最能清楚看到颈静脉搏动的体位，测出颈静脉内充盈血柱的顶端和胸骨角的垂直距离，加上5cm(相当于胸骨角与右心房中心的距离)，即可估计出中心静脉压。在右心衰竭病人中，如在肝区加压3060秒，可见颈静脉充

27、盈水平升高，为肝颈静脉返流征。此外，用袖带血压计测定动脉血压已成为常规检查，有时进行直接穿刺，测定动脉内压、周围和中心静脉压。应用漂浮导管测定肺毛细血管楔嵌压已成为重要的监测指标。实验室检查除常规血、尿检查外，尚有多种实验室检查有助于本系统疾病的诊断。包括反映细菌感染的体液培养；反映各种微生物感染的血清抗体测定(如抗链球菌溶血素“0”、抗链球菌激酶、抗透明质酸酶、C反应蛋白、病毒中和抗体等)；反映心肌坏死的血清转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶等以及肌红蛋白、肌凝蛋白轻链、肌钙蛋白测定；反映糖和脂质代谢失常的血糖和脂类测定；各种内分泌病的有关测定；血液pH测定及血液气体分析；以及肝、肾功能、电解

28、质测定等有关实验室检查。x线检查心脏和大血管的x线摄片检查并与透视相结合，有助于判断整个心脏及其各腔室的大小，了解心脏、主动脉和肺门血管搏动情况，以及肺动、静脉充血的情况。心血管造影特别是选择性心血管造影，可进一步了解心脏和大血管的病理解剖和功能变化。选择性冠状动脉造影有助于了解冠状动脉的病变、定位及程度。近年来电子计算机x线断层显像(x线-CT)诊断已应用于心血管病临床，特别是x线一CT心血管造影，使主动脉夹层分离和心肌梗死部位显像诊断水平得到提高。电子束成像系统(EBIS )也称超速CT(ultrafast CT)，能进行快速(50ms或100ms)采集图像，有效地消除r运动伪影，断面成像

29、避免了重叠，能精确分辨冠脉钙化，有助于冠状动脉粥样硬化的诊断(图16-1-5)。电子计算机化磁共振断层显像(MRICT)是继x线-CT技术后应用磁共振显像(magnetic resonance imaging)发展的一种显像技术，对心血管系统病变的诊断，如动脉粥样硬化斑块等的显示，有了进一步提高。电子计算机数字减影法心血管造影（digit 沮sub - tractinn angiography ）是一项新的采用数字图像处理的造影技术，经周围静脉注射造影剂即可显影周围动脉和肾、脑动脉等，也可用于左心室、主动脉和冠状动脉造影。心脏电学检查（一）普通心电图（electrocardiogram ）是反

30、映心脏激动时心肌除极、复极和激动传导等电活动的图形。对诊断心律失常、冠状动脉供血不足、心肌梗死很有价值；能显示左、右心室的优势和心房肥大、因而有助于多种心血管疾病的诊断。此外，它还能反映某些内分泌、电解质失调和药物对心肌的影响。对心脏直视手术病人及急性心肌梗死等心脏病患者进行连续的心电图监测，有助于及时发现和处理严重心律失常，避免严重后果。进行心电图负荷试验有助于提高冠心病的诊断率及对心血管病患者进行劳动力及预后的判断。（二）心电向量图（vectorcardiogram ）是一种将空间的心电活动方向和量记录在垂直交叉于空间一点的X 、Y 、Z 三个轴所形成的三个平面上，即把立体的心电向量环在水

31、平面、侧面和额面上的投影描记下来，可作为心电图形的解释和补充。（三）动态心电图（dynamic electrocardiogram ）又称Holter心电图，可记录一定时间内（24 -72 小时）的全部心电图波形，报告心搏总数、异常心律的类型和次数、最快与最慢心率及ST 段的改变。并可按照需要查找某一时刻的心电图，将异常心电图与患者当时的活动情况或症状对照分析。因此对于下列情况具有重要价值： 心悸、晕厥的鉴别诊断； 病态窦房结综合征，尤其是慢一快综合征的诊断； 提高冠心病的诊断率； 监测急性心肌梗死后的心律变化，发现和防治猝死高危对象； 评价抗心律失常和抗心绞痛药物的临床疗效，为临床药理学研究

32、的重要手段。最近，动态心电图的信号可通过有线或无线通讯设施进行传送，可大大提高心律失常的检出率。（四）食管导联心电图（esophageal lead electrocardiogram ）是将食管导联电极从口腔送人食管，达到心脏水平时所记录到的心电图，相当于在心房和心室表面记录。对P 波的显示尤其清楚，因此有助于鉴别复杂的心律失常。（五）心前区心电图标测（precordial electrocardiographic Mapping ）又称等电位体表标测，是用数十个电极置于胸前记录，分析总的QRS 、ST 和T 波变化，有助于判断心肌梗死的位置、范围；预激综合征的定位及室性心律失常起源的定位。

33、（六）心腔内心电图（intracardiac electrocardiogram ）是将带电极的心导管通过静脉或动脉插人心腔内所记录到的心电图。目前主要用于安置入工心脏起搏器时帮助判断导管电极的位置。（七）房室束电图又称希氏束电图（HIS bundle electrogram ）可用心腔内探查电极接触房室束直接记录，也可用信号叠加等法从体表记录。一般还同步记录一个导联的体表心电图。显示出每一心动周期中心房、房室束、心室的除极波，即A 、H 、V 波顺序出现。其中H 波振幅小，历时短，波形陡，因而不难辨认，其方向可直立、双相或倒置（图16-1-6 ）。有时在H 波之后，V 波之前尚可记录到振幅较

34、H 波更小、历时更短的右束支( RB ）或左束支（LB ）除极波。房室束电图的临床应用价值主要在于： 判断房室阻滞的部位； 诊断疑难的心律失常； 配合心房快速人工起搏，诊断不同类型的预激综合征； 评价药物对心脏传导功能的影响。（八）临床心脏电生理检查（clinical cardiac elec trophysiological study ）是同时用多根电极心导管（4-6 根）分别置于右心房、冠状静脉窦、三尖瓣环和右心室，进行人工心脏起搏、房室束电图和体表心电图记录的电生理检查。结合程序刺激法可测定窦房结功能，心房、房室结、室内传导系统功能，及额外通道的前向和逆向不应期等。在预激综合征病人和有

35、过快速心律失常的病人中，通过诱发快速心律失常，可研究其发生机制和观察药物防治的效果。晚近也可直接记录窦房结电图，以区别窦房结的冲动形成异常和冲动传导异常。（九）心音图、颈动脉与颈静脉波图、心尖搏动图检查心音图（phonocardiogram ）是将心音的振动转变成线条图形的记录，颈动脉波（carotid alterial Pulse ）与颈静脉波（jugular venous Pulse ）图是通过换能器从体表记录颈动、静脉间接的压力曲线图形；心尖搏动图( apexcardiogram ）记录心尖区心脏搏动的动作曲线。它们分别可作为心脏听诊、脉搏触诊、颈静脉和心尖望诊的补充。由于该类检查耗时、

36、敏感性及特异性差，临床已较少应用。超声心动图检查心血管超声诊断方法和技术目前有9 种：（一）M 型超声心动图（M modeechocardiogram ) 以单声束经胸探测，获得特殊的曲线来显示心内结构间距离改变与时间之间的关系，但显示心内解剖结构、形态及毗邻关系方面有局限性。（二）二维超声心动图（two-dimensional echocardiogram ）通过机械式或相控阵电子扇扫技术，在选定的部位如胸骨旁、心尖部，按不同的方向对心脏做“切割”解剖。获得一系列有规律的标准图像，提供直观的心内结构及毗邻关系的断层图像，图像可迅速实时供动态观察，是协助诊断心血管系统的形态和功能改变的重要手段

37、。（三）声学造影超声心动图（contrast echocardiogram ）通过注入含有微小气泡的液体于血液中，藉超声波对气体的强反射性，呈现出密集的“云雾影”，借此来观察血流的动向，了解可能存在于心内或大血管内的分流，协助诊断复杂的心脏畸形。晚近还发展了记录心肌灌注声学造影图像的技术。（四）多普勒超声心动图（Doppler echocardiogram ) 根据多普勒效应，用一定发射频率的超声波来探测心脏及大血管中的血流情况，藉回波频率的增减可了解血流的方向；藉回波与发射波的差额可了解血流的速度。目前发射波有两种： 脉冲波（pw ) ； 连续波( cw ）。前者可用于定位取样测定，后者能进

38、行最大速度定量分析，可无创伤性地估测心内压力。而信号输出有两种： 频谱分析，用横轴表示时间；纵轴表示差额或流速；矢状轴表示强度，以灰阶显示。 彩色显示：将回波的差额资料经自相关分析和彩色编码处理，把彩色的血流信号实时叠加在黑白的二维结构显像上，给人以直观心脏大血管内的血流之感，被称为无创伤性心血管造影术。（五）三维超声心动图（three-dimensional echocardiogram ）近几年超声诊断技术发展迅速，在二维超声心动图的基础上，利用一定数量的二维图像，经过计算机重建，按三维空间的关系组成静态的三维图像。三维图像与时序结合，再经过计算机处理构成一个心动周期的动态的三维图像，称为

39、四维图像（four-dimensional echocardiogram ）。（六）彩色室壁运动显像（Color kinesis ）应用自动边缘检测技术以背向散射资料为基础实时显示心内膜运动的振幅和时间，是在二维超声心动图显像上的彩色覆盖。彩色像素的数量代表心内膜运动的时间。可以快速、客观评价节段性室壁运动，用于心肌缺血的诊断。（七）组织多普勒成像技术（tissue Doppler irnaging 或tissue Doppler echocardiography ）与传统多普勒检查技术不同，以低速运动（ 10cm/s ）的心肌组织为观察对象，将回波信号通过降低总增益和经过滤波器方法输送到自相

40、关器估计速度，以二维彩色图像或频谱曲线形式将心脏运动的信息实时地显示出来。用于分析局部的、区域性的心脏功能，有助于鉴别诊断局部的心肌功能障碍。（八）经食管超声心动图（transeophageal echocardiogram ）为克服胸前透声差的困难，为一些透声条件差的病人提供超声检查，将超声探头与纤维胃镜技术结合，开发了本技术。可用于心脏手术监护以及提供更精确的心脏结构显像，对瓣膜赘生物、左房血栓及主动脉夹层形成的诊断具有重要价值。（九）腔内超声显像（intraluminal ultrasound imaging ）为诊断血管病变（包括冠状动脉），研制了带超声探头的心导管，进行血管腔及心腔内

41、的超声显像。不仅能了解血管壁粥样硬化斑块的组织声学特征，并能为介入治疗时器械的选择以及支架置入治疗效果的评价提供有力的帮助。 选用或联合应用上述超声诊断技术，可以判断： 心脏及大血管的解剖结构改变及空间关系，心脏及大血管内有无瘤、赘生物、血栓、异物、积液等的异常回声。 心脏及大血管的生理功能改变，评价心室的整体与局部功能等。加之超声检查安全、无创、可重复，已成为诊断和鉴别心血管系统疾病的重要手段。放射性核素检查 主要包括心肌灌注显像和核素血池心血管造影（心脏血池显像）。前者为用201铊、99m 锝一甲氧基异丁基异睛（99rnTc-MIBI ）或， 99m锝-teboroxime 使正常心肌显影

42、、而缺血或坏死区不显影的“冷区”显像法；或为用99m 锝焦磷酸盐（99mTc-PYP ）或111铟-抗肌凝蛋白抗体(111In-antimyosin ）使新鲜坏死心肌显影、而正常心肌不显影的“热区”显像法。成像方法目前多用单光子发射计算机断层显像术（single photon emission computerized tomography；SPECT）。诊断心肌缺血性病灶时一般以负荷试验（活动平板运动、踏车运动或双嚓达嘧哒莫、腺苷、多巴酚丁胺静脉注射）与心肌显像相结合，影像呈可逆性缺损变化为缺血性病灶，呈不可逆性（固定）缺损变化者多说明病变是疲痕或坏死性病灶。因严重缺血而处于冬眠状态（hib

43、ernation）或顿抑状态( stunned）的心肌细胞仍有活力（viability ) ，缺血明显改善后可完全恢复功能。鉴别心肌细胞是否有活力可用201铊延迟到18 小时甚至72 小时显像法或再注射后重复显像法，但目前最准确的方法是正电子发射断层显像术（positron-emission tomography ) ，以18 -氟-脱氧葡萄糖（18-FDG ）为示踪剂探测病灶区心肌的糖代谢活动，如在心肌灌注血流减低的状况下糖代谢活动存在甚至较正常增强，说明病灶区心肌有活力，糖代谢活动不存在则为坏死或瘢痕组织。心脏导管检查将不能透过X 线的心脏导管在X 线透视下送人心脏各腔和大血管，进行有关血

44、流动力学的检查，包括经切开或穿刺上肢肘部静脉或下肢大隐静脉送达右心室、右心房、肺动脉直至嵌人肺小动脉的右心导管检查，或经房间隔穿刺人左心房和经切开或穿刺上肢肱、桡动脉或下肢股动脉逆血流送入左侧心腔或冠状动脉的左心导管检查。用漂浮气囊导管（Swan-Ganz 导管）, 可以不在X 线透视下，藉其顶端附有的可充气小气囊（当导管送达右心房时充气），随血流而顺序进人右心室、肺动脉、直至肺小动脉，是床旁血流动力学监测的重要手段。（一）血流动力学诊断心导管检查可直接提供下列血流动力学资料。1压力资料心腔内的压力曲线在心房、心室及大动脉内，各呈现特征性的波形（图16-l-7）。静脉压力曲线的形态与心房的压力

45、曲线相似。正常时各心腔压力的测值见（表16-1-3 ）。压力曲线形态或侧值异常有助于心血管疾病的诊断：如心房压增高伴a 波高大见于房室瓣狭窄或心室高压；心房压增高伴v 波高大见于房室瓣关闭不全；心室收缩压增高，曲线顶峰圆或尖，或呈等边三角形，见于半月瓣或瓣上、下狭窄或动脉内压力的增高；心室舒张压增高见于心力衰竭；肺微血管压力及其曲线变化可反映左心房的相应变化。在缩窄性心包炎和限制性心肌病时，心房和心室舒张压增高，并可显现特征性的M 型心房压力曲线（a 和V 波均增高）和“平方根号”型心室压力曲线（舒张早期下陷、后期高原波）。在狭窄性病变时，将心导管从狭窄远端抽回狭窄近端，进行连续的压力曲线记录

46、，可得到典型的压力阶差曲线，测出压力阶差。2血氧资料通过心导管可在各腔取血测定血氧饱和度和血氧含量。正常时腔静脉、右侧心腔及肺动脉的血氧饱和度在64-88 % ，肺微血管血平均为98.2 % ，体循环动脉血为95-99 。血氧含量以Vol 计：右心房不高于上腔静脉1.9 ，右心室不高于右心房0.9，肺动脉不高于右心室0.5 。如血氧含量在某心腔内较其上游心腔高出上述限度，则说明在该心腔水平有自左至右的分流。如动脉血氧饱和度低于89 % ，则说明有右至左的分流存在。3计算心排出量、分流量、血管阻力、瓣口面积和心室作功等用上述血氧资料，再作氧消耗量测定，通过Fick 公式可以计算出心排血量，除以体

47、表面积可得心脏指数正常值为2.6-4.0 L/ ( mjnm2) ，除以每分钟心搏数可得心搏量。对先心病有血液分流的病人，用该公式分别计算出体循环血流量、肺循环血流量和有效肺循环血流量，可推算出左至右和右至左分流的分流量。用上述压力和心排血量资料可计算出肺循环和体循环动脉的阻力。通过Gorlin 和Corlin 公式可计算出各瓣膜的瓣口面积。此外，还可计算左右心室的作功，心室压力上升速度dp/dt 等。4 指示剂稀释曲线测定通过心导管，将一定量的指示剂（如染料、放射性核素、氢、温热或冷液体等）注入血流后，在特定部位观察其在血液中的稀释过程，记录稀释曲线，有助于发现左至右或右至左的分流，及计算心

48、排血量。其中以用铂电极系统测定氢的稀释曲线诊断左至右分流，及用温度稀释曲线测定心排血量最为常用。（二）选择性心血管造影是心导管检查和心血管造影相结合的检查。1选择性心脏和大血管造影应用高压注射器将一定量的造影剂（0.5-0.7mL/kg ）在数秒钟内经心导管注入选定的心腔或大血管中，使心脏或大血管腔显影。可检测心脏和大血管的解剖和功能变化，包括心脏舒缩动作失调、心血管腔间有无分流、大血管和瓣膜有无狭窄和（或）关闭不全、估测瓣膜的返流量、计算心室的射血分数等。2选择性冠状动脉造影用一些特殊造型的导管经上肢挠或肪动脉、下肢股动脉置入达到冠状动脉开口处，手推注射造影剂，使冠状动脉及其分支显影。是目前

49、诊断冠状动脉畸形和狭窄性病变的定部位、定程度的主要方法（图16-1-8 ) ，同时也是指导冠心病介入治疗和冠脉旁路移植的主要手段。（三）冠状动脉腔内超声显像是心导管检查和超声检查相结合的技术；可以精确地反映血管壁和管腔的变化（轴向分辨率100 um ) ，了解病变的性状，指导介入治疗。因此，心导管检查本身以及和其他一些检查相结合，对诊断先心病、心瓣膜病、冠心病、心包病变、心叭病等很有价值。此外，通过带活组织检查钳的心导管还可进行心内膜心肌活检，进一步诊断心内膜和心肌病变。【循环系统疾病的防治】 首先应着重病因的预防和治疗。有许多循环系统疾病，其病因和发病机制已阐明，如针对其病因是可以预防或治愈

50、的。例如梅毒性心血管病、脚气病险心脏病、贫血险心脏病、感染性心内膜炎、内分泌和代谢病性心脏病等。积极防治链球菌感染和风湿热，风湿性心瓣膜病可以得到预防。慢性肺源睦心脏病也可通过积极防治慢险支气管炎而减少。但有些循环系统疾病的病因和发病机制还未完全了解，防治存在困难，如常见的高血压病和动脉粥样硬化，较常见的原发性心肌病等，目前对这些疾病的防治主要在于针对其危险因素和可能的发病因素。如对动脉粥样硬化危险因素的控制（戒烟、治疗高脂血症、高血压和糖尿病等）可以降低动脉粥样硬化及其并发症的发生。尤其是他汀类药物的应用，对冠心病的防治起非常重要的作用。本系统疾病的病理解剖变化，已有不少可用外科手术纠治。在

51、一般麻醉下，可施行未闭动脉导管的结扎或切断术、二尖瓣狭窄交界分离和缩窄性心包炎的心包剥离术等。随着心脏直视手术和血管外科手术的发展，大多数先天性心血管畸形可以施行手术纠治；各种心瓣膜病可以施行瓣膜修复术或人造瓣膜替换。动脉病，包括冠状动脉病，可行动脉内膜剥脱，病变部切除，同种血管、自体血管或人造血管移植或旁路等手术。心肌梗死的并发症如心室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌断裂等，亦可考虑用手术治疗。病变严重不能修复的心脏，可施行心脏移植术。 近年来与心导管术结合施行的心血管病介入治疗发展迅速，提供了纠治本系统疾病的病理解剖变化较外科手术创伤性小而效果也好的治疗措施。包括：用心导管经股部静脉送人伞状或碟状

52、补片以闭合心房间隔缺损、未闭的动脉导管及部分室间隔缺损，以经皮穿刺球囊导管瓣膜成形术治疗二尖瓣和肺动脉瓣狭窄（治疗主动脉瓣狭窄的效果则较差）；冠心病的介入治疗近年来发展非常迅速，在经皮腔内冠状动脉成形术（球囊扩张术）、激光成形术、斑块旋切或旋磨术、微波热球囊成形术、超声成形术等技术的基础上，支架应用以及晚近药物涂膜支架和药物洗脱支架的广泛应用，使成功率大大提高。此外，对引起心律失常的一些病理解剖变化，可以施行射频、激光、直流电、冷冻、化学物等的介入消融治疗。本系统疾病的病理生理变化常较迅速而严重，但予紧急处理和合理调整，常可奏效。且随着新技术、新疗法的创用，疗效不断提高。心力衰竭可用强心、利尿

53、和血管扩张剂治疗。目前强心药物除传统应用的洋地黄外，还有许多新型非洋地黄类正性肌力药物，如拟交感胺类的多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二醋酶抑制剂氨力农、米力农等；血管扩张药物除已常规应用的动脉和（或）静脉扩张剂，如脐曲嗦、酚妥拉明、呱哇嗦、硝普钠和硝酸甘油外，还有血管紧张素酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等的应用，不仅可有效地缓解心力衰竭患者的症状，而且可能延长寿命。此外，作用强而奏效速的拌利尿剂和静脉用血管扩张剂，使急性肺水肿的治疗更为有效。beta受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地位近年来得以确立。外科手术用于治疗心力衰竭的有动力心肌成形术、心室减容术、机械辅助循环、心脏移植术等。对心律失常的治疗，除

54、一些老药新用收到显著的效果（包括利多卡因、嗅节胺、苯妥英钠、索他洛尔等），一些较常用的抗快速心律失常药物，如丙毗胺、莫雷西嗓、美西律、普罗帕酮、氟卡尼、胺碘酮、维拉帕米、地尔硫草仍在应用外，新的制剂如治疗室上性心律失常的腺昔、伊布利特（ibutilide ）和多弗利特( dofetil 记e ）等陆续问世，临床应用获得显著的效果，但它们都有致心律失常的不良反应，用药时要予以注意。电子仪器（包括电复律器、人工心脏起搏器和埋藏式自动除颤复律起搏器等）及其他新技术，如介入消融术和外科手术治疗的发展和应用，为治疗严重心律失常提供了有力的武器。对心绞痛的药物治疗，除传统应用的硝酸酷和亚硝酸酷外，目前应用

55、beta受体阻滞剂和钙拮抗剂，收到了良好的疗效。对急性心肌梗死病人进行心电和（或）血流动力学的监护，及时处理心律失常、心源性休克和心力衰竭，已显著提高了治疗的成功率。如有条件，及早进行急诊经皮腔内冠状动脉成形术（盯CA ）或兼安置支架，大大提高了病人的存活率。条件不允许时，提倡早期应用溶栓治疗和抗血小板药物治疗。新型溶栓剂，如基因重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA ）、尿激酶前体（SCUPA ）、甲氧苯基化链激酶纤溶酶原激活剂复合物（APSAC ）、rPA 、nPA 、TNK 一tPA 、吸血蝙蝠IPA 、基因重组葡萄球菌激酶等，正在不断推出。对急性冠脉综合征的治疗近年来有了长足的进展。抗血小

56、板治疗和低分子肝素的应用显著改善了病人的预后。治疗高血压病的药物品种也不断增多，尤其是近年研制的短作用与长作用血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素11 AT ，受体阻滞剂的应用，梯级治疗在不断改进，强调联合用药，使抗高血压的治疗更有效、更合理。此外，非药物性抗高血压疗法得到了重视。在本系统疾病的治疗中，发掘祖国医药学宝库，中西医结合，也取得了不少成绩。用活血化疲、芳香温通、宣痹通阳、滋阴理气等中医治则，单味中草药如毛冬青、月一参、川芍、葛根、参三七、瓜萎、察香、银杏叶等制剂，复方中药如冠心苏合丸、康香保心丸、苏冰滴丸、丹参滴丸、宽胸气雾剂等，治疗冠心病心绞痛和心肌梗死，收到一定的效果。用独参汤、

57、参附汤、参脉散、四逆汤等治疗并发于心肌梗死的心源性休克，降低了心肌梗死的病死率。附子注射液或口服人参附子治疗病态窦房结综合征；常咯琳治疗心律失常；黄蔑治疗病毒胜心肌炎等，也收到了良好的疗效。目前，循环系统疾病在国内外都受到重视，对本系统疾病的防治和研究被列为医学界的主要任务之一。分子生物学手段在心血管方面的应用虽然较其他学科晚，但由此产生了分子心脏病学（molecular cardiology ) ，其任务是从分子水平研究心血管系统的结构、功能及调节规律，研究心血管病的病因、发病机制，从而提供新的诊治方法。心血管系统基因结构和表达的异常是心血管病发病最根本的原因，人类基因组计划的实施，越来越多

58、的心血管系统基因得到克隆和分析，将为心血管病的研究提供基础。近年来的研究表明，低密度脂蛋白受体、多种载脂蛋白、脂蛋白脂酶、胆固醇转换酶等基因结构和（或）表达的异常是高血脂和动脉粥样硬化的发病原因，beta-肌球蛋白重链、肌钙蛋白、原肌凝蛋白基因结构异常可以引起家族性心肌肥厚，Dystrophin 基因结构异常可以产生扩张型心肌病等。低密度脂蛋白受体基因治疗家族性高胆固醇血症已获成功，冠状动脉再狭窄基因治疗也将在临床应用。转基因猪的成功，将为心脏移植提供广阔前景。基因工程产品如基因重组组织型纤溶酶原激活剂、基因重组尿激酶和链激酶等已造福了很多心血管病人。最近，基因疗法被用于终末期冠心病的治疗，将

59、血管内皮生长因子（VEGF ）注射在缺血心叽范围内，可促使生长出新的血管，从而改善心肌缺血，这项技术尚在初步临床试用阶段效果尚待观察。晚近的干细胞移植治疗急性心肌梗死显示可以显著改善心脏功能和梗死区的心肌再生，可望成为治疗终末期心脏病的新手段。分子心脏病学的飞速发展，可能成为心血管疾病治疗史上的又一次革命，改变人们对心血管病的传统认识和诊疗模式。第二章心功能不全林贻梅 蔡迺绳随着对心功能不全基础和临床研究的深人，心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍，更重要的是由于多种神经体液因子的参与，促使心功能不全持续发展的临床综合征。传统概念认为心功能不全患者均有器官淤血症状，因而统称为充血性心力

60、衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭症状，心功能尚属纽约心脏病学会（NY - HA ）分级的I 级，属有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全、代偿性和失代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术的发展，可区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主的心功能不全，因而还有收缩性和舒张性心功能不全之分。第一节急性心功能不全【病因】 下述原因，使心排血量在短时间内急剧下降，甚至

61、丧失排血功能，即引起急性心功能不全（acute cardiac insufficiency ）。1急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗死等。2急起的机械性阻塞引起心脏压力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。3急起的心脏容量负荷加重如外伤、急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂人心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。4急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。5严重的心律失常如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心

62、律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。临床表现根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。（一）晕厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥（cardiogenic syncope ）。晕厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发给等表现，称为阿斯综合征（Adams Stokes syndrome ）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。（二）休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克（cardiogenic s

63、hock ）。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。（三）急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30-40 次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咳出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻

64、腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X 线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿（acute Pulmonary Edema ）早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X 线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖部奔马律和肺部哮鸣音，X 线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。（四）心脏骤停为严重心功能不全的表现，详见“心脏骤停和心源性猝死”。诊断和鉴别诊断根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其他原因（特别是血管功能不全）引起的晕厥、休克和肺水肿相鉴别。晕厥当时，心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心源性晕厥。心源性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其他原因引起的休克不同。肺水肿