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1、青霉素过敏导致过敏性休克 （ 型超敏反应） 第一组制作 问题 1 2 3 4 （超链接） 型超敏反应 之 过敏性休克 背景知识 超敏反应 别名 ：变态反应或过敏反应 致敏阶段 发敏阶段 表现：生理功能紊乱和（或）组织损伤 实质：主要是异常、病理性的特异性免疫应答 分类： 、 、 、 型， 型又称速发型 型超敏反应概述及特点 参与反应主要成分 ： IgE（少数为 IgG4) 肥大细胞 嗜碱粒细胞 嗜酸粒细胞 大体机制 ： 1变应原与肥大细胞、嗜碱粒细胞 表面 IgE结合 2细胞释放活性介质 3引起毛细血管扩张、通透性增 加、平滑肌收缩、腺体分泌增强 特点总结 1发作快，消退亦快，又称速发型 速发
2、相： 数秒至数十分钟内发作，主 要由生物活性介质引起功能异常。一般数小 时后消退。 迟发相 ：数小时后发生，持续 24小时后 逐渐消退，以局部炎症为特征。 2 常引起机体生理功能紊乱，但无严重组 织细胞损伤 通常鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道等为好发部位， 引起该部位生理功能紊乱。 有毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺 体分泌增强等表现 3 有明显个体差异和遗传倾向 变应原种类繁多，有吸入性、食 物以及药物等。 患者对某些抗原易产生 IgE抗体， 称为特应性素质个体。 特应症 一类与遗传密切相关的 速发型变态反应，由常染色体显性遗传。 过敏性休克的发病机制是什么？ 1、 致敏阶段： 可持续半
3、年以上 2、 激发阶段： 桥联启动 酶促反应 靶细胞脱颗粒 3、 效应阶段： 主要由新合成的脂类介质和某些细胞因子引起 早期相反应 晚期相反应 青霉素具有抗原性，是半抗原。它进入 机体内与蛋白质多肽分子结合后形成抗 原。从而使机体产生 IgE类抗体。 IgE类抗体以其 Fc段与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面相应的 FceRI结合，而使机体 致敏。 当机体再次接触相同变应原时，变应 原与致敏的 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 表面 IgE抗体特异性结合，形成变应 原 IgE复合物，激活这俩种细胞产生 生物活性介质 活性介质 储备的介质：组胺、激肽原酶 新合成的介质： LTs、 PAF、细胞因子、 PGD2
4、 效应阶段的主要生物活性介质 1、 组胺： 扩张小血管、增加毛细血管通透性、 刺激 平滑肌收缩、 促进粘膜腺体增加 2、白三稀： 支气管平滑肌强烈持久的收缩 支气管哮喘 高浓度 PGE 抑制组胺释放 3、前列腺素 低浓度 PGE 促进组胺释放 4、 血小板活化因子 PAF： 凝聚、激活血小板、 释放组胺 5、 嗜酸性粒细胞趋化因子（ ECF-A） : 吞噬颗粒、酶作用 副调节 释放颗粒、毒性物质 组织损伤 6 、 激肽： 缓激肽 扩血管作用 患者 全身毛细血管扩张 , 渗透性增加 , 血管内血浆可在 10s内渗出到组织间隙 , 导致有效循环血容量迅速降低 , 静脉回心血量减少 , 心排血量下降
5、 , 进而内脏器官灌注量明显不足 , 而致休克 . 3、假如该患者发病前未使用过青霉素， 是否仍会发生过敏性休克？为什么？ 有可能！ 造成青霉素过敏 的外部因素 其他 对于长期大量使用青霉素者，使用的次数越多， 则产生过敏反应的可能性越大。 青霉噻唑蛋白不仅可在人体内形成，也可以在青霉素的生产 或储存过程中形成。如生产过程中的污染，尤其是蛋白类的 污染。 有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克， 这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素 污染的注射器等医疗器械，机体已处于致敏状态之故。 造成青霉素过 敏的个体因素 主要决定于个体对药物的特应性。 过敏体质等因素在青霉素过敏反应中具有一定作用
6、。 （遗传因素） 青霉素过敏可以消退而非终身性。 机体对青霉素过敏随时间、内环境、免疫状况等条件而改变 1 病例简介 例 1, 女 , 1959 年 18 岁在护校手 术室实习时 , 双手浸入酒精容器 , 双 手、双前臂及肘关节 ( 酒精接触处 ) 立即红肿 , 呈鲜红色风团融合成片 , 剧痒有麻木感 , 伴有恶心、心慌 , 用 热水及肥皂洗手时病情加重。 1983 年 偶用酒精擦隔离鞋致足面红肿 , 鞋难 以脱下 , 应用抗敏药物 1 周后 , 红肿 消退。其母有过敏史。 例 2, 女 , 1987 年 44 岁 , 系例 1 同母异父之妹。每次喝酒后 1h 在脐 下、 窝以上出现大片红色融
7、合的风 团块 , 双腹股沟及 窝处尤甚 , 伴腹 绞痛 , 致行走困难 , 应用抗敏药物 10d 痊愈 , 戒酒后未再发生此症。 I 型超敏反应的防治 发病率：欧洲人群中 型超敏反应的发病率为 25% 35%，瑞典为 30% 40%。我国北京地区的发 病率高达 37.7%。 型超敏反应的防治原则是：寻找变应原，避免 再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环 节，以终止后续反应的进行。 常见的三种防治方法 一、远离变应原 二、脱敏疗法 三、药物防治 远离变应原 （ 1）种类繁多的植物花粉 （ 2）真菌 （ 3）螨 （ 4）上皮变应原 （ 5）屋尘 （ 6）羽毛 （ 7）昆虫变应原 1、常见的致
8、病原 2、查找过敏原的常见方法 A 皮试法 1 青霉素皮试 取 0.1ml 含 1050 单位的青霉素稀释液， 在受试者前臂屈侧皮内注射， 1520 分钟后观察结果，如局部 出现红晕、水肿、直径 1cm 全身不适者均为阳性。 2 异种动物免疫血清皮试 将 1 ： 10 1： 10000抗毒素 给患者作皮内注射，于 15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉 素皮试。 B 诱发实验 诱发试验 对特应病人用少量可疑的变应原直接喷雾或贴敷 于效应器官（支气管、鼻粘膜），观察是否有过敏反应症状，以判 定是否为致病的变应原。对食物过敏病人可将某种食物排除并随后 食入，以观察该食物是否为变应原。由于诱发试验
9、是直接检查效应 器官的反应性，故其结果较皮肤试验更为准确。但有出现严重反应 的危险性，必须慎重从事。 C 特 IgE抗体的测定法 应用放射变应原吸附试验（ radio allergosorbent test,RAST）体外测定血清中特 IgE抗体，其精确度高，是安全 而敏感的检测变应原的方法。但本法不是测定肥大细胞或嗜碱 粒细胞上吸附的 IgE抗体，所以有的病人不一定总能测出特异 性 IgE抗体。由于特异 IgE测定需要一定的条件，故有时采取测 定局部反应部位分泌液中总 IgE含量的做法也有一定的诊断意 义。 脱敏疗法 1、异种免疫血清脱敏疗法 在用抗毒素血清治疗某些主要由外毒素引起的疾病时，
10、 如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（ 20 30 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量 注射进行治疗，不致发生超敏反应 。 原理 ：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的 IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应， 而少量的介质可被体液中的介质灭活物质 迅速破坏。短时间内， 经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状 态被解除，此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。但这种 脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。 2、特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等， 可采用小剂量、间隔较长时间、反复多
11、次皮下注射相 应变应原的方法进行减敏治疗 皮下免疫 -IgG产生 -与 IgE竞争结合变应原 药物治疗 使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程 中的某些环节对防治 型超敏反应性疾病 也具有重要的应用价值。 根据作用机理的不同，这些药物又可以分为三类 1.抑制生物活性介质合成和释放 的药物 阿司匹林 色苷酸二钠 肾上腺素、异丙肾上腺素、 麻黄碱及前列腺素 E等：能激活 腺苷酸环化酶 2.生物活性介质拮抗药 ： 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受 体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效 应器官上的组胺 H1受体，发挥抗组胺 作用；乙酰水杨酸对缓激肽有拮抗作 用；多根皮苷酊磷酸盐为白三烯的拮 抗剂。 3、改善效应器官反应性的药物： 肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降低血管 通透性，常用于抢救过敏性休克；此外，还具有 使支气管舒张，解除支气管平滑肌痉挛的作用。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素 C等，除具有解痉， 降低血管通透性外，也可减轻皮肤和粘膜的炎症 反应。
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