脑梗塞导致颅内高压的研究

《脑梗塞导致颅内高压的研究》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑梗塞导致颅内高压的研究（34页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、脑血管病导致颅内高压脑血管病导致颅内高压的研究和处理现状的研究和处理现状一、基本概念一、基本概念二、研究现状二、研究现状三、处理现状三、处理现状四、存在的问题四、存在的问题五、展望五、展望一、基本概念一、基本概念 颅内高压产生的原因颅内高压产生的原因n颅内压（颅内压（ICP ICP）是指颅腔内容物（脑组织、）是指颅腔内容物（脑组织、脑血流量及脑脊液）对颅腔壁所产生的压力。脑血流量及脑脊液）对颅腔壁所产生的压力。正常正常ICPICP为为5 515mmHg15mmHg，ICPICP持续持续15mmHg15mmHg，临，临床上称之为颅内高压。床上称之为颅内高压。ICPICP是波动的，受血压、是波动的

2、，受血压、呼吸、颈静脉压力等因素的影响。颅内各部位呼吸、颈静脉压力等因素的影响。颅内各部位的压力不均等，这个压力差就是脑脊液不断循的压力不均等，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。环的主要动力。nICPICP的生理调节主要是依靠脑血流量和脑脊液的生理调节主要是依靠脑血流量和脑脊液之间的平衡。之间的平衡。nICPICP与脑血流自动调节功能与脑血流自动调节功能 CVRICPSAPCBF ICP增高时的代偿机制增高时的代偿机制血管扩张CPPCBVrCBFOEFCMRO2ICP 时间时间不可逆组织可逆组织功能组织脑血流2040n缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要

3、原因。膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。肿。缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。流体静力学效应产生血管源性水肿。缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。缺血性脑水肿在缺血性脑水肿在25天达高峰，导致颅内高压天达高峰，导致颅内高压二、研究现状二、研究现状1、缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与临床转归的关系临床转归的关系n大面积脑梗

4、塞均伴有不同程度的脑水肿，但大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅仅1020%的的“恶性恶性”（malignant)水肿，才水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。导致需要临床处理的颅内高压。n由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。别是当病情恶化时。nFrankFrank研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性：与颅内高压的相关性：意识障碍加

5、重是患者病情恶化最早出现，也是最意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。重要的体征之一。意识障碍发生在卒中后意识障碍发生在卒中后5937小时，即脑水肿高小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。仅仅26.3%的危重患者显示颅内压增高（的危重患者显示颅内压增高（15mmHg15mmHg），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。（NEUROLOGY 1995;45:1286-1290)0 05 51010151520202

6、525303035354040454550500 01 12 23 34 45 56 67 78 8死亡死亡存活存活脑梗塞后颅内高压的走行趋势脑梗塞后颅内高压的走行趋势NEUROLOGY 1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天数n颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后以起病后25天最重，因此颅内压的监天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。测应持续一周左右。n当颅内压当颅内压35mmHg时，死亡率明显增时，死亡率明显增高。高。n经过治疗，颅内压在病程第经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍天左右仍持续不下降者，死亡率高。持续不下降者，死亡率

7、高。n因此，因此，大约有大约有80%的危重脑梗塞患者，的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。有害的。n对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。效。2 2、脑出血导致的颅内高压与临床转归的关系脑出血导致的颅内高压与临床转归的关系(Acta Neurochir 2000Suppl 76:463-466)n脑出血后初始脑出血后初始ICPICP值高于值高于30mmHg(400mmH30mmHg(400mmH2 2O)O)时，病情易恶化。时，病情易恶

8、化。nICPICP值与临床神经功能恶化，急性期死亡率值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此，等密切相关，因此，ICPICP值应该是决定患者值应该是决定患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。是否选择手术治疗的最重要参数之一。n脑出血后的脑出血后的ICPICP水平超过我们的预想；水平超过我们的预想；ICPICP的情的情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。中国危重病急救医学中国危重病急救医学 2003,15(9):532-534)三、处理现状三、处理现状n渗透性利尿剂（甘露醇的问题）渗透性利尿剂（甘露醇的问题）n过度换气过度换气n头高体位头高体位n去骨瓣减

9、压去骨瓣减压 1、甘露醇的问题、甘露醇的问题甘露醇的使用现状甘露醇的使用现状n甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：降颅压剂，一般常规用法为：250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。每隔数小时重复静滴，持续数天。n甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。加血流速度，降低血粘度等。n对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。段单

10、一，忽视其副作用。甘露醇的副作用甘露醇的副作用n甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿。聚，加重脑水肿。n甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。n甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经功能的恢复。神经功能的恢复。J Neurosurg 1992;77:584589图Neurology 1995,145:1286-1290甘露醇的正确使用方法甘露醇的正确使用方法n当颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象当

11、颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象时应临时使用甘露醇，剂量为时应临时使用甘露醇，剂量为0.250.250.5g/kg0.5g/kg，20min20min内静滴完，必要时内静滴完，必要时6 hr6 hr可重复，最大剂可重复，最大剂量为量为2g/kg/d2g/kg/d。n避免长期重复使用甘露醇。避免长期重复使用甘露醇。n应监测疗效，及时调整治疗方案应监测疗效，及时调整治疗方案。Cochrane Database Syst Rev.2003;(2):CD001049.Stroke 2003;34:1056-1083n目前国外倾向于采用高渗盐液（目前国外倾向于采用高渗盐液（3%3%、7.5%7.5%

12、和和23.5%23.5%的的NaClNaCl）替代甘露醇降）替代甘露醇降ICPICP。与。与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。Neurosurgery 1999 44(5):1055-63Neurosurgery 1999 44(5):1055-63 Stroke 2003;34:1389-1397 Stroke 2003;34:1389-13972 2、过度换气（、过度换气（HyperventilationHyperventilation)n过度换气是通过收缩脑血管，减少血容量来过度换气

13、是通过收缩脑血管，减少血容量来降低颅压的，降低颅压的，PcoPco2 2每下降每下降5-10mmHg5-10mmHg可降低可降低25-25-30%30%的颅内压。的颅内压。n同样，由于病灶区脑动脉调节功能受损，过同样，由于病灶区脑动脉调节功能受损，过度换气对正常组织的降压作用更强，因此可度换气对正常组织的降压作用更强，因此可加重脑组织移位。加重脑组织移位。n由于收缩脑供血动脉，过度换气还可加重灌由于收缩脑供血动脉，过度换气还可加重灌注不足，不利于神经功能康复。注不足，不利于神经功能康复。n过度换气能快速、有效的降低颅内压，过度换气能快速、有效的降低颅内压，可作为急诊降颅压措施之一。可作为急诊降

14、颅压措施之一。n过度换气治疗时应维持过度换气治疗时应维持PcoPco2 2 28-3228-32 mmHgmmHg。3、头高体位头高体位n颅内压与颈静脉压力密切相关，头高体颅内压与颈静脉压力密切相关，头高体位可减小颈静脉回流阻力，降低颅内压。位可减小颈静脉回流阻力，降低颅内压。n颅内高压时患者应保持头高颅内高压时患者应保持头高3030度体位。度体位。4、去骨瓣减压去骨瓣减压n去骨瓣减压不仅降低颅内压，同时明显去骨瓣减压不仅降低颅内压，同时明显减轻脑水肿，促进神经功能康复。减轻脑水肿，促进神经功能康复。nSchwabSchwab等对完全性大脑中动脉闭塞患者等对完全性大脑中动脉闭塞患者进行早期去骨

15、瓣减压，使死亡率显著降进行早期去骨瓣减压，使死亡率显著降低（低（16%versus 80%16%versus 80%），且患者神经功），且患者神经功能恢复良好（能恢复良好（surprisingly good)surprisingly good)。Stroke 1998;29:1888-1893图Stoke,1998,29:1888-1893 fig15、其它方法、其它方法n巴比妥类药物（如硫喷妥钠），亚低温巴比妥类药物（如硫喷妥钠），亚低温疗法等均有一定的降颅压作用，同时具疗法等均有一定的降颅压作用，同时具脑保护作用。脑保护作用。四、存在的主要问题四、存在的主要问题n脑血管病后颅内压的变化规律

16、不清楚。脑血管病后颅内压的变化规律不清楚。n不同水平颅内压对脑组织产生的病理生不同水平颅内压对脑组织产生的病理生理作用不清楚。理作用不清楚。n由于监测困难，不能及时了解患者的颅由于监测困难，不能及时了解患者的颅内压动态水平，导致治疗盲目，手段单内压动态水平，导致治疗盲目，手段单一，无法针对具体患者确定有效的个体一，无法针对具体患者确定有效的个体化治疗方案。化治疗方案。五、展望五、展望n应重视颅内压的研究，颅内高压是神经应重视颅内压的研究，颅内高压是神经科的危急重症，是导致患者死亡最重要科的危急重症，是导致患者死亡最重要的原因之一。的原因之一。n监测方法是制约颅内压研究与临床应用监测方法是制约颅内压研究与临床应用的主要原因，应加大在这方面的工作，的主要原因，应加大在这方面的工作，对神经内科而言，无创性颅内压监测是对神经内科而言，无创性颅内压监测是必然的发展方向必然的发展方向