生理学课件：第十章02

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1、本节讲授内容本节讲授内容 第三节第三节 甲状腺内分泌甲状腺内分泌重点重点 1.1.甲状腺激素的甲状腺激素的作用作用 2.2.甲状腺功能的甲状腺功能的调节调节熟悉熟悉 甲状腺激素的甲状腺激素的合成合成一、甲状腺激素及其代谢一、甲状腺激素及其代谢合成合成 储存储存 分泌分泌 运输运输 降解降解（一）甲状腺激素（一）甲状腺激素（thyroid hormones,TH)主要有：主要有：四碘甲腺原氨酸（四碘甲腺原氨酸（T T4 4）:90:90 三碘甲腺原氨酸（三碘甲腺原氨酸（T T3 3）:9%:9%逆逆-三碘甲腺原氨酸（三碘甲腺原氨酸（rTrT3 3）:1%:1%分泌量最大的分泌量最大的THTH是：

2、是：T T4 4活性比较活性比较 rTrT3 3无活性无活性 T T3 3的活性约为的活性约为T T4 4的的5 5倍倍 80%80%的的T T4 4在外周组织中脱碘在外周组织中脱碘 45%45%形成形成T T3 3 55%55%形成形成rTrT3 3 结论：作用最重要的结论：作用最重要的THTH是是T T3 3（二）甲状腺激素的（二）甲状腺激素的合成合成与分泌与分泌 1.1.甲状腺激素合成的条件甲状腺激素合成的条件 基本原料：碘、甲状腺球蛋白基本原料：碘、甲状腺球蛋白(TG)(TG)酶：酶：甲状腺过氧化物酶甲状腺过氧化物酶(TPOTPO)其受其受TSHTSH调节调节 抑制物抑制物硫脲类药物硫

3、脲类药物TPOTPO：由甲状腺：由甲状腺滤泡细胞滤泡细胞合成合成 氧化剂为氧化剂为过氧化氢过氧化氢(H(H2 2O O2 2)。（1 1）聚碘聚碘 碘捕获：碘捕获：滤泡上皮细胞滤泡上皮细胞能通过能通过 主动转运主动转运机制选择性机制选择性 摄取摄取和和聚集聚集碘碘 第一步：第一步：I I-从血液进入滤泡从血液进入滤泡细胞细胞 第二步：第二步：I I-从滤泡细胞进入滤泡从滤泡细胞进入滤泡腔腔2.2.甲状腺激素的合成过程甲状腺激素的合成过程滤泡滤泡聚碘聚碘酪氨酸酪氨酸碘化碘化碘化酪氨酸碘化酪氨酸缩合缩合第一步：第一步：I I-从血液进从血液进入入滤泡滤泡细胞细胞 机制：继发性主动转运机制：继发性主

4、动转运 1I1I-：2Na2Na+同向转运体同向转运体，其活性受其活性受TSHTSH调节调节第二步：第二步：I I-从滤泡细胞进从滤泡细胞进入入滤泡滤泡腔腔 机制：顺电机制：顺电化学梯度被动转运化学梯度被动转运（2 2）碘化碘化：活化碘活化碘取代取代酪氨酸酪氨酸 残基苯环上的残基苯环上的H H。碘碘的活化的活化 部位：部位：腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处处 条件：条件：在过氧化酶的作用下完成在过氧化酶的作用下完成 结果：结果：I I-的活化是酪氨酸碘化的活化是酪氨酸碘化 的的先决条件先决条件TPOI I-I IO O酪氨酸碘化：酪氨酸碘化：TPOTPO总结：总结：酪氨酸

5、碘化酪氨酸碘化即活化碘（即活化碘（I IO O）在）在TPOTPO作用作用 下，取代下，取代TGTG的的酪氨酸残基中酪氨酸残基中的的H H一碘酪氨酸残基一碘酪氨酸残基(MIT)(MIT)二碘酪氨酸残基二碘酪氨酸残基(DIT)(DIT)生成：生成：（3 3）缩合缩合TPODIT+DIT TDIT+DIT T4 4DIT+MIT TDIT+MIT T3 3DIT+MIT rTDIT+MIT rT3 3酶：酶：TPOTPO总结：总结：碘化酪氨酸缩合碘化酪氨酸缩合原料：原料：产物：产物：甲状腺激素（甲状腺激素（THTH）MITMITDITDIT3.3.甲状腺激素的分泌甲状腺激素的分泌滤泡腔滤泡腔含有多

6、种含碘化酪氨酸的含有多种含碘化酪氨酸的TGTG滤泡细胞滤泡细胞中的胶质小滴中的胶质小滴T T3 3 （1010）、）、T T4 4（9090）吞饮吞饮TSHTSH蛋白蛋白 水解酶水解酶抑制抑制抑制抑制抑制抑制血血液液中中碘碘化化物物摄入摄入甲甲状状腺腺细细胞胞 过氧过氧化物酶化物酶活活性性碘碘TG上的酪上的酪氨酸残基氨酸残基MITDIT 过氧过氧化物酶化物酶DITT3T4滤滤泡泡腔腔胶胶质质 蛋白蛋白水解酶水解酶血血液液T3T4作用作用机制机制T4外周组织外周组织脱脱碘碘酶酶2 23 3周症状缓解，周症状缓解，1 13 3月基础代谢率恢复正常月基础代谢率恢复正常 硫脲类：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧

7、嘧啶硫脲类：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶 咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑）和卡比马唑咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑）和卡比马唑 （甲亢平）（甲亢平）（三）甲状腺激素的运输与降解（三）甲状腺激素的运输与降解 1.1.运输：运输：游离型、游离型、结合型结合型 与与THTH结合的血浆蛋白：结合的血浆蛋白：甲状腺素结合球蛋白：甲状腺素结合球蛋白：THTH的的7575 甲状腺素结合前蛋白甲状腺素结合前蛋白 白蛋白白蛋白2.2.降解降解 半衰期：半衰期：T T4 4 6 67 7天、天、T T3 3 1 1天天 部位：肝、肾、骨骼肌等外周组织。部位：肝、肾、骨骼肌等外周组织。T T4 4的活化的活化脱碘：脱碘：8080

8、T T4 4脱碘酶脱碘酶T T3 3(约占约占4545)rTrT3 3(55%)(55%)（血液中（血液中8787T T3 3由此途径产生）由此途径产生）二、甲状腺激素的作用二、甲状腺激素的作用 （一）甲状腺激素细胞作用机制（一）甲状腺激素细胞作用机制 （二）甲状腺激素的生理作用（二）甲状腺激素的生理作用 1.1.促进生长发育促进生长发育 （1 1）作用）作用:促进组织分化、生长与发育，尤其促进组织分化、生长与发育，尤其 是对是对脑、长骨脑、长骨作用最为明显作用最为明显 即：胎儿和新生儿即：胎儿和新生儿脑发育脑发育关键激素关键激素呆小症：呆小症：胎儿、新生儿时期，胎儿、新生儿时期，甲状腺激素甲

9、状腺激素 缺乏缺乏脑发育明显障碍、脑发育明显障碍、智力智力 低下、身材矮小低下、身材矮小呆小症呆小症 （cretinism，克汀病）克汀病）（2 2）机制：）机制：作用于作用于脑脑组织：组织：促进促进N N元增殖、分化、突起、元增殖、分化、突起、突触形成突触形成 促进胶质细胞生长和髓鞘形成促进胶质细胞生长和髓鞘形成 诱导神经生长因子和某些酶的合成诱导神经生长因子和某些酶的合成 促进促进N N元骨架的发育元骨架的发育 作用于作用于骨骨组织：组织：与与GHGH协同作用，调控幼年期生长发育协同作用，调控幼年期生长发育 促进长骨骨化中心发育、成熟促进长骨骨化中心发育、成熟 使软骨骨化，促进牙齿的生长使

10、软骨骨化，促进牙齿的生长 T T3 3和糖皮质激素和糖皮质激素GHGH基因转录基因转录 GHGH TH TH提高机体对提高机体对IGF-1IGF-1的反应性的反应性2.2.调节新陈代谢调节新陈代谢 （1 1）增强能量代谢：）增强能量代谢：加速机体绝大多数加速机体绝大多数 细胞的能量代谢，使机体细胞的能量代谢，使机体耗氧耗氧 量量和和产热量产热量增加增加（产热效应）（产热效应）基础代谢率基础代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。如：如：1mgT1mgT4 4机体产热增加机体产热增加4200kJ,4200kJ,BMR BMR增加增加2828机制：机制：T T3 3激活线粒体内的激活线粒体内的解耦联

11、蛋白，解耦联蛋白，使能量使能量 不能不能转为转为ATPATP，只能以，只能以热量热量的形式释放的形式释放 促进促进钠钾泵钠钾泵活动，耗能活动，耗能 促进生化反应中，促进生化反应中，同一反应途径中同一反应途径中的的 合成酶合成酶与与分解酶分解酶的活性，能量消耗的活性，能量消耗 促使线粒体增多增大，加速其氧化促使线粒体增多增大，加速其氧化 磷酸化过程；磷酸化过程；病例：病例：甲状腺功能甲状腺功能亢进亢进：怕热喜凉、易出怕热喜凉、易出汗、体温偏高、汗、体温偏高、不能很好的适应不能很好的适应环境温度变化。环境温度变化。基础代谢率升高基础代谢率升高 +60+60+80+80。甲状腺功能甲状腺功能减退减退

12、：喜温怕冷、体温喜温怕冷、体温偏低、不能很好偏低、不能很好的适应环境温度的适应环境温度变化。变化。基础代谢率降低基础代谢率降低 -30-30-50-50。（2 2）调节物质代谢）调节物质代谢 糖代谢糖代谢 降低血糖：降低血糖：A TH TH增加外周组织增加外周组织利用利用糖糖 B 促进糖原的促进糖原的合成合成 升高血糖升高血糖 A 促进小肠粘膜对糖的促进小肠粘膜对糖的吸收吸收 B 促进糖原促进糖原分解分解 C 促进促进糖异生糖异生；肾上腺素、胰高肾上腺素、胰高 血糖素、皮质醇和血糖素、皮质醇和GHGH的生糖作用的生糖作用 病例：病例：甲亢餐后血糖甲亢餐后血糖随后很快随后很快脂类代谢脂类代谢 促

13、进脂肪合成与分解，加速代谢速率促进脂肪合成与分解，加速代谢速率 促进胆固醇的合成与降解促进胆固醇的合成与降解(主主)。病例：病例：甲状腺功能甲状腺功能亢进亢进：脂肪代谢增强，脂肪代谢增强，总体脂减少，消总体脂减少，消瘦。瘦。胆固醇胆固醇甲状腺功能甲状腺功能减退减退：脂肪合成与分解脂肪合成与分解均降低，总体脂均降低，总体脂比例升高。比例升高。胆固醇胆固醇 蛋白质代谢蛋白质代谢 无特异性地无特异性地加强基础蛋白质合成加强基础蛋白质合成，表现为氮的正平衡表现为氮的正平衡 生理剂量生理剂量促进促进蛋白质蛋白质合成合成：促进：促进DNADNA 和和mRNAmRNA生成及生成及蛋白质蛋白质合成，有合成，有

14、 利于机体生长发育。利于机体生长发育。大剂量大剂量抑制抑制蛋白质蛋白质合成合成，且，且促进促进 外周组织（尤骨骼肌）蛋白质外周组织（尤骨骼肌）蛋白质 的的分解分解病例：病例：甲状腺功能甲状腺功能亢进亢进：骨骼肌骨骼肌蛋白质分蛋白质分解增加，消瘦无解增加，消瘦无力，尿氮增加，力，尿氮增加，呈负氮平衡；呈负氮平衡；骨骨骼骼蛋白质分解，蛋白质分解，血钙升高，尿钙血钙升高，尿钙增加，骨质疏松增加，骨质疏松甲状腺功能甲状腺功能减退减退：骨骼肌骨骼肌蛋白质合蛋白质合成减少，消瘦无成减少，消瘦无力；组织间隙中力；组织间隙中粘蛋白增多（粘粘蛋白增多（粘液性水肿）。液性水肿）。病例：病例：甲状腺功能甲状腺功能亢

15、进亢进：多愁善感、喜怒多愁善感、喜怒无常、注意力不无常、注意力不易集中、睡眠差易集中、睡眠差且多梦，肌肉纤且多梦，肌肉纤颤等；突眼征颤等；突眼征甲状腺功能甲状腺功能减退减退：记忆力减退、行记忆力减退、行动迟缓、淡漠无动迟缓、淡漠无情、终日嗜睡。情、终日嗜睡。3.3.影响器官系统的功能影响器官系统的功能 神经系统：神经系统：CNSCNS兴奋性兴奋性 易化儿茶酚胺效应易化儿茶酚胺效应 交感神经系统兴奋交感神经系统兴奋病例：病例：甲状腺功能甲状腺功能亢进亢进：心动过速，心肌心动过速，心肌肥大，晚期心力肥大，晚期心力衰竭。衰竭。甲状腺功能甲状腺功能减退减退：脉搏缓慢、心动过脉搏缓慢、心动过缓、心音低弱

16、、心缓、心音低弱、心输出量低输出量低(常为正常为正常的一半常的一半)心血管：心血管：心率心率，心缩力，心缩力，心输出量心输出量 机制：提高受体数量亲和力机制：提高受体数量亲和力其他作用：其他作用：对胰岛、甲状旁腺、肾上腺皮质对胰岛、甲状旁腺、肾上腺皮质 的分泌都有一定影响；的分泌都有一定影响；影响生殖系统功能。影响生殖系统功能。三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节（一）下丘脑腺垂体甲状腺轴调节系统（一）下丘脑腺垂体甲状腺轴调节系统 1.1.下丘脑下丘脑(TRH)(TRH)对腺垂体对腺垂体(TSH)(TSH)的调节的调节下丘脑下丘脑TRHTRH腺垂体腺垂体TSHTSH细胞膜上的特异细胞膜上的

17、特异受体受体TSHTSH的的合成合成、释放释放2.TSH2.TSH对甲状腺的作用对甲状腺的作用 (1)(1)维持甲状腺滤维持甲状腺滤细胞细胞的生长发育：的生长发育：滤泡增多，腺体增大；供血增多滤泡增多，腺体增大；供血增多 (2)(2)促进促进THTH的合成与分泌的合成与分泌 促进促进钠碘同向转运体钠碘同向转运体的生成的生成 促进促进聚碘聚碘 促进促进TPOTPO活性活性促进碘的促进碘的活化活化、酪氨酸酪氨酸碘化碘化、碘化酪氨酸、碘化酪氨酸缩合缩合刺激刺激TGTG基因转录基因转录促进促进TGTG生成生成 刺激滤泡细胞刺激滤泡细胞吞饮吞饮滤泡腔中含滤泡腔中含 有有THTH的的TGTG促进促进THT

18、H分泌分泌促进促进TGTG水解酶的活性水解酶的活性促进促进 T T3 3、T T4 4的水解的水解促进促进THTH分泌分泌3.3.甲状腺激素的反馈调节甲状腺激素的反馈调节 T T3 3、T T4 4(游离游离)浓度浓度TRHTRH、TSHTSH （1 1）对腺垂体的负反馈调节作用）对腺垂体的负反馈调节作用 降低降低垂体对垂体对TRHTRH的敏感性（为主）的敏感性（为主）诱导诱导垂体产生抑制性蛋白质垂体产生抑制性蛋白质 THTH作用于作用于TSHTSH细胞核内的细胞核内的T T3 3受体，受体，抑制抑制TSHTSH亚单位基因转录亚单位基因转录 （2 2）对下丘脑）对下丘脑TRHTRH神经元有负反

19、馈抑制作用神经元有负反馈抑制作用 促促进进促促进进甲状腺功能的调节甲状腺功能的调节负负反反馈馈负负反反馈馈（二）甲状腺的自身调节（二）甲状腺的自身调节 概念：甲状腺根据血碘水平调节其自身概念：甲状腺根据血碘水平调节其自身 摄碘及合成甲状腺激素的能力。摄碘及合成甲状腺激素的能力。意义：根据从食物中摄取碘的量调整甲意义：根据从食物中摄取碘的量调整甲 状腺摄碘能力、合成状腺摄碘能力、合成THTH能力，能力，避免避免THTH合成、分泌量的波动。合成、分泌量的波动。1.1.血碘水平升高：血碘水平升高：分三阶段分三阶段（1 1）血碘浓度）血碘浓度(1mmol/L)1mmol/L)诱导诱导THTH 合成合成

20、THTH；（2 2）血碘浓度继续）血碘浓度继续(1mmol/L)1mmol/L)抑制抑制 聚碘、聚碘、THTH合成、合成、(10mmol/L10mmol/L)分泌分泌 TH TH。碘阻滞效应碘阻滞效应(wolff chaikoff effect):过量碘抗甲状腺效应。过量碘抗甲状腺效应。临床：用碘剂进行甲亢术前准备临床：用碘剂进行甲亢术前准备 （3 3）血碘浓度）血碘浓度持续一段时间持续一段时间THTH合成合成 重新重新(碘阻滞效应的碘阻滞效应的“脱逸现象脱逸现象”)2.2.血碘水平下降：血碘水平下降：血碘浓度血碘浓度甲状腺碘捕获甲状腺碘捕获、THTH合成合成 过程过程THTH 为什么为什么缺

21、碘缺碘会引起甲状腺肿大？会引起甲状腺肿大？为什么甲亢患者手术前可给与为什么甲亢患者手术前可给与2-32-3周周 的的碘剂碘剂作为作为术前准备术前准备？（三）甲状腺功能的神经及免疫调控（三）甲状腺功能的神经及免疫调控 1.1.神经调节：神经调节：交感神经交感神经促进促进甲状腺分泌甲状腺分泌 副交感副交感抑制抑制甲状腺分泌甲状腺分泌 2.2.免疫调节：免疫调节：TSHTSH受体抗体受体抗体 （B B淋巴细胞分泌）淋巴细胞分泌）阻断阻断TSHTSH受体受体THTH分泌分泌甲状腺甲状腺 功能低下功能低下 （萎缩性甲状腺炎）（萎缩性甲状腺炎）激活激活TSHTSH受体受体THTH分泌分泌甲状腺甲状腺 功能

22、亢进功能亢进 （Grave病）病）甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征。多引起的临床综合征。病因：病因：一一.甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢 弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿(Graves(Graves病）病）二二.垂体性甲亢垂体性甲亢三三.肿瘤相关性甲亢肿瘤相关性甲亢四四.其它非甲状腺功能亢进症其它非甲状腺功能亢进症GravesGraves病病因和发病机制病病因和发病机制甲状腺兴奋性抗体与甲状腺兴奋性抗体与TSHTSH受体结合受体结合后促进甲状腺激素合成及分泌增加后促进甲状腺激素合成及分泌增加 甲状腺呈不同程度的

23、弥漫性肿大，甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大，甲状腺滤甲状腺滤泡上皮细胞增生泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡，呈高柱状或立方状，滤泡腔内胶质减少或消失，有不同程度的淋巴浸腔内胶质减少或消失，有不同程度的淋巴浸润，润，T T细胞为主。细胞为主。浸润性突眼者的浸润性突眼者的眶后组织眶后组织中有脂肪细胞浸润，中有脂肪细胞浸润，纤维组织增生，大量粘多糖和糖胺聚糖沉积，纤维组织增生，大量粘多糖和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，淋巴细胞和浆细胞浸润和眼透明质酸增多，淋巴细胞和浆细胞浸润和眼肌病变。肌病变。胫前粘液性水肿者局部可见胫前粘液性水肿者局部可见粘蛋白样透明质粘蛋白样透明质酸酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞

24、和成纤维细胞沉积，肥大细胞、巨噬细胞和成纤维细胞浸润。浸润。病理病理 甲状腺激素增多表现甲状腺激素增多表现 甲状腺肿甲状腺肿 眼征眼征 胫前黏液性水肿胫前黏液性水肿临床表现临床表现 高代谢综合征高代谢综合征 精神神经系统精神神经系统 心血管系统心血管系统 消化系统消化系统 运动系统运动系统 生殖系统生殖系统甲状腺激素增多表现甲状腺激素增多表现甲状腺肿大甲状腺肿大 大多数患者有程度不同的甲状腺肿大，大多数患者有程度不同的甲状腺肿大，弥漫性、对称性、质地不等、无压痛；弥漫性、对称性、质地不等、无压痛；有时甲状腺上下极可触及震颤、闻及有时甲状腺上下极可触及震颤、闻及血管杂音。血管杂音。1.1.单纯性

25、突眼：单纯性突眼：交感兴奋及交感兴奋及THTH的的B B肾上腺素能样作肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关眼征眼征 2.2.浸润性突眼：浸润性突眼：因眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变因眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变眼征眼征胫前黏液性水肿胫前黏液性水肿胫前黏液性水肿者局部可见胫前黏液性水肿者局部可见粘蛋白样粘蛋白样透明质酸透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞沉积，肥大细胞、巨噬细胞和成纤维细胞浸润。和成纤维细胞浸润。实验室及其他检查实验室及其他检查血清甲状腺激素测定血清甲状腺激素测定TSHTSH测定测定 免疫放射法免疫放射法(IRMA)(IRMA)免疫

26、化学发光法（免疫化学发光法（ICMAICMA）131131I I摄取率（摄取率（Thyroid Thyroid 131131I uptakeI uptake）TRHTRH兴奋试验兴奋试验治疗治疗 一般治疗一般治疗 甲状腺功能亢进的治疗甲状腺功能亢进的治疗 药物治疗药物治疗 放射性碘治疗放射性碘治疗 手术治疗手术治疗药物治疗药物治疗硫脲类：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶硫脲类：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑）和卡比马唑（甲亢平）咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑）和卡比马唑（甲亢平）血血液液中中碘碘化化物物摄入摄入甲甲状状腺腺细细胞胞 过氧过氧化物酶化物酶活活性性碘碘TGTG上的酪上的酪氨

27、酸残基氨酸残基MITMITDITDIT 过氧过氧化物酶化物酶DITDITT T3 3T T4 4滤滤泡泡腔腔胶胶质质 蛋白蛋白水解酶水解酶血血液液T T3 3T T4 4作用作用机制机制T T4 4外周组织外周组织脱脱碘碘酶酶抑制抑制抑制抑制抑制抑制2 23 3周症状缓解，周症状缓解，1 13 3月基础代谢率恢复正常月基础代谢率恢复正常放射性放射性131I治疗治疗:甲状腺能高度摄取和浓集碘，甲状腺能高度摄取和浓集碘，131131I I释放出释放出射线，射程射线，射程2mm2mm。局部破。局部破坏甲状腺滤泡上皮而减少坏甲状腺滤泡上皮而减少THTH分泌，分泌，抑制甲状腺内淋巴细胞抗体生成抑制甲状腺

28、内淋巴细胞抗体生成其他药物的治疗其他药物的治疗 受体阻滞剂受体阻滞剂 主要用于甲亢所致心动过速主要用于甲亢所致心动过速 复方碘液复方碘液 减少甲状腺充血减少甲状腺充血 阻滞阻滞THTH释放释放 抑制抑制THTH合成合成 抑制外周抑制外周T T4 4向向T T3 3转换转换 2-32-3周内有效周内有效 继后甲亢加重继后甲亢加重 仅适用甲状腺危象及术前准备仅适用甲状腺危象及术前准备小量小量I I-大量大量I I-促进甲状腺促进甲状腺激素合成激素合成血血液液中中碘碘化化物物摄入摄入甲甲状状腺腺细细胞胞 过氧过氧化物酶化物酶活活性性碘碘TGTG上的酪上的酪氨酸残基氨酸残基MITMITDITDIT 过

29、氧过氧化物酶化物酶DITDITT T3 3T T4 4滤滤泡泡腔腔胶胶质质 蛋白蛋白水解酶水解酶血液血液腺垂体腺垂体下丘脑下丘脑TRHTRHTSHTSH碘剂作用示意图碘剂作用示意图T T3 3T T4 4T T4 4外周组织外周组织脱脱碘碘酶酶手术治疗手术治疗 适应证：适应证：中重度甲亢，长期服药无效或停中重度甲亢，长期服药无效或停药复发或不能坚持服药者；药复发或不能坚持服药者；甲状腺肿大显著，有压迫症状；甲状腺肿大显著，有压迫症状；胸骨后甲状腺肿；胸骨后甲状腺肿；结节性甲状腺肿伴甲亢。结节性甲状腺肿伴甲亢。手术治疗手术治疗 禁忌证：禁忌证：伴严重浸润性突眼；伴严重浸润性突眼；合并严重心肝肾疾

30、病，不能耐合并严重心肝肾疾病，不能耐受手术受手术 妊娠前妊娠前3月或月或6月以后；月以后；甲亢危象甲亢危象 诱因：感染、手术、同位素治疗、诱因：感染、手术、同位素治疗、创伤、心梗、严重药物反应和其它创伤、心梗、严重药物反应和其它应激状态。应激状态。临床表现：原有甲亢症状加重，出临床表现：原有甲亢症状加重，出现高热、心动过速（现高热、心动过速（140-240140-240次次/分）分）房颤、房扑、烦燥、呼吸促、大汗、房颤、房扑、烦燥、呼吸促、大汗、厌食、恶心、呕吐、腹泻；严重可厌食、恶心、呕吐、腹泻；严重可休克、昏迷；部分有心衰、肺水肿。休克、昏迷；部分有心衰、肺水肿。甲亢危象的处理甲亢危象的处

31、理 针对诱因治疗针对诱因治疗 抑制甲状腺激素治疗：首次抑制甲状腺激素治疗：首次PTU600mg口服或鼻饲，以后口服或鼻饲，以后200mg每每6小时小时1次，症状缓解后改为一般治次，症状缓解后改为一般治疗量。疗量。抑制甲状腺激素释放：服抑制甲状腺激素释放：服PTU1小时小时后加用复方碘口服液后加用复方碘口服液5滴，每滴，每8小时小时1次或碘化钠次或碘化钠1克加糖盐点滴克加糖盐点滴24小时，小时，病情好转减量病情好转减量,一般使用一般使用3-7日。日。甲亢危象的处理甲亢危象的处理 如果对碘剂过敏可用碳酸锂如果对碘剂过敏可用碳酸锂0.5-1.5g/d,分分3次服，连用数天。次服，连用数天。心得安心得安20-40mg，每，每6-8小时口服小时口服1次，次，或或1mg加生理盐水加生理盐水20-30ml缓慢静推。缓慢静推。氢化可的松氢化可的松50-100mg加加5-10%的葡萄的葡萄糖糖250ml静滴，每静滴，每6-8小时一次。小时一次。甲亢危象的处理甲亢危象的处理 降低和清除血浆甲状腺激素：腹降低和清除血浆甲状腺激素：腹透、血透或血浆置换。透、血透或血浆置换。降温：物理降温，避免应用阿司降温：物理降温，避免应用阿司匹林等以免增加游离激素水平。匹林等以免增加游离激素水平。抗感染和其它对症支持治疗抗感染和其它对症支持治疗