急性胰腺炎的诊治

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1、目录1.急性胰腺炎的概念2.病因和发病机理3.病理4.临床表现5.病程6.并发症7.实验室及器械检查8.诊断9.鉴别诊断 10.治疗11.预后.急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，乃胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所引起的化学性炎症化学性炎症。本病临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。急性出血坏死型病死率很高，达 15-20%。引起急性胰腺炎的病因很多，常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。梗阻和反流 酗酒和暴饮暴食 手术与外伤 内分泌及代谢障碍 感染因素 血管因素 药物影响 其它.

2、病因与发病机理2.1.梗阻和反流梗阻和反流 胆道疾病 胰腺疾病 十二指肠乳头邻近部病变.病因与发病机理 壶腹部出口梗阻(共同通道学说)Oddi括约肌松弛 胆道感染2.1.1.2.1.1.胆道疾病胆道疾病约占50的急性胰腺炎由胆石症、炎症引起。.病因与发病机理壶腹部出口梗阻壶腹部出口梗阻(共同通道学说共同通道学说)约80的人胰管与胆总管共同开口于十二指肠Vater壶腹部，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆系结石及胆道感染引起Oddi括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，胆汁通过共同通道而返流至胰管内，胰管内压升高，致使胰腺

3、腺泡破裂，被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行自我消化，发生胰腺炎。.病因与发病机理 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图.病因与发病机理 Oddi括约肌松弛括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，致使富含肠激酶的十二指肠液返流入胰管，激活胰腺消化酶，由此引起急性胰腺炎。.病因与发病机理胆道感染胆道感染 感染炎症时细菌及其细菌毒素、炎症释放出的激肽、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂（溶血磷脂酰胆碱）等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩展激活胰腺消化酶，累及胰腺引起急性胰腺炎。.病因与发病机理2.1.2.胰腺疾病胰腺疾病胰管梗阻

4、胰管结石、蛔虫、肿瘤或胰管狭窄等均可引起胰管梗阻，导致胰液排泄障碍，当胰液分泌旺盛时胰管腔内压力升高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶溢入间质，引起AP。胰腺胚胎发育异常 少数胰腺胚胎发育异常，胰腺分离，主胰管汇入副胰管，副胰管相对狭窄，胰液排泌不畅，胰管内压升高，胰腺腺泡破裂，致使胰液溢入间质，引起AP。.病因与发病机理2.1.3.十二指肠乳头邻近部病变十二指肠乳头邻近部病变 如邻近乳头的十二指肠憩室炎、肠系膜上动脉综合征、输入袢综合征等，常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠肽酶激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎。.病因与发病机理图2 邻近乳头

5、的十二指肠憩室.病因与发病机理2.2.酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食 有人统计急性胰腺炎约20%60%发生于暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，十二指肠液返流，诱发本病。2.病因与发病机理2.3.手术与外伤手术与外伤 手术与外伤直接伤及胰腺，胰液外溢引起本病。2.病因与发病机理2.4.内分泌及代谢障碍内分泌及代谢障碍 1.高钙血症 2.家族性高脂血症 3.妊娠2.病因与发病机理甲状旁腺瘤/癌、VitD过量、甲旁亢等均可引起高钙血症，促使胰管钙化，产生胰管结石，增加胰液分泌，促进胰蛋白酶原激活，因而引起胰腺炎。2.病因与发病机理2.4.1.高钙血症当血

6、中甘油三酯达到512mmol/L时，即可发生胰腺炎。高脂血症促发或引起急性胰腺炎的机理尚不清楚，可能由于：血液粘稠度增加，导致胰腺循环障碍，胰腺缺氧；胰腺内黄色瘤；来自胰外的脂肪栓塞；甘油三脂被脂肪酶水解，生成具有毒性作用的游离脂肪酸。2.病因与发病机理2.4.2.家族性高脂血症妊娠偶可并发胰腺炎。可能与子宫膨大受压，妊娠毒血症或原有胆囊疾患有关。2.病因与发病机理2.4.3.妊娠2.5.感染因素感染因素 腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，故流行性腮腺炎患者常伴发胰腺炎，其它如肝炎病毒及柯萨奇病毒感染、腹盆腔脏器的炎症感染、伤寒、猩红热、败血症等，也易引起胰腺急性发病。2.病因与发病机理2.6.血

7、管因素血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。老年人常有胰动脉钙化，胰动脉缺血，致使发生特发性急性胰腺炎。2.病因与发病机理2.7.药物影响药物影响 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类、雌激素等药物可能损伤胰腺组织，促使胰液分泌或胰液粘稠度增加，引起胰腺炎。2.病因与发病机理2.8.其他病因其他病因 1.特发性胰腺炎特发性胰腺炎:原因不明。2.遗传性胰腺炎遗传性胰腺炎:自体显性遗传，其中40%50%的人有胰腺钙化。3.免疫机制参与免疫机制参与:目前尚不清楚。4.高营养高营养:高脂高蛋白饮食

8、5.蛋白质缺乏蛋白质缺乏 可引起胰腺炎（机理不明）。6.肾衰及肾移植后胰腺炎肾衰及肾移植后胰腺炎 可能与继发性甲状旁腺功能亢进所致的高血钙、免疫抑制药的应用及继发感染尤其是CMV感染有关。2.病因与发病机理总之，引起急性胰腺炎致病途径不同，但共同点为胰腺各种消化酶被激活所致胰腺自身消化而引起。2.病因与发病机理炎性介质的作用 近年的研究揭示急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程中一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。2.病因与发病机理3.病理

9、 急性水肿型（轻型）胰腺炎 急性出血坏死型（重型）胰腺炎急性胰腺炎的基本病变为胰腺的水肿、出血及坏死。3.1.急性水肿型（轻型）胰腺炎急性水肿型（轻型）胰腺炎 急性水肿型:此型较多见,占90以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质充血、水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶(轻微的局部脂肪坏死)，血管变化常不明显，无出血。渗液清亮。3.病理3.2.3.2.急性出血坏死型（重型）胰腺炎急性出血坏死型（重型）胰腺炎 此型少见。胰腺呈深红、红褐、紫黑色。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死，血管出血坏死（为本型主要特点），可

10、有紫黑色或黑绿色坏死灶，散在于胰腺各部，甚至整个胰腺变黑，并可见大小不等稍有隆起、象牙色钙皂斑块（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑）。镜下见胰腺组织结构破坏，有大片出血坏死灶，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。3.病理图6 上半部为正常十二脂肠的浆膜面及与之相连的脂肪覆盖的肠系膜；下半部为胰腺的出血（黑色）。急性胰腺炎的总体特征是胰腺及胰周组织的蛋白和脂肪分解，表现为出血和坏死。3.病理4.临床表现 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 暴发型胰腺炎急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性多见。因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。4.1.轻症急性胰腺

11、炎 腹痛 恶心、呕吐与腹胀 发热 水电解质及酸碱平衡紊乱 黄疸4.1.1.症状4.临床表现腹痛腹痛 为本病的主要症状（约95的病人），常为剧痛，呈持续性，阵发加重，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。腹痛35日可缓解。4.临床表现疼痛部位因病变部位不同而异：病变在胰头及合并胆道疾病时，腹痛常位于右上腹,可向右肩、右腰部放射。病变在胰尾时，常位于左上腹，向左肩及左腰部放射。整个胰腺受累时，位于上腹部，向腰背部放射，呈束带样疼痛。4.临床表现腹痛的机制 胰腺的急性水肿至包膜紧张、炎症刺激胞膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织（腹腔神经丛

12、）；胰腺炎症累及肠道，肠积气，肠麻痹；胰管痉孪、胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。4.临床表现恶心呕吐伴腹胀恶心呕吐伴腹胀 呕吐物为当日所进食物，吐剧者可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻。如伴麻痹性肠梗阻，以腹胀较明显。4.临床表现发热发热 多为中度发热，一般35天自退。如持续发热一周以上不退或逐日升高超过39、白细胞计数升高，要注意有无出血坏死型胰腺炎、胆道感染或继发腹膜炎、胰腺脓肿。严重者体温可不升高。4.临床表现水电解质及酸碱平衡紊乱水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。血钾、血钙及血镁均可降低。4.临床表现黄疸黄疸 较少见，约20，于发病后

13、第23天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头水肿压迫胆总管下段、Oddi括约肌痉孪或肝功受损引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。4.临床表现4.1.2.轻症急性胰腺炎体征 体征轻微，与腹痛部位一致的压痛，局部可见轻度肌紧张与反跳痛。4.临床表现4.2.重症急性胰腺炎少见，但病情重，并发症多，除轻症急性胰腺炎表现加重之外，尚有：休克 腹膜炎 低血钙 皮肤瘀斑 其它4.临床表现4.2.1.休克 可逐渐发生或突然出现。主要表现烦燥、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、尿少、面色苍白，严重者出现紫绀，谵妄、昏迷、血压测不到，无尿等。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液

14、积于肠腔、腹腔造成低血容量外，胰血管活性物质释放使周围血管扩张也是原因之一。4.临床表现4.2.2.腹膜炎 胰液渗入腹腔引起腹膜炎，当有大量渗出液时，疼痛弥漫全腹。腹肌紧张明显，可呈板样（但不及溃疡穿孔那样的板状腹），有明显的压痛及反跳痛。4.临床表现4.2.3.血钙降低 血钙降低系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。如血钙低于1.75mmol/L（7mg/dl）时可出现手足搐搦症，提示预后不良。4.临床表现4.2.4.皮肤瘀斑 部分病人腹壁皮肤可见瘀斑，脐周皮肤出现青紫色或蓝紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰部

15、或左侧腰部出现棕黄色或灰紫色大片不规则瘀斑（Grey-Turner征）。其发生乃由于腹腔内含消化酶的胰液和坏死组织液穿过筋膜及肌层渗入腹壁皮下引起脂肪坏死所致。4.临床表现 4.临床表现4.2.4.其它表现 SAP病人可有全身多脏器功能障碍表现，比如：ARDS、ARF、PE等。4.3.急性暴发型胰腺炎 有极少数患者起病急骤，可无明显的腹痛等症状即突然进入休克、昏迷、心肺功能衰竭而猝死。4.临床表现5.1.轻症急性胰腺炎 大多数经治疗后可减轻，一周左右症状消失，若病因不根除，常可反复发作。病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。5.病程5.2.重症急性胰腺炎 病情重，且多伴并发症，至少需23周始能恢复。

16、部分患者病情迅速恶化而死亡。5.病程5.3.急性暴发型胰腺炎 常突然休克、猝死。5.病程6.并发症 轻症胰腺炎并发症少，重症胰腺炎并发症多，死亡率高。分局部并发症及全身并发症两种。6.1.局部并发症 胰腺脓肿胰腺脓肿 一般在起病后23周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。有高AMS血症等。假性囊肿假性囊肿 多在病后34周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。门脉高压门脉高压 少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。腹腔或腹膜后脓肿腹腔或腹膜后

17、脓肿6.并发症6.2.全身并发症 败血症及真菌感染 糖尿病 DIC 消化道出血 水电解质及酸碱平衡失调 MODS：如ARF，PE、ARDS、心衰等。6.并发症7.实验室及器械检查 血清及尿淀粉酶测定 血清脂肪酶测定 血清正铁血白蛋白 血钙测定 X线检查 B超与CT等7.血清、尿及胸腹水淀粉酶测定血淀粉酶于发病后6-12小时开始升高，于48小时开始下降，持续3-5天，大于正常高限的3倍以上可以诊断胰腺炎。尿淀粉酶升高较血淀粉酶晚，且受外界因素影响大，一般不作为诊断依据。胰源性胸水、腹水及胰腺假性囊肿中淀粉酶亦明显升高。7.实验室及器械检查7.2.血清脂肪酶测定 血清脂肪酶升高较迟，较尿淀粉酶升高

18、更晚，常在起病后2472小时开始增高，于发病后7296小时达高峰，持续7-10天。正常值为0.20.7单位，急性胰腺炎时常超过1.5单位(超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值)，对就诊较晚的病例如淀粉酶检测较迟，可查此项。7.实验室及器械检查7.3.血清正铁血白蛋白(MHA)在重症胰腺炎常为阳性，可用以鉴别轻症与重症急性胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。7.实验室及器械检查7.4.血钙测定 在发病后两天血钙开始下降,以第5天后为显著。低于1.75mmol/L提示病情严重，多为重症急性胰腺炎。7.实验室及器械检查7.5.其他实验室检查

19、1.血象 白细胞计数一般为1020109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。2.血糖 暂时性血糖升高常见可能与胰岛素释放减少和胰高糖素释放增加有关。3.血清ALT、ALP及胆红素升高 若出现明显黄疸，且为阻塞性黄疸，须注意是否有胆总管结石等肝外阻黄可能。4.低氧血症 PaO260mmHg，提示ARDS。7.实验室及器械检查7.6.腹部立位平片可见 局限或广泛性肠麻痹征象。7.实验室及器械检查7.实验室及器械检查超与CT或MRI 均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。重症坏死性胰腺炎的CT影像(A)白色箭头示正常增强的胰头部一块岛状实质，邻近的无灌

20、注的坏死区；白边箭头示肾前间隙液体积存(静脉快速注射对比剂时)(B)箭头示大面积胰体尾部的坏死区(无对比剂增强)(C)胰腺炎急性发作数周后巨大假性囊肿之CT影像A B C 7.实验室及器械检查8.诊断表1 急性胰腺炎诊断要点1.临床表现：典型的上腹疼痛压痛；2.血淀粉酶升高达正常上限的3倍以上；3.影像学检查（B超或CT、MRI）提示胰腺炎改变；4.排除其它急腹症。其中，第二第三项有时不一定同时满足。重症急性胰腺炎的临床诊断较困难。一般是对已肯定的急性胰腺炎患者早期出现下列任何情况之一时，应拟诊重症急性胰腺炎。这些情况是：8.诊断全腹剧痛及出现腹膜刺激症状；烦躁不安，四肢厥冷等休克症状；血钙显

21、著降低到2mmol/L以下时；腹穿有高淀粉酶活性的腹水，与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；出现麻痹性肠梗阻；出现Grey-Turner征或Cullen征；正铁血白蛋白阳性；肢体出现脂肪坏死；消化道大量出血；低氧血症白细胞18109/L及血尿素氮大于14.3mmol/L，血糖大于11.2 mmol/L（无糖尿病史者）。8.诊断9.鉴别诊断急性胰腺炎在诊断中应与急性胆道疾病、消化性溃疡穿孔、急性肠梗阻及急性心肌梗死等相鉴别。10.治疗 原则上，MAP以内科处理为主，对SAP则在内科治疗基础上，根据病情给予器官支持，后期并发症可通过内镜或手术治疗。对急性胆源性胰腺炎，可急诊行内镜下治疗。内科治疗

22、EST 中药治疗 外科治疗10.治疗10.1内科治疗 应采用综合性治疗 监护病情 抗休克及纠正水电解质酸碱平衡失调 抑制或减少胰液分泌 胰酶活性抑制剂 应用抗生素,防治感染 解痉止痛 激素应用 腹膜透析 并发征的处理10.治疗10.1.1.监护 严密观察T、P、R、BP及尿量。检测WBC计数、血、尿AMS、电解质和血气情况，需要时急诊X线、B-us、CT等。10.治疗10.1.2.抗休克及纠正水电解质酸碱平衡失调：依据CVP、BP、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，积极补

23、充体液及电解质（Na+、K+、Ca+等），以补充有效循环血容量。若循环衰竭症状不见好转，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。10.治疗10.1.3.抑制或减少胰液分泌 禁食和胃肠减压 组胺H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂 生长抑素10.治疗 禁食和胃肠减压禁食和胃肠减压 可减少食物与胃酸刺激致胰液分泌。MAP者可不必胃肠减压，仅短暂禁食即可（一般3天），腹痛消失后可给流汁，渐恢复正常饮食。SAP或腹胀明显者，需长时间禁食,同时行胃肠减压。10.治疗 组胺组胺H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂受体阻滞剂或质子泵抑制剂 通过抑制胃酸作用来间接抑制胰腺分泌。奥美拉唑40mg推

24、注，每日12次。10.治疗 生长抑素生长抑素 有抑制胰腺分泌作用，以生长抑素类似物奥曲肽（Octreotide）疗效较好，它能抑制各种因素引起的胰液分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。首剂0.1mg 静脉注射，以后每小时用0.025mg持续静脉滴注。也可给予静脉滴注施他宁6 mg/日。10.治疗10.1.4.胰酶活性抑制剂适用于出血性坏死型胰腺炎的早期。常用者：加贝酯(Foy)可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原和弹力纤维酶等，根据病情，开始每日100300mg溶于500ml葡萄糖盐水，以2.5mg(kg.h)速度静脉滴注。23天后病情好转可逐渐减

25、量。其它：如乌司他丁等。10.治疗10.1.5.应用抗生素：急性水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。急性出血坏死型胰腺炎患者胰腺出血坏死，常有胰腺坏死组织继发感染，应及时、合理使用抗菌药物，宜选用以下4类抗生素：10.治疗 喹诺酮类：尤其是莫西沙星。亚胺培南西拉司丁钠(Imipenem),对革兰氏阳性阴性菌及厌氧菌均有效果。三代或四代头孢。咪唑类。10.治疗10.1.6.解痉止痛：抗胆碱能药物：如654-2，但有麻痹性肠梗阻时禁用。杜冷丁50100mg肌注，多用于疼痛剧烈者，必要时可每68小时应用一次。不宜单独使用吗啡止痛，因其导

26、致Oddi括约肌痉挛。异丙嗪2550mg肌注，可加强镇静剂效果。23次/天，可与度冷丁合用。吲哚美辛 可解热镇痛，也可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。10.治疗10.1.7.激素应用 一般因其可引起急性胰腺炎不主张应用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或出现ARDS时，应予氢考5001000mg、或琥珀氢化可的松300500mg/日，或地塞米松2040mg，静脉滴注、连用日，逐减量至停用。但当出现大量消化道出血，疑有应激性溃疡、严重霉菌感染或DIC时禁用。10.治疗10.1.8.腹膜透析 适用于重症急性胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾功能衰竭者。10.治疗10.1

27、.9.并发征的处理 腹膜炎：多主张腹透 ARDS：可作气管切开，并使用速尿及呼吸终末正压人工呼吸（PEEP），同时作呼吸监护。高血糖或糖尿病：Insulin应用10.治疗10.2.内镜下Oddi括约肌切开术(EST)对胆源性胰腺炎，可用于胆道急性减压引流和去除胆石梗阻，临床症状可迅速减轻，并发症少。过去认为急性胰腺炎禁用ERCP检查，现在本病早期可作ERCP检查（72小时内）。10.治疗10.3.中药治疗 常用清胰汤加减。清胰汤主要成份为：柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉（后下）、芒硝。临床亦可直接用生大黄泡饮。10.治疗10.4.外科治疗适应证：多数急性胰腺炎不需要外科干预，手术创伤会加重全身炎症反应，增加死亡率。微创治疗无效的胰腺脓肿或假性囊肿。重型胰腺炎伴消化道大出血，或合并胆源性败血症，高热不退及中毒症状明显者，病情严重，非手术治疗无效。10.治疗11.预后轻症胰腺炎预后良好，但如延误治疗可转变为出血坏死型。SAP轻的病死率为15%20%，重者达60%70%以上，即使痊愈，亦多遗留有不同程度的胰功能损害，或发展为慢性胰腺炎。