考研药理整理 简答题

《考研药理整理 简答题》由会员分享，可在线阅读，更多相关《考研药理整理 简答题（24页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A,在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰 化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与 ATP 和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。 当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发 挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变 为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成 后与 ATP 及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排

2、的方 式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素 可被胞浆线粒体膜上的 MAO 破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的 COMT 破 坏。2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥 散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平 滑肌松弛。3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答：作用缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制： 1.激动瞳孔括约肌上的 M 受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧， 前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；

3、3.激动睫状肌上的 M 受体，使睫状肌向瞳孔 中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合， 但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的 能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基 趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定磷酰化胆碱酯 酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游

4、离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。答：非除极化1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒 时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。除极化型1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药 可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。 答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局 麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的

5、鼻塞、缓解荨麻 疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答：药理作用收缩血管、兴奋心脏、升高血压作用机制一激动血管平滑肌上的al受体，引起全身血管（除冠脉）收缩； 激动心脏卩1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由于血压升高而反 射性的减慢心率； 小剂量兴奋心脏，心输出量增加，但血管收缩不剧烈，收缩压升高，舒张压升高不多而脉压 差增大；大剂量由于全身血管强烈收缩，收缩压和舒张压均升高，脉压差减小，影响组织供 血。不良反应局部组织坏死、急性肾衰。8、多巴胺抗休克机制。答：激动心脏的卩1受体，增加心收缩力和输出量；激动a受体，收缩血管，降低血

6、管通透 性。由于能兴奋D1受体，可扩张肾脏血管，所以对尿量减少的休克疗效较好。9、酚妥拉明治疗心力衰竭的药理学机制。答：由于其阻断血管平滑肌上的 a1 受体作用和直接扩血管作用，扩张动静脉，反射性兴奋 心脏。外周阻力下降，心脏的前后负荷下降，左心室的充盈压降低，心排出量增加，使心功 能不全和肺水肿得以改善。10、肾上腺素受体阻断药的临床应用。答:a受体阻断药具有舒张血管，兴奋心脏的作用，故可用于外周血管痉挛性疾病、拮抗去甲 肾上腺素的缩血管作用，与去甲肾上腺素合用于多种休克、难治性充血性心力衰竭和嗜铬细 胞瘤；卩受体阻断药具有心脏抑制作用，可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常、心绞痛和 心

7、肌梗死及各类高血压。11、局麻药的作用机制。答：作用于电压门控的Na+通道，改变Na+通道蛋白构象，闸门关闭，Na+内流受阻，降低 动作电位，从而阻止神经冲动产生与传导。12、普鲁卡因、利多卡因的作用特点。答：普鲁卡因对粘膜的穿透力弱，广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，一般 不用于表面麻醉，也可用于局部损伤部位的局部封闭。利多卡因起效快、穿透力强、安全范围较大。用于表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉以及硬膜 外麻醉。扩散力强，一般不用于腰麻。13、地西泮的药理作用机制与临床应用。 答：作用机制一增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABAA 受体相结合的作用，使C

8、l通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。 临床应用小剂量抗焦虑、镇静催眠，稍大剂量引起抗惊厥抗癫痫的作用，中枢性肌肉松弛， 也可用于麻醉前给药缓解病人术前的紧张情绪。14、比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。 答：应用苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给 药的用途，无麻醉效果； 巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用；机制一苯二氮卓类可促进中枢性GABA与GABAA受体结合而使Cl-离子通道开放频率增 加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。巴比妥类延长Cl-通道开放时间，同样增强GABA的作用，较大剂量下还可抑制

9、突触前Ca2+ 依赖性的递质释放。15、巴比妥类药物的量效表现。 答：剂量从小到大可出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。16、为什么巴比妥类药物的急性中毒可通过碱化血液和碱化尿液来加快其排泄。 答：巴比妥类药物的的双内酰结构呈酸性，碱化尿液可使本类药物成盐，减少在肾小管的重 吸收，避免中毒加深。17、为什么硫喷妥钠起效快而维持时间短。答：硫喷妥钠脂溶性高，静注后迅速进入脑组织，产生麻醉效果，但由于该药在体内重新分 部，迅速由脑组织转移到脂肪组织中。18、抗癫痫药分几类？每类分别举一例代表药物。 答：抑制离子通道药：苯妥英钠增强GABA抑制作用的药物苯巴比妥抑制兴奋性传导的药物拉莫三嗪

10、19、癫痫大发作、小发作及癫痫持续状态分别可用哪些代表药物？ 答：癫痫大发作苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平癫痫小发作乙琥胺、氯硝西泮 癫痫持续状态地西泮、苯巴比妥20、列举治疗阿尔茨海默的胆碱酯酶抑制药。答：他克林通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱的含量，既可以抑制血浆中的乙酰胆碱，又 可抑制组织中的乙酰胆碱，易透过血脑屏障。也可直接作用于M受体和N受体，促进乙酰胆碱的释放。21、金刚烷胺抗帕金森病的作用机制。 答：促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺； 抑制多巴胺的再摄取，增加突出间隙的多巴胺浓度；直接激动多巴胺受体； 较弱的抗胆碱作用22、卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴的抗

11、帕金森病作用？答：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易穿过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅抑 制外周的多巴胺脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成、减轻其外周副作用。同时又可 提高脑内的多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效。23、抗阿尔茨海默病的药物分类及代表药。 答：胆碱酯酶抑制药他克林、多奈哌齐M 胆碱受体激动药占诺美林神经保护药单胺氧化酶B抑制剂非甾体抗炎药吲哚美辛、布洛芬抗氧化剂维生素C雌激素24、氯丙嗪的中枢神经系统的药理作用及机制。答：1、抗精神病作用：作用于中脑皮质通路的 D2 受体，抑制患者的兴奋、躁动状态，使 躁狂、幻觉、妄想等症状消失，恢复理智；2、镇吐作用：小剂量能阻断延髓

12、催吐化学感受区的D2受体，大剂量能直接抑制呕吐中枢, 但对刺激前庭引起的呕吐无效；3、影响体温调节：对下丘脑的体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节失灵，机体体 温随环境温度而升降；4、影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中的D2受体，增加催乳素分泌，引起乳房肿大和 泌乳；抑制促性腺激素分泌，引起排卵延迟；还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。5、加强中枢抑制药的作用：本药可加强镇静催眠药、镇痛药、麻醉药等的作用，与这些药 物合用时应适当减量。25、米帕明的作用机制及临床应用。答：机制一抑制NA和5HT的再摄取；提高了突触后膜5HT受体的反应性，增强5HT能神经的功能； 阻断突触前膜a2受体、使

13、交感神经释放NA增加有关。作用内源性、反应性、更年期抑郁症效果较好；治疗遗尿焦虑和恐怖症26、吗啡对中枢神经系统的作用主要有哪些？ 答：激动脊髓胶质区、脑室导水管周围灰质和丘脑内侧阿片受体，减少 P 物质释放，产生 脊髓和脊髓以上镇痛作用；激动边缘系统、兰斑核的阿片受体，产生欣快感； 激动中脑前盖核的阿片受体，产生缩瞳效应； 激动延脑孤束核阿片受体，产生镇咳、呼吸抑制，同时也引起中枢交感张力降低，进而血压 下降； 激动脑干极后区、孤束核、迷走神经背核等部位的阿片受体，导致胃肠活动改变。27、吗啡为何能治疗心源性哮喘？ 答：消除患者紧张不安的情绪，减少耗氧量； 扩张外周血管，减轻心脏负担； 降低

14、呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表呼吸。28、阿司匹林的不良反应主要有哪些？ 答：胃肠道反应，上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血； 加重出血倾向，不可逆的抑制环氧酶，对血小板合成血栓素A2有强大而持久的作用，是血 小板凝集受到抑制，延长出血时间，或抑制凝血酶原，引起凝血障碍。过敏反应，少数患者可出现皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、某些患者还可出 现“阿司匹林哮喘”。水杨酸反应，剂量过大易致头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力减退，严重者出现精神错 乱、昏迷中毒等症状。瑞夷综合征，患病毒感染伴发热的儿童和少年服用本药后，出现严重肝功能异常、昏迷、惊 厥及急性脑

15、水肿。29、小剂量的阿司匹林防治血栓形成的机制是什么？ 答：使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板 中血栓素 A2 的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。30、钙通道阻滞药常分为几类？各具一代表药。答： L 型钙通道阻滞剂1a 类二氢吡啶类硝苯地平、非洛地平1b 类苯二氮卓类地尔硫卓1c 类苯烷胺类维拉帕米其他电压依赖型钙通道阻滞剂T 通道粉防己碱N 通道 ConotoxinsP 通道蜘蛛毒非选择性钙通道阻滞剂普尼拉明氟桂利嗪31、简要回答钾通道阻滞药的药理作用及临床用途。 答：磺酰脲类口服药，选择性阻断胰岛细胞上的 ATP 敏感钾通道，引起

16、钙离子内流增加， 促进胰岛素的释放。抗心律失常药，阻断心肌钾通道，延长动作电位时程和有效不应期32、简述利多卡因抗心律失常特点及临床应用。答：降低自律性选择性作用于浦肯野纤维，促进 4 相自动化除极期间的钾离子外流，并轻度 抑制钠离子内流，降低4 期斜率；相对延长有效不应期，促进3期钾离子外流而缩短ERP,APD。但是APD缩短更明显，ERP 相对延长；对传导速度的影响治疗浓度的利多卡因对正常的心肌无明显的传导影响；对原有室内传导阻 滞者，使阻滞更加严重；对缺血区的浦肯野纤维的心室肌，由于钠离子内流减少，使 0 相上 升速率降低，传导减慢，使折返通道中的单向阻滞变为双向阻滞，从而消除折返；对因

17、受损 而部分除极的心肌组织，因其促进钾离子外流，使静息电位增大， 0 相除极速率加快，从而 可能恢复其正常传导速度，消除单向传导阻滞和折返冲动。临床用于室性心律失常，室性早搏、阵发性室性心动过速、心室纤颤和强心苷引起的室性心 律失常均有较好疗效。33、奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？ 答：奎尼丁抑制0 相钠离子内流，并减少 3 期钾离子的外流，故用药后明显延长 ERP 和 APD； 利多卡因轻度抑制0相钠离子内流，并促进3其钾离子外流，缩短ERP和APD,但是APD 缩短更为明显， ERP 相对延长，有利于消除折返。34、AT1 受体阻断药的药理作用。答：选择性拮抗AT1受体，阻断

18、循环和组织中的血管紧张素2所致的血管收缩、交感神经 兴奋和压力感受器敏感性增加等效应，缠身强大而持久的舒张血管作用和逆转心血管重构作 用。某些药物如氯沙坦还具有改善肾血流动力学作用，增加肾血流量和肾小球滤过率，保护 肾脏。35、ACEI 的禁忌症有哪些？答： 1，无尿性肾功能衰竭，2，妊娠哺乳期妇女3，对 ACE 抑制药物过敏者。4,双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高(225umol/L)、高血钾(5.5mmol/L)及低血压者 亦不宜应用本类药物36、简述甘露醇的药理作用和临床应用。 答：脱水作用静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，使组织间水分向血浆转移，引起组织脱水； 利尿作用甘露醇从肾小球滤

19、过后，不能被肾小管重吸收，在肾小管腔内形成高深，减少钠离 子和水的重吸收。也可扩张肾小管，增加肾血流量，提高肾小球滤过率。37、简述螺内酯药理作用及临床应用。 答：螺内酯的化学结构与醛固酮相似，可竞争醛固酮受体，对抗醛固酮诱导蛋白的生成，减 少钠离子的在吸收和钾离子的分泌，抑制 Na-K 交换，表现出排钠留钾作用和利尿作用。主要用于与醛固酮升高有关的顽固性水中，如充血性心力衰竭、肝硬化赋税及肾病综合征。38、脱水药一般具备哪些特点。答：静注后不易通过毛细血管进入组织易经肾小球滤过不易被肾小管再吸收39、试分析普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔各通过影响何种受体起到降压作用。 答：普萘洛尔一卩1、卩2

20、受体阻断剂阿替洛尔一卩1受体阻断剂拉贝洛尔一a卩受体阻断剂40、硝普钠的临床应用有哪些？ 答：主要用于高血压危象，也可用于高血压伴有充血性心力衰竭、急性心肌梗死患者或外科 手术麻醉时的控制性降压。41、简述可乐定、普萘洛尔的降压机制。 答：可乐定激动延髓腹外侧核吻部的咪唑啉受体，使外周交感神经活性降低，去甲肾上腺释 放减少，外周血管舒张而降压。42、治疗充血性心力衰竭的药物分为哪几类？各举一代表药。 答：强心苷地高辛磷酸二酯酶抑制药米力农卩受体抑制药多巴酚丁胺利尿药氢氯噻嗪 舒张血管药硝普钠43、简述强心苷负性频率的作用机制。答：CHF时，心搏出量少，对主动脉弓和劲动脉窦的压力感受器刺激减弱，

21、交感神经兴奋 性相对升高，出现代偿性心率增快。治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力，心排出量增加， 反射性提高了迷走神经的兴奋性，呈现心率减慢和舒张完全。44、简述强心苷使心肌耗氧量减少的原理。 答：使用强心苷后，虽然心肌收缩力增强而耗氧量增加，但由于心肌收缩力增强后射血充分， 心腔内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下降以及负性频率作用，总体情况上看，心 肌耗氧量下降。45、简述强心苷正性肌力的作用机制。答: Na-K-ATP酶是强心苷的受体，治疗量的强心苷与Na-K-ATP酶结合，抑制其活性，使 细胞外的Na+内流减少而Ca2+外流减少或使Na+外流增加而Ca2+内流增加，导致细胞内的 Ca

22、2+增加，进而Ca2+又可以激活即肌浆网社区Ca2+增加，增加Ca2+贮存，胞浆内的Ca2+ 量增加还可以通过“以钙释钙”方式促进肌浆网释放Ca2+，增加细胞内Ca2+浓度，产生正性 肌力作用。46、强心苷的心脏毒性反应表现、引起原因及其防治措施有哪些？ 答：快速型心律失常，表现为室性早搏、二联律、三联律等，由强心苷直接作用于蒲氏纤维， 提高自律性。强心苷抑制Na-K-ATP酶，导致细胞内缺K,使MDP减小，提高自律性，可 引起各种异位节律。房室传导阻滞，这是强心苷兴奋迷走神经及对房室结的直接作用，抑制房室传导，延长房室 结有效不应期；窦性心动过缓，降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓。 预防：

23、首先避免各种诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙、低血镁、缺氧等； 及早识别各种中毒症状，如发现室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等症状立即停药； 密切关注血药浓度，根据不同患者制定个体化用药方案。治疗：快速心律失常可口服KCl，必要时可静滴，重症者宜用苯妥英钠 心动过速或室颤着宜给予利多卡因；心动过缓和房室传导阻滞可用阿托品解救；对危及生命的地高辛中毒可用地高辛Fab片段静注。47、硝酸甘油有何主要不良反应，应用时应注意哪些事项？ 答：常见不良反应面颊部皮肤发红、反射性心率加快、搏动性头疼，停药数日可消除； 大剂量反应高铁血红蛋白血症、直立性低血压及晕厥，出现是应减量或停药，必要时应用 亚甲蓝对抗

24、之；剂量过大一使冠脉灌注压降低、冠脉流量减少，反而加重缺血，应与卩受体合用。48、简述硝苯地平治疗变异性心绞痛的药理基础 答：降低心肌耗氧量使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，总体外周阻力瞎讲， 心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量； 舒张冠状动脉岁冠脉中的输送血管和小阻力血管都有扩张作用，解除冠脉痉挛，增加缺血区 的灌注量。增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧；保护缺血心肌细胞本药可组织Ca2+内流，减轻细胞内Ca2+蓄积造成的负荷损伤，保护心肌 细胞和内皮细胞；促进内源性舒血管物质的生成与释放，产生输血管作用。49、简述普萘洛尔抗心绞痛的机制及不利因素。答：机制一降低心肌耗氧量阻断心脏

25、卩受体，使心肌收缩力降低，心率减慢，减少心脏做功， 明显降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区供血 1.降低心肌耗氧量，非缺血区血管阻力升高，缺血区血管代偿性舒张，增加缺血区血流量；2.减慢心率，心舒张期相对延长，有利于血液向缺血区灌注；3.促进氧 合血红蛋白氧的分离增加组织供氧。不利因素个体差异大，久用骤停会引起心绞痛发作加剧； 长期应用引起血脂异常；卩阻断作用易致a受体占优势，冠脉收缩 治疗心绞痛时伴随心室容积增大和心室射血时间延长。50、0受体阻断药与硝苯地平合用治疗心绞痛，但一般不宜与维拉帕米合用，为什么？ 答：卩受体阻断剂具有降低心肌耗氧量，该神心肌缺血区供血的功能，但其可抑制心脏的卩 受体

26、，使 a 受体相对占优势，易致冠脉收缩；硝苯地平能舒张冠脉和外周小动脉，可解除血管痉挛，但可反射性引起心率加快，故与卩 受体阻断药合用可增加疗效；维拉帕米舒张冠脉的作用弱，不宜与卩受体阻断药合用。51、简述调脂药的分类及代表药。答：羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药洛伐他汀胆汁酸结合树脂考来烯胺烟酸类烟酸苯氧酸类氯贝特52、简述胆汁酸、贝特类、他汀类药物的降脂作用。 答：胆汁酸阻断了胆汁酸的肝肠循环，使胆固醇向胆汁酸转化速度加快； 树脂与胆汁酸络合，影响胆固醇吸收；HMG-CoA 还原酶活性增加，使肝脏胆固醇合成。贝特类一降低富含甘油三酯的VLDL,而轻度升高HDL。其降VLDL作用主要去增加脂蛋

27、白酶活性有关。他汀类在肝脏竞争性抑制羟甲戊二酰辅酶 A 还原酶活性，阻断羟甲戊二酰辅酶 A 想甲羟 戊酸转化。使干咱宫内胆固醇合成明显减少，引起肝脏 LDL 受体表达增强，使血浆 LDL 及 IDL清除率增加。胆固醇合成减少可使肝脏载脂蛋白B减少，从而使VLDL合成减少。53、比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点。答：肝素抗凝作用依赖于ATIII,它是凝血酶及因子12、11、9、10等含丝氨酸残疾蛋白酶 的抑制剂，抑制内外源性凝血过程，体外也有抗凝作用。此外尚有降脂、抗炎、抑制血管平 滑肌增生，有抗血管内膜增生。香豆素结构与维生素 K 相似，能竞争性拮抗维生素 K 的作用，一直凝血因子 2、 7、

28、 9、 10 的合成。对已经合成的凝血因子无效，体外无抗凝作用。由香豆素引起的出血可由维生素K 对抗。54、奥美拉唑的药理作用及临床应用。答：药理作用一对H+, K+-ATP酶呈不可逆的抑制；对组胺、五肽胃泌素及刺激迷走神经引起的胃酸分泌有明显的抑制作用；对 H2 受体阻断剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸引起的胃酸分泌也有抑制作用。 临床应用消化性溃疡，尤其是对 H2 受体阻断药无效的消化性溃疡； 反流性食管炎、卓-艾综合症。55、简述常用泻药的分类及作用机制。答：容积性泻药硫酸镁提高肠内渗透压，使肠容积增大，小肠蠕动加快引起排便；还可以刺 激十二指肠黏膜，反射性的使总胆管括约肌松弛，胆囊收缩，胆

29、汁排空。接触性泻药酚酞本类药与肠粘膜接触，使黏膜通透性增加，造成肠内液体增加，各种电解质 增加，加强肠蠕动。润滑性泻药开塞露通过局部润滑，并软化大便而发挥导泻作用。56、H1受体阻断剂的临床应用。答：变态反应对 1 型变态反应中皮肤黏膜的变态反应有良效； 晕动病及呕吐苯海拉明、异丙嗪等对晕动病、妊娠呕吐和放射性呕吐有治疗和预防作用； 镇静催眠对中枢具有明显抑制作用的苯海拉明和异丙嗪可用于治疗失眠，苯海拉明还有镇静 和轻度抗焦虑作用。57、糖皮质激素长期应用引起的主要不良反应是什么？ 答：医源性肾上腺皮质功能亢进症，表现为肌无力与肌萎缩、皮肤变薄、高血压、高血脂 低血钾、糖尿病等；诱发或加重感染

30、，能降低机体的防御功能； 消化系统并发症，刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力； 心血管系统并发症，长期使用可引起动脉粥样硬化症和高血压； 骨质疏松，可直接抑制成骨细胞、激活破骨细胞。使骨生成减少，骨吸收增加，并促进钙 磷排泄。其他反应，引起伤口愈合、肌肉萎缩、儿童生长缓慢。58、糖皮质激素抗休克作用机制？ 答：抗炎、免疫抑制及抗毒素作用；增强心肌收缩力，使心排出量增多； 降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使痉挛血管舒张，改善微循环； 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，从而防止MDF所致的心肌收缩无力和内脏血管 收缩。59、简述糖皮质激素的禁忌症。答：严重的精神病和癫痫病患

31、者；活动性消化溃疡；新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期 角膜溃疡；肾上腺皮质功能亢进症；严重高血压、糖尿病；孕妇；抗菌药不能控制的感染60、甲状腺激素的合成，贮存和分泌过程？ 答：血液中的碘化物甲状腺时被甲状腺细胞主动摄取；碘化物在过氧化酶的作用下氧化成活性碘，活性碘和甲状腺球蛋白上的酪氨酸残残基生成MIT 和 DIT；在过氧化酶的作用下，1分子MIT和1分子DIT缩合成T3, 2分子DIT缩合成T4,贮存在 腺泡腔内的胶质中；当血中的甲状腺激素水平降低时，在蛋白水解酶的作用下，带有T3、T4的甲状腺球蛋白分 解出 T3、T4。61、甲状腺激素的生理和药理作用是什么？ 答：生理作用促进生长发育；

32、 调节新陈代谢：增加组织耗氧量；加速糖吸收，促进糖原的合成与分解，提高糖代谢速率； 刺激脂肪的代谢与合成，加速脂肪代谢速率；无特异性的加强基础蛋白质合成，表现为氮的 正平衡。药理作用维持生长发育，促进骨骼生长发育，对神经系统的发育尤为重要。 促进蛋白质、糖、脂肪正常，促进物质氧化，增加耗氧量，提高基础代谢率，使产热增多。 神经系统及心血管作用，能使肾上腺素受体上调，维持中枢神经的兴奋性，提高机体对儿茶 酚胺的敏感性，兴奋心脏。62、抗甲状腺药中硫脲类的药理作用是什么？ 答：抑制甲状腺激素合成过程中的过氧化酶，阻止酪氨酸碘化及藕联； 抑制甲状腺免疫球蛋白生成作用，因此有一定的病因治疗作用； 丙硫

33、氧嘧啶能抑制外周组织内 T4 脱碘生成 T3 的过程，适于重症甲亢的治疗及甲状腺危象 的辅助治疗。63、胰岛素的临床应用是什么？答：糖尿病1 型糖尿病；2 型糖尿病饮食控制和口服降糖药治疗未能控制者；糖尿病发生 各种急性或严重并发症者；合并中毒感染。纠正细胞内缺钾一有人主张用胰岛素、KC1,葡萄糖组成的极化液静滴，以防治心肌梗死时 或其他心脏病时的心律失常。64、简述抗菌药物抑制细菌的作用机制。答：抑制细胞壁的合成；如青霉素 影响细胞膜的通透性：如多粘菌素 影响细菌蛋白质的合成：如氨基糖苷类、大环内酯类 影响细菌叶酸代谢：如磺胺类和甲氧苄啶抑制细菌核酸合成：如喹诺酮类65、简述细菌产生耐药性的

34、机制。 答：产生抗生素灭活酶是抗菌素化学结构发生变化而失去效用，如水解酶和钝化酶； 细菌细胞膜通透性发生改变，使抗生素不易进入，不能发挥疗效；菌体内靶位结构发生改变，使药物受体和靶酶蛋白构型改变，不利于抗菌药结合； 细菌改变自身代谢途径或对药物具有拮抗作用的底物浓度增加。66、根据抗菌药的作用性质简述联合用药的可能效果。 答：无关联合用药的效果没超过作用较强者相加各种药物效果的总和； 增强联合用药效果超过各药物效果的总和；如青霉素和链霉素 拮抗联合用药相互发生抵消作用而减弱；如青霉素和氯霉素67、简述半合成青霉素的分类及代表药。答：耐酸青霉素青霉素 V 耐酶青霉素苯唑西林、氯唑西林、双氯西林

35、光谱青霉素氨苄西林、阿莫西林 抗铜绿假单胞杆菌青霉素羧苄西林、替卡西林、哌拉西林 抗革兰氏阴性菌匹美西林、美西林68、氨基糖苷类抗生素的特点。 答：体内过程口服不易吸收、不易透过血脑屏障，易在肾皮质和内耳淋巴液高浓度蓄积， 体内不被代谢，以原型经肾排泄，碱化尿液可增加抗菌效果。 抗菌作用静止期杀菌药。对需氧革兰氏阴性菌有强大杀菌作用；杀菌速率和杀菌时程是浓 度依赖性的；具有较强的PAE,且PAE是浓度依赖性的；具有首次接触效应；碱性环境中 活性增强。抗菌机制一抑制70s始动复合物的形成；在肽链延伸阶段，进入菌体细胞内与核糖体的30s 亚基结合,干扰 mRNA 的翻译与校对；在终止阶段,使已经形

36、成的肽链不能释放。也可干 扰细胞膜的蛋白质合成，破坏细胞膜的完整性。耐药性产生产生钝化霉；改变细胞壁的通透性或细胞转运功能异常；基因突变使菌体核糖 体靶位蛋白改变。不良反应耳毒性、肾毒性、神经肌肉接头阻断、过敏反应。69、简述链霉素的抗菌谱和不良反应。答：抗菌谱广，对结核分枝杆菌和鼠疫杆菌有强大杀灭作用。对大肠埃希菌、产气杆菌、沙 门氏菌、致贺菌属、布氏杆菌、流感嗜血杆菌也有较强的抗菌活性。不良反应：变态反应、耳毒性、神经肌肉阻滞作用、肾毒性。70、简述氯霉素的不良反应及预防措施。答：1.抑制骨髓造血功能：表现为可逆性白细胞和血小板减少或不可逆再生障碍性贫血。应 用时应注意严格选择适应症、定期

37、检查周围全血象，发现异常及时停药。2. 灰婴综合征：指早产儿、新生儿大剂量应用氯霉素，因肝葡萄糖醛酸转移酶活性不足及肾 排泄功能地下所致蓄积中毒。表现为吐奶、呼吸不规则、面色灰紫、循环衰竭等。妊娠末期 及分娩期孕妇及老年人慎用，新生儿、早产儿禁用。3. 其他作用：二重感染、胃肠道反应、皮疹或血管神经性水肿等过敏反应，停药可消失。71、简述磺胺类的抗菌作用机制。答：因其结构与 PABA 相似，可与 PABA 竞争二氢叶酸合成酶，干扰菌体二氢叶酸合成， 从而影响细菌核酸的合成。72、试述两性霉素B的作用机制和临床应用。 答：作用机制选择性与真菌细胞膜的麦角固醇部分结合，增加细胞膜的通透性，导致胞浆

38、 内重要内容物外渗，造成细胞死亡。临床应用深部抗真菌首选药，主要用于各种真菌性肺炎、心膜炎、脑膜炎及尿路感染等。73、简述唑类抗真菌药的分类及代表药。答：咪唑类克霉唑、咪康唑、酮康唑 三唑类氟康唑、伊曲康唑74、简述异烟肼与维生素B6合用的原因。答：在大剂量应用异烟肼时，常发生周围神经炎，表现为手脚麻木、步态不稳等，这些症状的原因是由于维生素B6缺乏所致。这可能是异烟肼与维生素B6的结构相似，能竞争同一 酶系或促进维生素B6排泄增多，导致中枢Y氨基丁酸减少，引起兴奋，神经异常等。75、简述常用抗疟药分类及代表药物。答：用于控制症状的抗疟药氯喹、青蒿素 用于控制复发和传播的药物伯氨喹 用于病因性

39、预防的药物乙胺嘧啶76、简述甲硝唑的临床应用及不良反应。 答：临床应用抗阿米巴原虫是治疗急慢性阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿的首选药； 抗滴虫是治疗阴道滴虫的特效药；抗厌氧菌对革兰氏阴性厌氧杆菌、阳性厌氧芽孢杆菌及所有厌氧球菌都有较强作用。 抗贾第鞭毛虫治疗贾第鞭毛虫最有效的药物不良反应胃肠道反应恶心、呕吐、口腔金属味 神经系统反应头痛、眩晕、共济失调 醉酒反应干扰乙醛代谢，如服药期间饮酒，可致乙醛中毒 其他反应过敏、白细胞减少、致畸致癌等。77、简述抗恶性肿瘤药物的分类及代表药物。答:按药物来源和化学性质分类 烷化剂环磷酰胺 抗代谢药甲氨蝶呤 抗肿瘤抗生素柔红霉素 抗肿瘤植物药长春碱 激素类药肾上

40、腺皮质激素 其他类要顺铂78、简述常用免疫抑制药的共同特点。答：1.缺乏选择性和特异性，在抑制异常免疫反应的同时也抑制正常的免疫反应，长期应用， 容易降低机体的抵抗力而诱发感染，肿瘤发生率增加及影响生殖功能；2.对初次免疫应答反 应抑制作用较强，再次免疫应答作用较弱；3.药物作用与给药时间、抗原刺激时间间隔和先 后顺序密切相关；4.多数免疫抑制药尚有非特异性抗炎作用。79、简述环孢素的药理作用及临床应用。答：药理作用一选择性抑制T淋巴细胞，抑制其产生的淋巴因子，特别是减少白细胞介素-2 的生成，从而阻断 T 细胞对抗原的分化增殖性反应，抑制自然杀伤细胞的杀伤能力。另外 对免疫介导的炎症反应也有

41、抑制作用。临床应用广泛用于防治器官组织移植排斥反应，也试用于治疗类风湿性关节炎、红斑狼疮 等自身免疫性疾病。80、简述药理在新药开发中的作用和地位81、简述溶液 PH 对酸性药物被动转运的影响82、简述肝药酶对药物被动转运的影响83、简述要药代动力学在临床用药方面的重要性84、药物作用与药理效应的区别85、药物治疗的基本方式有哪些，并举例说明86、受体的特点有哪些87、简述受体的调节88、简述影响药物效应的机体因素。药理问答题1、药物的不良反应有哪些？请举例说明 答：副反应药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用，由药物的选择性低，作用范围 广泛引起。如阿托品在解除痉挛时出现的口干等作用；毒

42、性反应药物剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性的反应。如 强心苷的心脏毒性反应 变态反应指机体受药物刺激后发生的一场免疫反应。见于少数过敏体质病人，是否发生与用 药的剂量无关，反应性质不尽相同且不可预知，结构相似的药物还可发生交叉反应。如青霉 素的过敏反应。后遗效应停药后血药浓度已经降至阈浓度以下时残存的药理效应。如长期使用糖皮质激素， 停药后出现的肾上腺皮质功能低下。继发反应指药物治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。如长期使用四环素引起的二重 感染。三致反应药物损伤DNA、干扰DNA复制所引起的基因变异或染色体畸变为致突变，基因 突变发生在胚胎生长细胞可致畸，如沙利

43、度胺。药物造成染色体损伤，使抑癌基因失活或原 癌基因激活，导致正常细胞转化为癌细胞的作用为致癌。2、举例说明药物的作用机制 答：理化性质的改变主要是改变周围环境的理化性质。如口服碳酸氢钠碱化尿液，促进巴比 妥类等酸性药物的排泄；参与或干扰细胞代谢过程补充生命代谢物质以治疗相应缺乏症，如铁剂治疗缺铁性贫血； 影响自体活性物质激素、神经递质、自体活性物质如前列腺素、组胺等在维持和调整机体生 理功能方面起了重要作用； 影响酶的活性如新斯的明抑制胆碱酯酶，用于治疗重症肌无力； 影响细胞膜离子通道奎尼丁可阻滞钠通道，治疗心律失常； 影响免疫功能如环孢素能选择性抑制 T 细胞的增殖与分化，具有抗排异作用；

44、 受体机制药物与受体产生各种作用，药物与受体的作用及作用后的信号转导过程是药物作用 机制的中心内容。影响核酸代谢核酸是控制蛋白质合成机细胞分裂的生命物质，许多抗癌药是通过干扰细胞 DNA 或 RNA 代谢过程而发挥作用。非特异性作用一些药物并无特异性作用机制，其药物主要与其理化性质有关。如消毒仿佛要 对蛋白质的变形作用。3、何为第一信使、第二信使和第三信使？其主要作用是什么。 答：第一信使在细胞外的、能与细胞表面受体结合并将受体激活和引起细胞内信号转导级 联反应的信号分子。实际上就是配体。有激动剂和拮抗剂两大类。其化学性质是离子或蛋白 质等。第二信使配体与受体结合后并不进入细胞内，但间接激活细

45、胞内其他可扩散，并能调节调 节信号转导蛋白活性的小分子或离子。如钙离子、环腺苷酸、环鸟苷酸、环腺苷二磷酸核糖、 二酰甘油、肌醇-1， 4， 5-三磷酸、花生四烯酸、磷脂神经酰胺、一氧化氮和一氧化碳等。 第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子，第二信使将获得的信息增 强，分化，整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。第二信使在激活特定蛋白激酶的同时，也能激活一类特定的核蛋白质.被磷酸化的核蛋白识 别靶基因上的特定调节序列并与之结合，引起基因转录的变化.这类核蛋白是在胞浆内合成 后进入细胞核内，发挥着信使作用，是为传递生命信息的第三信使。4、试述药物的相互作用与临床用药

46、的关系。 答：药动学作用影响吸收一通过改变胃肠道PH,形成络合物，影响胃排空和肠蠕动加快或延缓吸收； 与血浆蛋白竞争结合与血浆蛋白结合率高的药物易受其他药物置换与血浆蛋白结合而致 作用加强； 影响生物转化肝药酶诱导剂能增加经肝转化药物的消除而使药效减弱； 影响排泄弱酸性或弱碱性药物咋肾小管内可通过简单扩散重吸收，尿液的 PH 可影响他们 的解离度。药效学作用 协同作用联合用药后作用是分别作用的代数和或大于他们分别作用的代数和。 拮抗作用联合用药后使原有的效应减弱，小于他们分别作用的总和。5、传出神经根据释放的递质不同分为几类？各类分别包括哪些神经？ 答：胆碱能神经包括全部交感神经和副交感神经的

47、节前纤维、复交感神经的节后纤维、极少 数交感神经的节后纤维、运动神经。肾上腺素能神经包括大多数交感神经节后纤维。6、传出神经系统药物的基本作用方式有哪些？ 答：直接与受体结合，许多药物作为胆碱受体或肾上腺素受体的激动剂或递质拟似药、拮抗 剂或阻断剂来发挥作用；影响递质生物合成，如抑制DA和NA合成卡比多巴； 影响递质转化，有些药物可抑制胆碱酯酶活性，妨碍乙酰胆碱水解，使突触间隙乙酰胆碱浓 度增加而间接地产生胆碱受体激动作用； 影响递质的贮存和释放，有些药物影响地址的贮存，如利血平抑制去甲肾上腺素能神经末梢 对去甲肾上腺素的主动摄取，使囊泡递质的贮存减少甚至耗竭，而产生抗去甲肾上腺素能神 经作用

48、。还有些药物可以促进递质的释放，如麻黄碱可促进去甲肾上腺素的释放。7、除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？ 答：毛果芸香碱用于去神经的眼可产生缩瞳、降低眼压和调节痉挛的作用。因为该药可以直 接激动眼部的M的受体产生作用； 毒扁豆碱用于去神经的眼不产生作用。因为毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制药，抑制胆碱酯酶的活 性产生拟胆碱作用。去神经的眼已经无法释放乙酰胆碱和胆碱酯酶。8、毛果芸香碱的作用和临床应用是什么？ 答：作用于眼睛产生缩瞳、降低眼压和调节痉挛的作用。 激动瞳孔括约肌上的 M 受体，使瞳孔括约肌收缩，产生缩瞳效应；由缩瞳作用使虹膜向中 心拉进，虹膜根部变薄，前房角

49、间隙扩大，有利于防水进入血液循环而降低眼压；激动睫状 肌上的M受体，结果使悬韧带松弛，晶状体边凸，屈光度增加，视近物模糊，使远物清楚。 激动腺体的M受体，增加腺体分泌，汗腺和唾液腺影响明显。临床主要用于青光眼和虹膜炎（与扩瞳药交替使用）9、试述新斯的明的作用、机制及其应用答：作用一抑制胆碱酯酶，使突出间隙的乙酰胆碱堆积，激动胆碱受体，表现出M、N样 作用；直接激动骨骼肌运动终板上的N2胆碱受体以及促进运动神经释放乙酰胆碱 对胃肠道和膀胱平滑肌也有较强的兴奋作用机制新斯的明分子中的季铵阳离子通过静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位结合，分子中羰 基碳与酶酯解部位丝氨酸的羟基形成共价键结合，生成胆碱酯酶

50、-新斯的明复合物。此复合 物进一步裂解成 3-羟基苯三甲基铵和二甲氨基甲酰化胆碱酯酶。应用重症肌无力、腹部胀气和尿潴留、阵发性室上性心动过速、非去极化肌松药中毒的解 救。10、试述&受体阻断药的共同药理作用答：阻断心脏的卩1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，传导速度减慢，心输出量减少， 心肌耗氧量下降；阻断血管平滑肌上的卩2受体，加上心脏功能一直，反射性的星峰交感神 经引起全身血管收缩和外周阻力增加，肝、肾、骨骼肌等组织的血流量减少，冠脉血流量也 减少。阻断支气管平滑肌上的卩2受体，使支气管收缩而增加呼吸道阻力，对支气管哮喘患者可诱 发或加重哮喘发作。阻断肾小球旁器细胞的卩2受体减少肾素分泌。

51、减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放，与a受体阻断药合用可拮抗肾上腺素升高血糖作用，但 不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降血糖作用，但可影响胰岛素后血糖水平的回 复。某些卩受体阻断药还具有膜稳定作用和内在拟交感活性。11、为什么阿托品和碘解磷定合用可以治疗有机磷酸酯类中毒？答：阿托品可选择性阻断M受体，可竞争性对抗有机磷酸酯中毒时所产生的M样症状，也 能部分解除中枢神经抑制症状，大量还能对抗神经节的兴奋作用，所以是很好的对症治疗药 物。但是它不能阻断 N 受体，故不能阻止骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹也无效， 另外，阿托品无复活胆碱酯酶的作用，疗效不易巩固，中度重度中毒病人，需与胆碱酯酶

52、复 活药合用。胆碱酯酶复活药在神经肌肉接头处最为明显，可迅速消除肌肉震颤，对中枢神经系统抑制症 状也有一定改善作用，但对中毒时体内已经蓄积的乙酰胆碱无直接对抗作用，所以应与阿托 品合用。12、试述阿托品的药理作用、临床应用、主要不良反应，过量中毒症状表现及其解救。 答：药理作用一阻断M受体，竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M受体的激动作用。 抑制腺体分泌，产生扩瞳、升高眼压、调节麻痹，松弛内脏平滑肌，治疗量可短暂性减慢心 率，大剂量使心率加快，加快房室传导扩张血管、解除小血管痉挛，大剂量可产生烦躁不安、 谵妄等中枢神经系统反应。临床应用内脏绞痛和遗尿症 全麻前给药，防治呼吸道腺体分泌阻塞呼

53、吸道及吸入性肺炎的发生，也可用于严重盗汗和流 涎的治疗眼科用于虹膜睫状体炎、眼底检查、眼光配镜 治疗迷走神经过度兴奋所致的缓慢性心律失常 大剂量阿托品还可用于抗休克和有机磷酸酯的解救 不良反应常见不良反应表现为口干、视力模糊、心悸、瞳孔扩大、便秘、排尿困难等，过 量除上述症状外，还出现中枢神经系统兴奋症状，严重时可由中枢兴奋转入中枢抑制，出现 昏迷和呼吸麻痹作用。中毒解救口服中毒应先洗胃、导泻，采用新斯的明缓慢静注对抗其中毒症状，也可用毒扁 豆碱或毛果芸香碱解救，但有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量不能用新斯的明和毒扁豆碱。 中枢兴奋症状明显时，可用地西泮对抗。13、山莨菪碱和东莨菪碱与阿托品比较

54、有哪些特点 答：山莨菪碱与阿托品相比，抑制腺体分泌和扩瞳作用较弱，且不易透过血脑脊液屏障，中 枢作用少。解痉作用选择性较高，副作用较小，毒性较低。东莨菪碱与阿托品相比，对心血管作用较弱。中枢抑制作用较强，小剂量镇静，大剂量则产 生催眠作用。此外还有防晕、止吐和抗震颤麻痹。14、试述除极化型肌松药与非除极化型肌松药的异同点 答：除极化型肌松药特点：用药后常先出现短时的肌束颤动；连续用药可产生快速耐受性； 抗胆碱酯酶药可增强此类药的肌肉松弛作用，故此类药物过量中毒时不能用抗胆碱酯酶药； 临床治疗量吴神经节阻断作用。非除极化型肌松药：肌松前无肌束颤动；与抗胆碱酯酶药之间相互拮抗作用；兼有不同程度 的

55、神经节阻断作用。15、试述麻黄碱的药理作用、机制及其应用 答：药理作用兴奋心脏、加强心肌收缩力，增强心输出量。松弛支气管平滑肌；中枢兴奋作用机制一可激动a卩受体，并兼有促进去甲肾上素释放。应用防治蛛网膜霞腔和硬脊膜外麻所引起的低血压； 支气管哮喘的防治发作和治疗轻症；鼻粘膜充血 缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的粘膜症状。16、试述实验动物先用a受体阻断药，后再用肾上腺素的血压变化及其原因答：血压下降。肾上腺素是a卩激动药，激动a受体，使皮肤、粘膜和内脏的血管收缩，激 动卩受体，使骨骼肌和冠脉血管扩张。预先使用a受体阻断药，可阻断肾上腺素对a受体 的激动效应，取消了缩血管作用，肾上腺素的卩

56、受体激动后的舒张血管作用充分表现出来， 使血压下降。17、试述多巴胺的作用及其临床应用答：舒张冠状血管、肾血管和肠系膜血管上D1受体，使血管舒张，大剂量直接激动al受 体，引起血管收缩。激动心脏卩1受体，使心肌收缩力增强。以上作用导致收缩压升高，而 舒张压不变或略有增加。由于舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率也相应增加。用于各种休克，尤其适用伴有心收缩力减弱和尿量减少的病人，但必须补充血容量，纠正酸 中毒。18、试比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心血管系统作用的异同答：肾上腺素为a卩受体激动药，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速、兴奋性加强。 可收缩皮肤、粘膜及内脏的血管，舒

57、张骨骼肌和冠状血管。极小剂量霞，收缩压和舒张压均 下降，治疗量收缩压升高，舒张压不变或略有下降，大剂量，收缩压和舒张压均升高。去甲肾上腺素是al，a2激动药，除冠状血管外，几乎可收缩所有小动脉和小静脉，可兴奋 心脏，但心率减慢，心输出量不变或稍降，收缩压和舒张压均升高。异丙肾上腺素是卩1卩2受体激动药，激动心脏卩1受体，使心率加快，传导加速，心肌收缩力 增强，心输出量增加。激动卩2受体，产生舒血管作用，主要是骨骼肌血管显著扩张，收缩 压上升，舒张压下降。19、试述普萘洛尔的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症 答：有抑制心脏作用，使心脏产生负性肌力、负性传导、负性频率作用，使高血压患者血压 降

58、低，收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要用于高血压、心绞痛和心律失常。甲状腺功能亢进危象时，除有效控制症状外，尚可降 低基础代谢率。此外，临床也使用其治疗焦虑症、肌肉颤动、肝硬化的上消化道出血及预防 偏头疼等。一般不良反应为恶心、呕吐、轻度腹泻、便秘以及疲乏、失眠等，严重不良反应可见急性心 力衰竭、房室传导阻滞、诱发支气管哮喘等此外可加重糖尿病患者治疗期间应用胰岛素和口 服降糖药所引起的低血糖反应，长期应用突然停药可见反跳现象。禁忌症：心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘患者。肝功能不全者慎用。20、采用什么药效学实验方法可以鉴别酚妥拉明和普萘洛尔答：酚妥拉明是a受体阻断药，能

59、够拮抗肾上腺素的a受体激动效果，仅保留其扩张血管的 效应。在预先使用酚妥拉明的机体给予肾上腺素，可出现肾上腺素的反转作用，使血压下降。 普萘洛尔是卩受体阻断药，能够拮抗肾上腺素的卩受体激动作用，使扩张的皮肤黏膜血管收 缩，抑制心脏兴奋作用。在预先使用普萘洛尔后给予肾上腺素，能够使肾上腺素的卩激动作 用受到拮抗，保留 a 受体激动效应，血压上升。21、试述P受体阻断药的分类、代表药物及主要特点。答：卩1卩2受体阻断药，代表药普萘洛尔，使心肌收缩力减弱，心率减慢，传导减慢，心输 出量减少。心肌耗氧量下降，血压下降，并可收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。阻断肾 小球旁器细胞的卩1受体，减少肾素分泌。

60、血药浓度个体差异大。卩1受体阻断药，代表药美托洛尔，仅有负性心力作用，对支气管平滑肌上的卩2受体影响较 少，故支气管痉挛的不良反应少见。a卩受体阻断药，代表药拉贝洛尔，兼有a卩阻断作用。减慢心率，减少心输出量的同时不会 引起反射性周围血管收缩，降低外周阻力，有助于降压。22、什么情况需要麻醉前给药，常用什么药物？ 答：病人进入手术室前应用的药物叫麻醉前给药。如手术前使用镇静催眠药，可使病人消除 紧张情绪，；术前注射阿托品防止呼吸道分泌物所致吸入性肺炎；术前注射哌替啶可增强麻 醉效果。23、试述局部麻醉方法有哪些？每种方法常选用的局麻药是什么？ 答：表面麻醉，将麻醉药用于粘膜表面，使黏膜下神经末

61、梢麻醉。多用于口腔、咽喉、眼、 鼻、气管和尿道等部位的浅表手术。常选用丁卡因； 浸润麻醉，将局麻药注射到皮下或手术切口部位，使局部神经末梢麻醉。适用于脓肿切开引 流等小手术。多选用利多卡因、普鲁卡因； 传导麻醉，将局麻药注入神经干旁，阻断神经冲动的传导，使该神经分布的区域麻醉。适用 于四肢手术。可选用利多卡因、普鲁卡因、布比卡因； 蛛网膜下腔麻醉，将要去注入低位腰椎的蛛网膜下腔，麻醉该部位的脊神经根。常用于下腹 部和下肢部手术。可选用普鲁卡因、丁卡因； 硬膜外麻醉，讲药物注入硬膜外腔，使其沿神经鞘扩散而麻醉脊神经。适用于颈部至下肢的 手术，尤其是腹部手术，可选用普鲁卡因、丁卡因等。24、局麻药

62、吸收后会引起哪些不良反应？ 答：中枢神经系统反应：一般表现为先兴奋后抑制，即先出现头晕、烦躁不安、多言、震颤、 肌张力增高、甚至惊厥；随后则呼吸衰竭，乃至昏迷； 心血管反应：主要是抑制性作用，表现为心脏抑制，降低心肌兴奋性、传导性，减弱心肌收 缩力，最后抑制房室传导，直至心跳停博；扩张血管，血压下降。25、有多少类药物可引起镇静催眠作用，举例说明答：巴比妥类，延长氯离子通道开放时间，增加氯离子内流而激活GABAA受体，增强GABA 能神经的抑制，产生镇静催眠效果。苯二氮卓类，增加氯离子通道开放的频率，加强GABA能神经的抑制效应。氯丙嗪，对中枢神经系统有抑制作用，正常人口服 100mg 即可表

63、现出镇静、安定、表情淡 漠，在安静环境中可诱导入睡；H1 受体阻断药，易透过血脑屏障，阻断中枢的 H1 受体，可拮抗组胺的觉醒反应，产生镇 静催眠作用。26、镇静催眠药分类及各种镇静催眠药连续久用共同常见的不良反应是什么？ 答：苯二氮卓类，含地西泮、氯氮卓、艾司唑仑等。小剂量连续使用可致头昏、乏力、嗜睡 等，长效类尤易发生。大剂量可致共济失调、言语不清、手震颤等；长期使用本药会产生依 赖性，突然停药可产生戒断综合征，属精神药品；静注过快过超大剂量服用可致呼吸、循环 抑制，可用氟马西尼抢救； 巴比妥类，含苯巴比妥、硫喷妥等。用作催眠时，可明显缩短快动眼睡眠时相，久用停药易 产生耐受性和依赖性，次

64、晨可出现头晕思睡等宿醉现象；少数人用药后会出现过敏症状；大 剂量服用或静注过快出现急性中毒，表现为呼吸抑制、血压下降、体温降低、多种反射减弱 或消失等。27、苯二氮卓类药物的作用、作用机制及不良反应 答：作用小剂量抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和癫痫，有较强的中枢性肌肉松弛作用，也可 用于麻醉前给药以消除病人的术前紧张情绪。机制一通过加强中枢GABA的抑制功能，促进GABA与GABAA受体结合，进而使Cl-通 道开放。不良反应小剂量连续使用可致头昏、乏力、嗜睡等，长效类尤易发生。大剂量可致共济失 调、言语不清、手震颤等；长期使用本药会产生依赖性，突然停药可产生戒断综合征，属精 神药品；静注过快过超大剂量服用可致呼吸、循环抑